Шлапак инфузионная терапия 2013

•погіршення кровопостачання тканин внаслідок зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво та посилення зв'язку гемоглобіну з киснем;

•передсердна та шлуночкова тахікардія;

•тетанія;

•психічні порушення при рН крові більше 7,54;

•порушення електролітного балансу.

Терапія респіраторного алкалозу залежить від причин його розвитку та полягає у:

•зміні режиму або параметрів ШВЛ;

•використанні седативних препаратів;

•виведенні надлишкової рідини;

•введенні препаратів, які корегують тканинну гіпоксію;

•використанні препаратів, які покращують функцію печінки.

Зприводу останньої рекомендації. Автори сподіваються, що читачі уважно прочитали розділ про розчини соди і не використовують їх без зайвої потреби. Адже при передозуванні соди виникає стан, який лікувати набагато тяжче ніж той стан, заради якого соду намагалися використовувати. Особливо це стосується випадків, коли у лікаря немає можливості перевірити показники кислотно-лужного балансу. В таких ситуаціях доречно використовувати розчин сода-буфер, про переваги якого більш докладно викладено в розділі 5.2 «Кристалоїди».

Метаболічний алкалоз

Метаболічний алкалоз – стан, при якому відбувається накопичення лугів або надмірне виведення кислот з організму. Характеризується підвищенням рН артеріальної крові > 7,4, а рівня бікарбонату > 26 ммоль/л.

Причинами розвитку метаболічного алкалозу є:

•втрата іонів Н+ і Cl- внаслідок надмірного блювання, постійної аспірації шлункового вмісту;

•втрата іонів К+ внаслідок блювання, діареї;

•втрата іонів К+ внаслідок прийому діуретиків;

•втрата іонів К+ внаслідок цирозу печінки, гіперальдостеронізму;

•підвищення концентрації іонів бікарбонату внаслідок гіперкомпенсації ацидозу;

121

•підвищення концентрації іонів бікарбонату, що зумовлено надмірним введенням лужних розчинів, метаболізмом лактату, ацетату або цитрату при трансфузії донорської крові;

•підвищення концентрації іонів бікарбонату внаслідок гострого зменшення об’єму екстрацелюлярної рідини.

Важливо пам'ятати, що немає алкалозу без зниження концентрації К+ в плазмі крові. Діагностичною ознакою зміни концентрації К+ в таких випадках є рН сечі (норма 5,2). В умовах дефіциту К+, незважаючи на надмірну кількість лугів в організмі, сеча посилено виводить іони Н+, що знижує її рН, тоді як при нормальній концентрації К+ посилено виводяться іони бікарбонату й рН сечі підвищується. Метаболічний алкалоз є достатньо тяжким ускладненням і важко піддається корекції.

Клінічні ускладнення, зумовлені метаболічним алкалозом:

•тетанія, симптоми Труссо й Хвостека при рН > 7,55;

•психози;

•вазоконстрикція;

•погіршення постачання кисню тканинам внаслідок зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво (зміцнення зв'язку Hb і O2);

•гіпокаліємія;

•гіпокальціємія;

•порушення ритму серця (навіть до його зупинки).

Терапія метаболічного алкалозу:

•діагностика першопричини метаболічного алкалозу та її усунення;

•відновити об’єм екстрацелюлярної рідини (кров, плазма, розчини хлоридів, якщо немає протипоказань до ведення Na+ – доцільна інфузія ізотонічного розчину натрію хлориду, особливо в разі хлоридзалежного алкалозу);

•відновити нормальний рівень загального К+ (в разі гіпокаліємії);

•використання інгібіторів альдостерону (верошпірон, альдактон);

•знизити активність карбоангідрази (ацетазоламід та ін.).

Можливості інфузійної терапії.

У разі некомпенсованого метаболічного алкалозу альтернативою може стати введення кислотних компонентів (хлориду амонію, розчину гідрохлористої (соляної) кислоти, аргінін-хлориду). Зокрема, є офіцинальний розчин аргінін-хлориду – тівортін, який володіє кислотоутворючими властивостями. Для лікування метаболічного алкалозу

122

доза розчину (в 100 мл тівортину міститься 20 ммоль аргініну) може бути розрахована за формулою:

аргініну гідрохлорид (ммоль) = 0,3 х МТ (кг) х надлишок лугів (ВЕ) (ммоль/л)

Введення тівортіну слід починати з половини розрахованої дози. Можлива додаткова корекція повинна проводитися після отримання результатів оновленого кислотно-лужного балансу.

