15.3. Лечебное голодание.

В настоящее время широко рекламируется лечебное голодание, которое применяли и врачи древности. Голодание (2-30 дней) может быть неспецифическим методом лечения некоторых заболеваний: ожирения, аллергических, кожных, психических, болезней суставов и др. При голодании организм использует в первую очередь накопившиеся в клетках и тканях излишки продуктов обмена (ацидоз, соли, жир и др.). После прекращения голодания усиливаются обменные процессы, что приводит к некоторому обновлению клеток и тканей. Есть большое количество заболеваний, лечебное голодание при которых противопоказано.

Наибольший эффект голодание дает при алиментарном типе ожирения. При этом следует учесть, что после прекращения голодания, достигнув нормативного веса, пациент не становится здоровым. В гипоталамусе есть многие установочные точки (температуры, массы тела и др.). Не всегда удается добиться, чтобы сниженную массу тела гипоталамус воспринимал за норму. Лечебное голодание должно проводиться под строгим контролем врача.

Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация

Альтерация, или повреждение тканей, морфологически проявляется двумя патологическими процессами - дистрофией и некрозом.

16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.

Дистрофия- это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, и нарушением их функции. Причинами дистрофий могут быть интоксикация, инфекция, гипоксия и другие патологические процессы. Дистрофический процесс является универсальным ответом организма на патологическое воздействие и может проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном.

В основе дистрофий лежат 4 возможных механизма развития. 1.Инфильтрация- это проникновение веществ в клетку или ткань извне в связи с тем, что там они находятся в избыточным количестве. Часто это бывает в эпителии канальцев почки при протеинурии или глюкозурии.

2.Трансформация- переход одних веществ в другие - например при избыточном употреблении углеводов они превращаются в жиры.

3.Декомпозиция (фанероз)- это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке при интоксикации, с возникновением жировой и белковой дистрофий.

4.Извращенный синтез- это образование и накопление в клетке или ткани веществ, которые в норме не встречаются (например синтез в ткани амилоида).

Дистрофии классифицируются по различным принципам. По преимущественной локализации изменений выделяют паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные.

По преимущественно нарушенному виду обмена веществ дистрофии под-разделяются на белковые (диспротеинозы), жировые (дислипидозы), углевод-ные и минеральные. По происхождению они могут быть врожденными и приобретенными, а по распространенности местными и общими.

16.2 Паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. По преимущественно нарушенному виду обмена веществ выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся гиалиново-капельная, гидропическая и роговая. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением внутри клеток крупных белковых капель. Чаще она возникает в почках, реже в миокарде. Это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается коагуляционным некрозом клетки со снижением или прекращением функции органа.

Гидропическая дистрофия называется также водяночной, она характеризуется накоплением в цитоплазме клеток капель белковой жидкости. Если этой жидкости очень много и она заполняет всю клетку, вытесняя ядро на периферию, возникает такая разновидность гидропической дистрофии как балонная, особенно характерная в гепатоцитах при вирусном гепатите. Гидропическая дистрофия -это тяжелый необратимый вид дистрофии всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки.

Роговая дистрофия- это появление рогового вещества там, где в норме оно не встречается (слизистые оболочки), либо избыточное накопление там, где оно бывает в норме (кожа). Наиболее частыми причинами роговой дистрофии являются авитаминозы, пороки развития кожи, вирусная инфекция, хроническое воспаление. К разновидностям роговой дистрофии относят:

1. Гиперкератоз - избыточное ороговение на коже, иногда бывает в виде кожного рога 2. Ихтиоз- это врожденный гиперкератоз кожи, относится к по-рокам развития, несовместимым с жизнью. 3. Лейкоплакия - это ороговение слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием. Чаще она возникает в шейке матки, может приводить к развитию плоскоклеточного рака.

Паренхиматозные жировые дистрофии. Данный вид дистрофии обусловлен накоплением в клетках нейтральных жиров или липоидов. Для выявления жиров препараты чаще окрашивают суданом-3. Локализуется паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто в печени и миокарде. К наиболее частым причинам следует отнести гипоксию (при анемии, болезнях сердца и легких), инфекцию и интоксикации (особенно часто алкоголем), неправильное питание и авитаминозы. Печень при жировой дистрофии увеличена в размерах, дряблая на разрезе, желтого цвета, такая печень называется «гусиной». Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, желтый, со стороны эндокарда появляются полоски из-за неравномерного отложения жира. Такое сердце называется «тигровым».

Паренхиматозные углеводные дистрофии. Данная дистрофия возникает при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеидов (муцины и мукоид). Нарушение обмена гликогена чаще бывает при сахарном диабете или гликогенозах, группе врожденных заболеваний.

Нарушение обмена гликопротеидов сопровождается накоплением в клетках слизи, например при рините, микседеме, слизистом раке; из врожденных заболеваний это возникает при муковисцидозе.