- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
10.3. Ишемия (малокровие).
Ишемия (греч. ischein - задерживать, haimа - кровь) - это уменьшение кровенаполнения органа или его участка вследствие снижения притока крови по артериям. Различают компрессионную, обтурационную и ангиоспастичес-кую ишемии, а также ишемию перераспределительного характера.
Компрессионная ишемия развивается вследствие сдавления приводящих артерий различными факторами, окружающими артериальный сосуд (повязка, опухоль, спайка).
При обтурационной ишемии приток крови нарушается вследствие тромбоза, эмболии, образования атеросклеротических бляшек, воспалительных процессов в стенке приносящих сосудов.
Ангиоспастическая ишемия может развиваться под действием различных причин: психических (страх, боль), физических (холод, травма), химических (кислоты, щелочи и др.), биологических (токсины и другие вещества). Ангиоспазм, в первую очередь, может развиваться вследствие активации нейрогенных - адренергических, Н1- гистаминергических механизмов. Кроме нейромедиаторов спазм могут вызвать гормоны (катехоламины, вазопрессин, тироксин, трийодтиронин и др.), простагландины (А2-тромбоксан и др.). Мощными сосудосуживающими веществами являются ангиотензин-2 и эндотелин-1.Большое влияние на спазм сосудов оказывает поступление в клетку ионов Са2+ и Nа+.
В артериальных сосудах при ишемии снижаются гидродинамическое давление, линейная и объемная скорость кровотока, образование тканевой жидкости и лимфообращение. Это приводит к развитию местной гипоксии, а в некоторых случаях к развитию некроза ишемизированного участка органа.
Последствия ишемии во многом связаны со скоростью ее развития, характером коллатерального кровообращения, а также чувствительностью тканей к гипоксии. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее нарушения обмена веществ, так как в этих случаях коллатеральное кровообращение развиться не успевает. Если коллатеральный кровоток развивается быстро и в достаточной степени, то ишемические состояния исчезают
Острая ишемия приводит к дистрофии, а затем и к некрозу ткани, который называется сосудистым, или инфарктом.При длительном хроническом малокровии в паренхиме наблюдается атрофия, уменьшение объема паренхиматозных структур, в то же время разрастается строма, в ней идут склеротические изменения.
10.4. Нарушение реологических свойств крови.
Основным фактором нарушения реологических свойств крови является агрегация эритроцитов. Агрегация свойственна и лейкоцитам, однако из-за меньшего их количества вклад их в нарушения реологических свойств крови незначителен.
Большую роль в агрегации эритроцитов имеет изменение белкового и электролитного состава крови. Уменьшение количества альбуминов и увеличение глобулинов и фибриногена изменяют поверхностные свойства эритроцитов и снижают их отрицательный заряд. Потеря плазмы приводит к сгущению крови и развивается так называемый «сладж»-синдром с явлениями местной гипоксии. Нарушение реологических свойств крови может быть связано со снижением деформируемости эритроцитов. Костный мозг продуцирует эритроциты в виде телец оригинальной формы двояковогнутых дисков (Рис. 6).
Это увеличивает площадь поверхности мембран и повышает эффективность насыщения гемоглобина кислородом в легких. Кроме того улучшается их деформируемость при прохождении через капилляры тканей, что способствует лучшей микроциркуляции. Следствием таких нарушений микроциркуляции может быть стаз.