Билет № 18

1. Хронический аппендицит. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

2. Болезнь Грейвса. Клиника, диагностика, принципы лечения.

3. Ситуационная задача.

Больная 43 лет была оперирована по поводу ущемлённой бедренной грыжи. При рассечении ущемлённого кольца возникло обильное кровотечение. Кровотечение остановлено ушиванием внутренней стенки сосуда ниже пупартовой связки. Операция закончена грыжесечением и пластикой по Бассини. В послеоперационном периоде отмечается отёк правой ноги в течение 4 дней, который исчез через 10 дней на фоне проводимого лечения.

Какой сосуд был повреждён во время операции и почему? С чем связано появление отёка ноги в послеоперационном периоде? Произошло повреждение бедренной вены, так как она является одной из стенок бедренного канала. Появление отека ноги в послеоперационном периоде связано с тромбозом бедренной вены, вследствие повреждения ее интимы.

ХРОНИЧЕСКИЙ АП. КЛАССИФИКАЦИЯ. DS-КА. ЛЕЧЕНИЕ.

Выделяют резидуальный, первично-хронический и хронический рецидивирующий аппендицит. Хронический резидуальный аппендицит является следствием перенесенного приступа острого аппендицита. Все клинические признаки, имевшиеся в период острого приступа, стихают, однако остаются тянущие боли, неприятные ощущения в правой подвздошной области, временами несколько усиливающиеся, особенно при физической нагрузке. Больные отмечают диспепсические явления. Температура тела нормальная. При глубокой пальпации возникает болезненность в правой подвздошной области. Анализы крови и мочи в пределах нормы. При гистологическом исследовании удаленного в связи с резиду-альным аппендицитом червеобразного отростка обнаруживают признаки хронического воспаления, рубцы, облитерацию просвета отростка. Диагноз хронического резидуального аппендицита обычно не вызывает трудностей, если в анамнезе были четкие указания на перенесенный приступ острого аппендицита. При хроническом резидуальном аппендиците показано хирургическое лечение — аппендэктомия.Значительно сложнее диагностика первично-хронического аппендицита, который развивается исподволь, не сопровождается какими-либо специфическими симптомами. Жалобы больных сводятся к неприятным ощущениям, незначительным тянущим болям в правой подвздошной области или в правой половине живота, диспепсическим явлениям. У врача всегда возникают сомнения в правильности диагноза первично-хронического аппендицита. Хирургическое вмешательство показано лишь после исключения других заболеваний: язвенной болезни, хронического холецистита, заболеваний женских половых органов, мочекаменной болезни.МЭ. В отличие от о. А., им. в большинстве случаев яркую клин. картину, хр. А. чаще всего прояв-ся периодически усил-мися тупыми болями в пр. половине живота. Больных беспокоят упорные запоры, иногда сменяющиеся поносами. Для хр. А. хар-на локал-ная болезненность в опред. точках пер. бр/ст.: в точке Мак-Бернея — на границе нар. и сред. трети линии, мысленно проведенной от пр. верх. перед. подвздошной ости и к пупку; в точке Ланца — на границе пр. и сред. трети линии, соединяющей пр. и лев. верхние передние подвздошные ости; в точке Кюммелля — на 1—2 см ниже и вправо от пупка. Для DS-ки хр. А. обычно применяют контраст. R исследование отростка, СК и терминальной петли подвздошной кишки. Используют как пероральный способ, при кот. бариевую массу дают дважды (за 14 и 6 ч до исследования), так и контраст. клизму. R-ми признаками хр. А. явл. необычное положение отростка, фиксация его спайками, длительная (до 2—3 сут.) задержка бариевой массы в отростке, наличие конкрементов в проекции отростка, деформация СК. При подозрении на хр. А. необходимо провести колоноскопию для искл. новообразования СК.DS хр. А. нередко ставят методом искл-я, путем тщательного обследования больного в целях искл-я заболеваний Ж и 12пк, ЖП и желч. протоков, тол. кишки, пр. почки и мочеточника, внутр. пол. органов у женщин, т.к. многие из заб-ний этих органов м. принять за хр. А. При этом нельзя руководствоваться каким-либо одним клин. симптомом: только тщательный анализ всех клин. данных и результатов спец. исследований позволяют поставить DS хр. А.