Необхідно пам'ятати:

•при метаболічному алкалозі рСО2 компенсаторно збільшується, для його нормалізації потрібен деякий час;

•розчини амонію хлористого можна вводити за умови нормальної функції печінки.

123

6.3.Алкогольний делірій

Вчарці нудьга шукає полегшення, легкодушність – хоробрість, нерішучість – впевненність, смуток – радість,

азнаходять лише загибель.

Б. Джонсон1

Алкогольний делірій (біла гарячка алкогольна, жаргонне «Білочка») – психоз, пов'язаний зі зловживанням алкоголем. Назва походить від латинського Delirium tremens – буквально «тремтячі затьмарення».

Алкогольний делірій зазвичай виникає при алкоголізмі, у період переривання запою, рідше – у людей, які не страждають на алкоголізм, після вживання великих доз спиртного (а дуже рідко – невеликих). Проявляється маренням з яскравими зоровими, слуховими та / або тактильними галюцинаціями, ознобом і підвищенням температури. Галюцинації зазвичай носять загрозливий характер, часто представлені в образі небезпечних істот (комахи, чорти), які мають невеликі (часто мініатюрні) розміри – мікрозоопсії.

Характерною рисою алкогольного делірію є те, що він ніколи не розвивається на тлі сп'яніння, а виникає у тверезого пацієнта, коли він припиняє звичний прийом алкоголю.

Найбільш часто біла гарячка розвивається після 5-7 років вживання алкоголю, в осіб, що страждають на хронічний алкоголізм II-III стадії, після тривалого запою або на тлі щоденного пияцтва протягом декількох тижнів або місяців. За даними російських фахівців, в 2008 році в Росії вже є 3,3 млн людей, які мають психічні розладивнаслідок зловживання алкоголем. За даними ВООЗ, 10 % людей з хронічним алкоголізмом отримують гострі психози, ¾ з яких – алкогольний делірій, летальність при цьому становить 4-5 % [17].

Набагато рідше до захворювання схильні особи, що не страждають хронічним алкоголізмом, після тривалого вживання алкоголю у великих кількостях, або вживання алкогольних сурогатів.

Слід зазначити, що психічні розлади поєднуються з патологією ЦНС та внутрішніх органів. І, у разі проведення неадекватного або несвоєчасного лікування, гострі стани

1 Бенджамін Джонсон (Ben Jonson, 1572 - 1637) – англійський поет, драматург, актор, теоретик драми, друг і конкурент Вільяма Шекспіра.

124

змінюються різними формами підгострих та хронічних захворювань – енцефалопатією Верніке, Корсаковським психозом та алкогольною епілепсією, які закінчуються алкогольною деградацією та органічними ураженнями різних органів та систем.

Клініка. Приблизно в 30 % випадків психоз починається в ситуації, коли якесь соматичне захворювання змушує людину різко припинити прийом алкоголю. Біла гарячка починається зазвичай на 1-3 добу, в окремих випадках – на 4-6 добу після припинення вживання алкоголю. Ще до початку власне психозу, у період абстиненції, можуть проявлятися такі симптоми, як головний біль, блювання, порушення мови та інші неврологічні розлади. У невеликої частини хворих (близько 12 %) розвитку делірію передують судомні напади.

Спочатку з’являється незрозуміле занепокоєння, тремор, передчуття наближення біди, розлади сну. Погіршується нічний сон, сновидіння стають важкими з кошмарними сюжетами, а перед засипанням можуть виникати зорові галюцинації. Досить типовими є ознаки гіперактивності вегетативної нервової системи (ВНС): тахікардія, шлуночкова екстрасистолія, артеріальна гіпертензія, гіпергідроз, гарячка, гіперемія шкіри лиця, нудота і блювання, мідріаз, можлива ортостатична гіпотензія.

