- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
17.4. Организация.
Организация - это замещение участков некроза, тромба, воспаления соединительной тканью. Иногда склероз приводит к циррозу органа. О циррозе мы говорим, когда помимо диффузного склероза происходит перестройка структуры органа и деформация его поверхности. Одним из наиболее частых проявлений организации является заживление раны на коже. При этом выделяют несколько вариантов заживления: а) первичным натяжением; б) под струпом; в) вторичным натяжением; г) наползанием эпителия на дефект ткани.
Глава 18. Опухоли
18. 1. Общая характеристика опухолей.
Опухоль- это патологическое разрастание ткани, характеризующееся автономным безудержным ростом, а также наличием биологического, биохимического, антигенного и морфологического атипизма.
Биологический атипизм - характеризуется автономностью жизни опухоли. Биохимический атипизм - отражает необычный обмен веществ в опухоли. В каждой из них есть свои особенности, но общим является способ получения энергии - за счет анаэробного гликолиза. Антигенный атипизм подразумевает изменение антигенных свойств опухолевых клеток. Морфологический атипизм отражает изменение строения опухоли. Он подразделяется на клеточный и тканевой. Клеточный атипизм присущ только злокачественным опухолям и характеризуется наличием клеток разной формы и размеров, ядра их также разные, чаще гиперхромные, с обилием митозов, включая патологических, нарушается ядерно-цитоплазматический индекс в пользу ядра. Тканевой атипизм присущ как доброкачественным, так и злокачественным опухолям. Он проявляется нарушением соотношения между стромой и паренхимой, хаотичным расположением пучков соединительной или мышечной ткани, неправильной формой эпителиальных и мезенхимальных структур (железы, сосуды).
Опухолевые клетки образуются из нормальных в результате их трансформации под действием факторов внешней или внутренней среды организма. Под влиянием этих воздействий проонкогены (гены кодирующие факторы роста) превращаются в онкогены в результате нарушения нуклеотидной последовательности ДНК. Однако превращение проонкогена в онкоген еще недостаточно для возникновения опухоли.
Организм обладает определенными механизмами противоопухолевой защиты. Для превращения нормальной клетки в опухолевую кроме изменения генома необходимо нарушение образования супрессоров (Р-53 и др.).
Факторы, вызывающие развитие злокачественных опухолей, называют канцерогенными. Среди них могут быть физические, химические и биологические. Значительную роль имеет наследственная предрасположенность.
Вирусный канцерогенез. Вирусы наиболее широко представляют группу биологических канцерогенов. Известно много вирусов, вызывающих опухоль у животных. У человека доказана вирусная природа некоторых видов опухолей: лимфома Беркитта, поражающая подчелюстные лимфатические узлы у детей и встречающаяся в низменных районах Африки, рак шейки матки, Т - клеточный лейкоз взрослых и др.
Химический канцерогенез. К химическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды (ПАУ): 3,4-бензпирен, бензантрацен, метилхолантрен и др., анилиновые красители, аминоазосоединения, нитрозосоединения. Последние могут образоваться в организме. Многие химические соединения являются проканцерогенами, так как оказывают бластоматозное действие только после биохимических превращений в организме. Например, 3,4-бензпирен, который является причиной возникновения рака легких у курящих. Лица, выкуривающие 16-25 сигарет в день, в 30 раз чаще болеют раком легких, чем некурящие. С дымом сигарет, кроме 3,4-безпирена, в организм попадают бензантрацен, никель, которые также являются сильными канцерогенами. Рак легкого развивается в среднем через 10 лет после начала курения.
При введении ПАУ под кожу развивается саркома, при нанесении на кожу - рак. ПАУ содержатся в дыме табака, выхлопных газах машин, в пережаренном масле, в копченых продуктах, нефти, битуме, асфальте.
Прямые канцерогены (нитрозамины и др.) действуют без предварительной метаболической модификации.
Аминоазосоединения (диметиламиноазобензол, ортоаминоазотолуол) при попадании в организм вызывают рак печени.
Радиационный канцерогенез. Является результатом воздействия на организм физических канцерогенов. Радиационные излучения способны вызвать опухоли тех органов, на которые они воздействуют. Рак кожи, возникший под действием рентгеновских лучей, был описан в 1902 у рентгенолога. Радиоактивный йод при попадании в организм, депонируется в щитовидной железе, приводя к развитию аденомы.
Ультрафиолетовый канцерогенез. Длительное действие УФ - солнечных лучей является причиной появления меланом, преимущественно у людей со светлой кожей.