- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
Нарушение кислотно-основного баланса (КОБ) встречается при многих заболеваниях и требует коррекции. РН крови и тканевой жидкости в норме
7,35 - 7,45. При изменении РН за пределы 6,8 - 7,8 организм погибает. Нарушения КОБ подразделяются на ацидозы и алкалозы, которые в свою очередь могут быть газовыми (респираторными) и негазовыми (метаболическими).
Основную роль в поддержании РН организма выполняют буферные системы. Буферная система – это совокупность слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой и сильным основанием, которые препятствуют изменению РН при действии на организм сильной кислоты или основания.
Имеется 4 основные буферные системы:
Гидрокарбонатная Н2СО3/ NaHCO3,
Фосфатная NaН2 РО4 / Na2 HPO4
БелковаяHPt/NaPt
Гемоглобиновая ННb / КНb
Гидрокарбонатная и гемоглобиновая буферные системы действуют в основном в крови, а белковая и фосфатная являются главными клеточными буферными системами. В дальнейшем кислоты и основания, которые были связаны буферными системами, выводятся из организма. Летучие вещества - в основном легкими, а нелетучие - почками.
Газовый (респираторный) ацидоз характеризуется увеличением напряжения СО2 в биологических средах вследствие нарушения выведения его легкими. Последний чаще всего возникает при заболеваниях легких, но может быть при патологических процессах в ЦНС, при ожирении и других заболеваниях, затрудняющих дыхание. Гиперкапния вызывает резкое расширение сосудов мозга, растет внутричерепное давление, возникают головные боли, спутанность сознания. В то же время наблюдается спазм сосудов почек, легких, периферических тканей с нарушением их функции.
Негазовый (метаболический) ацидоз развивается при нарушении выделения нелетучих кислых валентностей (молочнокислый ацидоз, кетоацидоз при диабете, голодании и др.). Молочнокислый ацидоз может наблюдаться при усиленной мышечной работе, снижении доставки кислорода и ряде других нарушений обмена веществ. Кетоацидоз при диабете обусловлен накоплением кетоновых тел в результате нарушения процессов обмена свободных жирных кислот в печени из-за недостатка инсулина.
Газовый (респираторный) алкалоз развивается при гипервентиляции легких, что наблюдается при подъеме на высоту, выраженной гипотензии, анемии. Недостаток СО2 в организме вызывает спазм сосудов мозга, нарушение сознания, мышечную слабость и др.
Негазовый (метаболический) алкалоз возникает при введении в организм щелочных соединений или потере кислых веществ. Потеря кислых веществ наблюдается при рвоте, аспирации желудочного сока, при применении некоторых диуретиков. В этих случаях Н2СО3 диссоциирует на Н+ и НСО-3. При избытке (НСО3) компенсаторно возрастает СО2, развивается вторичная гиперкапния. Изменения в организме связаны не только с величиной рН, но и с ионными нарушениями. Могут появляться неврологические симптомы: головные боли, судороги и др.
ГЛАВА 15. ГОЛОДАНИЕ
15.1. Полное голодание.
Голодание- это состояние, возникающее при недостаточном или полном прекращении поступления пищевых веществ в организм. Голодание подразделяют на полное – отсутствие поступлений всех питательных веществ и неполное (в калорийном отношении или качественное). Если не поступает и вода - абсолютное голодание.
15.2. Частичное (качественное) голодание.
Качественное голодание может быть белковым, жировым, углеводным, витаминным и др. Голодание легче переносят женщины и тяжелее всех - дети. Продолжительность полного (абсолютного) голодания без воды у взрослых 4-10 дней. Оно зависит от температуры и влажности окружающей среды. Продолжительность полного голодания (без ограничения воды) около 65-70 дней. Длительность этого вида голодания в значительной степени связано с запасами жира в организме.
Выделяют 3 периода голодания:
Первый - начальный (аварийная стадия) до 2-3 дней.
Второй – адаптации: возбуждение (4-7 дней) и угнетение аппетита (40-70 дней).
Третий - терминальный (3-5 дней).