На 3-4 ніч починається безсоння, яке супроводжується сильними і яскравими зоровими галюцинаціями та ілюзіями, в яких часто присутні дрібні тварини і комахи, рідше – казкові істоти, такі як гноми, ельфи, чорти (звідси – простонародний вираз «допився до чортиків»). Характерні тактильні галюцинації – хворий відчуває, що по його тілу повзають комахи, нерідко намагається їх ловити, тиснути, проганяти. Часто хворий «чує» голоси, які звертаються до нього, наказують щось зробити, знущаються над ним, називають п’яницею, тощо. Хворий стає неадекватним, він повністю захоплюється галюцинаціями, починає розмовляти з «голосами», намагається відбиватися від уявних чудовиськ, тікати від бандитів, ловити комах. Живість галюцинацій робить їх переконливими для хворого, який стає спроможним на небезпечні дії. Психічний стан хворого є нестабільним, періоди збудження чергуються з заспокоєнням, агресії і страху – з добродушністю і веселощами.

У денний час психоз може тимчасово відступити – хворий стає адекватним, починає орієнтуватися в обстановці, може розповісти про те, що з ним відбувалося вночі, розуміє, що хворий. Проте ближче до вечора психоз починається знову. Типова тривалість психозу – 3-5 діб, протягом яких хворий спить дуже мало або не спить взагалі. Потім психоз проходить, першою ознакою поліпшення є поява нормального сну.

Важка форма білої гарячки може закінчитися:

125

•повним одужанням;

•одужанням з дефектом (органічний психосиндром, амнестичний синдром);

•летальним наслідком (за відсутності лікування – до 10 % випадків).

Крім різних вегетативних порушень, які можуть стати причиною тяжких ускладнень і смерті, хворий може загинути від власної небезпечної поведінки або зробивши самогубство в стані марення. У хворого, який переніс білу гарячку, згодом після прийому навіть незначної кількості алкоголю набагато легше розвиваються делірії і різні хворобливі стани, які можуть призвести до смерті.

Лікування алкогольного делірію та можливості інфузійної терапії

Хворого слід терміново госпіталізувати в психіатричний стаціонар. В разі виникнення важких форм алкогольного абстинентного синдрому («білої гарячки») показана госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

Усі терапевтичні заходи можна об’єднати в три структурні блоки, з яких має складатися будь-яка схема терапії алкогольного делірію:

1)корекція синдрому психомоторного збудження та гіперреактивності ВНС;

2)корекція порушень водно-електролітного балансу й детоксикація;

3)корекція порушень церебрального метаболізму.

Як показала І.В.Середа (2004), для визначення ступеня тяжкості абстиненції й оптимізації терапії доцільно використовувати шкалу L.Dubuk, з допомогою якої оцінюються стан гемодинаміки і дихання; дихання; температура тіла і потовиділення; тремор і зміни психоемоційного стану. Детальна оцінка психопродуктивної симптоматики можлива за шкалою CIWA-AR [60].

Препаратами вибору в терапії помірної та важкої алкогольної абстиненції вважаються бензодіазепіни – клас засобів, контртолерантних відносно алкоголю. Бензодіазепіни зменшують вірогідність розвитку тяжких форм алкогольного абстинентного делірію, зокрема, судомних нападів. Діазепам призначають в/венно або в/м’язово. Разова доза складає 0,15-0,25 мг/кг через 3-6 год, а середньодобова доза – 60-80 мг. Вибір дози повинен бути виключно індивідуальним.

Стандартна терапія абстиненції такими бензодіазепінами пролонгованої дії, як хлордіазепоксид (лібріум) і діазепам (сібазон), може мати несприятливі наслідки через порушення функції печінки і уповільнену елімінацію цих препаратів. У таких умовах метаболіти бензодіазепінів пролонгованої дії можуть зумовити затяжне оглушення, пригнічення дихання і маскування делірію. M.R.Thomas, E.Cookson (2006) рекомендують призначати бензодіазепіни середньої тривалості дії (лоразепам і оксазепам), які легше

126

дозувати через більш короткий період напіввиведення і відсутність активних метаболітів. Лоразепам призначають в дозах 1-4 мг через 6-8 год, а оксазепам по 15-60 мг через 8 год. Перевагою лоразепама є його елімінація, головним чином, через нирки, добра абсорбція і можливість в/м’язового введення.