При хр. А. оперативное лечение, закл-ся в аппендэктомии, показано при его упорном болевом синдроме, лишающем больного трудоспособности. При менее выраженной симптоматике проводят консерват. лечение (борьба с запорами, спазмолитические препараты, физиотерапевтические процедуры и др.).

Этиология патогенеа болезни Грейвса является выработка антител,стимулирующих щитовидную железу (АТ-сЩЖ), которые связываются с рецептором ТТГ (рТТГ) и активируют его]. Многие иммунологические аспекты болезни Грейвса сходны с таковыми при классическом аутоиммунном тиреоидите (аутоиммунном гипотиреозе) и эти заболевания в ряде случаев встречаются в одной и той же семье. Клиническая картин болезни Грейвса - симптомы варьируют в зависимости от возраста: похудение и потливость редко бывают у пожилых людей, тогда как у 20% из них встречается мерцание предсердий, очень редко выявляющееся в возрасте моложе 50 лет. При наличии клинически явной эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз, как правило, очевиден уже при осмотре. В 2/3 случаев тиреотоксикоз при болезни Грейвса развивается примерно на год раньше, чем ЭОП, в большинстве же случаев, когда заболевание манифестирует с ЭОП, как минимум, выявляется субклинический тиреотоксикоз. Той или иной выраженности ЭОП определяется примерно у 40 — 50% пациентов с болезнью Грейвса, при этом, к счастью, о тяжелой ЭОП (диплопия, нейропатия зрительного нерва, поражение роговицы) речь идет не более чем в 10% случаев. Дермопатия встречается менее, чем у 2% пациентов, локализуется, как правило, в местах травматизации (голень) и практически всегда сочетается с тяжелой ЭОП .

Первым этапом в диагностике тиреотоксикоза является определение уровня ТТГ: если он в норме — тиреотоксикоз надежно исключен. В случае выявления сниженного уровня ТТГ, дополнительно исследуется уровень свободного Т4. Сочетание подавленного уровня ТТГ и повышенного Т4 свидетельствует о явном тиреотоксикозе; в ситуации сочетания сниженного ТТГ и нормального уровня Т4 необходимо исследовать уровень Т3, поскольку примерно у 2 — 3% пациентов тиреотоксикоз манифестирует как изолированный «Т3-тиреотоксикоз». П В качестве маркеров болезни Грейвса (табл. 3) может использоваться такое относительно специфичное исследование как определение уровня АТ-рТТГ, а также такой суррогатный маркер аутоиммунной патологии ЩЖ, как АТ-ТПО. 

Таблица Диагностика болезни Грейвса

Жалобы	Раздражительность, психическая лабильность Потливость, плохая переносимость высоких температур Тремор Слабость, утомляемость Диарея Полиурия Олигоменорея, аменорея, снижение либидо
Объективное обследование	Синусовая тахикардия, мерцание предсердий (чаще старше 50 лет) Мелкий тремор Горячая, влажная кожа Пальмарная эритема, онихолиз, зуд, крапивница Диффузная алопеция Мышечная слабость, проксимальная миопатия Глазные симптомы тиреотоксикоза Гинекомастия (Редко — хорея, периодический паралич (у азиатских мужчин), психоз)
Специфичные признаки	Диффузный зоб Эндокринная офтальмопатия Дермопатия Повышена заболеваемость другими аутоиммунными заболеваниями Лимфаденопатия, спленомегалия, увеличение тимуса

В разных странах и медицинских центрах приняты различные подходы к лечению болезни Грейвса. В Северной Америке в качестве лечения первой линии, как правило, рассматривается терапия радиоактивным йодом 131I, тогда как в Европе и, особенно, в Японии таковым является терапия тиреостатическими препаратами. Оба варианта лечения приемлемы для пациентов и имеют примерно одинаковую стоимость.. Хирургическое лечение в последнее время используется все реже , но в отдельных случаях, представляет собой разумную альтернативу. Таблица 4 кратко суммирует основные преимущества и недостатки методов лечения болезни Грейвса; с подробными и официальными клиническими рекомендациями можно ознакомиться отдельно .. Проблема лечения болезни Грейвса во время беременности и у детей будет кратко обсуждена в конце этого обзора.