Для корекції гіперактивності симпатичної нервової системи призначають клонідін (клофелін) після корекції волемічних розладів [60]. Одна зі схем призначення клофеліну включала стартову дозу в середньому 0,15 мг в/венно протягом 15 хв. Початкова доза клофеліну залежала від ступеню дегідратації та електролітного дисбалансу. Для подальшого підтримання ефекту протягом доби постійно вводять клофелін 70 мкг/год. Середньодобова доза складала від 1,2 до 1,8 мг, а курсова – від 3,4 до 4,2 мг.

Деліріозним пацієнтам з ажитацією (вираженим збудженням) призначали галоперідол. Цей нейролептик, зазвичай, добре переноситься. Хворим більш молодого віку галоперідол призначають в дозах 2,5 і 10 мг, а пацієнтам старшої вікової групи – 0,5; 1 і 2 мг в разі легкої, помірної і важкої ажитації відповідно.

На відміну від інших психотропних засобів, галоперідол не викликає значної седації, депресії дихання, ортостатичної гіпотензії й антихолінергічних ефектів. Його призначають перорально (в таблетках або рідкому концентраті), внутрішньом’язово або внутрішньовенно. В/венне введення, хоча і практикується у високих дозах в деяких клініках, не одержало схвалення FDA. Є повідомлення про випадки подовження QT і torsades de pointes при в/венному введенні високих доз галоперідолу, однак в разі перорального прийому ці явища виникають рідко.

Нині почали використовувати при делірії такі атипові антипсихотичні засоби, як рисперідон (0,25- 2 мг 2 рази на день) і оланзепін (2,5 - 20 мг/день), які рідко викликають побічні екстрапірамідні ефекти, хоча відповідні клінічні дослідження цих препаратів нечисленні.

Другим важливим напрямком терапії у разі виникнення алкогольного делірію є інфузійна терапія з метою детоксикації та корекції порушень водно-електролітного балансу.

Загальний об’єм інфузійної терапії планується, виходячи з середньодобової фізіологічної потреби організму у воді та електролітах з урахуванням наявного їх дефіциту. У більшості випадків середній об’єм інфузії становить 40–50 мл/кг на добу і складається переважно з ізотонічних сольових розчинів. Беручи до уваги загрозу розвитку набряку головного мозку, що потенційно існує у кожного хворого на алкогольний делірій, перевищувати зазначений об’єм інфузій без особливих показань (наприклад, нестабільність гемодинаміки) не рекомендується.

127

В програмфі інфузійної терапії важливе місце повинні посідати препарати, що мають властивості зв’язувати та виводити екзота ендотоксини і їх метаболіти, які утворюються при порушенні функції нирок і печінки, ЦНС та серцево-судинної системи і найчастіше супроводжують інтоксикаційний синдром, викликаний надмірним вмістом в організмі етанолу та продуктів його метаболізму [17]. Відомим препаратом, що значною мірою відповідає даним вимогам, є реосорбілакт. У названої категорії хворих реосорбілакт доцільно ваикористовувати із розрахунку, згідно інструкції МОЗ України, 10-15 мл/кг.

З огляду на притаманне хворим даної категорії порушення церебральної утилізації глюкози введення її розчинів слід обмежити лише випадками вираженої гіпоглікемії. Пильну увагу треба звернути на корекцію дефіциту магнію. Рекомендується вводити не менше 40 ммоль Mg2+ на добу. Зручно проводити корекцію магніємії розчином сірчанокислої магнезії (MgSO4). Дозу останньої розраховують, спираючись на такі орієнтири: 1 ммоль Mg2+ міститься приблизно в 1 мл 25 % MgSO4. Отже, середня доза 25 % MgSO4 для хворих із тяжкими формами алкогольного делірію становить 40 мл на добу. Для запобігання можливому гіпотензивному ефекту вказану дозу MgSO4 вводять внутрішньовенно крапельно, рівномірно розподіляючи в добовому об’ємі розчинів для інфузії [60].

І ще одним напрямком інфузійної терапії у пацієнтів з алкогольним делірієм є метаболічна корекція. Остання у хворих на алкогольний делірій полягає передусім у реактивації ключових ферментних комплексів, завдяки чому вдається розблокувати магістральні шляхи вуглеводного та амінокислотного обміну, нормалізувати енергетичний статус нервових клітин. Для досягнення цієї мети застосовують вітаміни групи В і РР, а також такі препарати, як ліпоєва кислота, актовегін, рибоксин [27, 34, 78].

Перехід від охоронного гальмування центральної нервової системим до нейрометаболічної стимуляції починається після стабілізації стану хворого, коли в нього вже відсутні обмани сприйняття і психомоторне збудження (тобто в періоді постпсихотичної астенії). З цією метою застосовують пірацетам (ноотропіл). Його вводять внутрішньовенно крапельно в зростаючих дозах від 30 до 100 мг/кг на добу [62, 78].

Отже, поліпшити результати інтенсивної терапії алкогольного делірію можливо тільки шляхом застосування патогенетично обгрунтованих терапевтичних заходів та збалансованої, патогенетично обґрунтованої інфузійної терапії.

128

6.4. Анафілактичний шок

Хворий в стані шоку являє собою найбільш серйозне страждання Е.Норман

Анафілактична реакція – це взаємодія антигена з антитілом, яка зумовлює вивільнення вазоактивних речовин з опасистих клітин і базофільних гранулоцитів. Біологічно активними ендогенними речовинами, які викликають анафілактичні реакції (у тому числі і анафілактичний шок), є: гістамін, серотонін, фактори хемотаксису еозинофілів і нейтрофілів, гепарин, протеолітичні ферменти, калікреїн, фактор активації тромбоцитів, простагландин D2, лейкотрієни С4, D4, E4 (належать до повільно реагуючої субстанції, яка зумовлює формування бронхоспастичного компоненту), інтерлейкіни – 1, 2, 3, 4, 5, 6; фактор некрозу пухлини – альфа, ендотелін, гранулоцит-макрофагальний колонієстимулюючий фактор.

Анафілактична реакція виникає у разі повторного контакту специфічного антигену з сенсибілізованими клітинами, які містять на своїй поверхні специфічні антитіла – імуноглобуліни Е, G, M (Ig E, Ig G, Ig M) [89]. Найбільш тяжкими проявами анафілактичної реакції є артеріальна гіпотензія (шок) та порушення прохідності дихальних шляхів у результаті набряку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, бронхоспазму або ларингоспазму. Поява великої кількості нових фармакологічних препаратів, широке застосування синтетики в побуті і на виробництві створюють той несприятливий фон, на якому відбувається алергізація. Частіше анафілактичний шок розвивається після введення наступних лікувальних препаратів:

•антибіотиків (частіше беталактамів, стрептоміцину, ванкоміцину),

•етамбутолу,

•нітрофурантоїну,

•сульфаніламідів,

•аналгетиків,

•вітамінів,

•рентгеноконтрастних речовин,

•анестетиків.

Крім вище перерахованих медикаментів, факторами, які викликають анафілактичні реакції, є алергени білкової природи, а саме: ферменти – хімопапаїн, стрептокіназа, L- аспарагіназа; харчові продукти – білок яєць, молоко, горіхи; сироватки – правцевий

129

анатоксин, антитимоцитарний глобулін, протизміїна сироватка; гормони – інсулін, адренокортикотропний гормон, тиреоїдстимулюючий гормон, прогестерон, кальцитонін; протигрипозна вакцина, гепарин, протамін сульфат, латекс, тіобарбітурати, сукцинілхолін, сім’яна рідина, етилен оксид [108].

Зниження артеріального тиску до шокових величин може відбуватись і в результаті анафілактоїдної реакції, яка подібна до анафілактичної. На відміну від анафілактичної реакції, під час анафілактоїдної реакції вивільнення гістаміну та інших вазоактивних речовин з опасистих клітин або базофільних гранулоцитів відбувається в результаті імунонеспецифічних впливів (отрута бджіл, змій, комах).

Анафілактичний шок – це гостре порушення розподілу об’єму крові (дистрибутивний шок), яке викликається як IgE-залежними першого типу алергічними класичними анафілактичними реакціями негайного типу, так і IgE-незалежними анафілактоїдними реакціями гіперчутливості негайного типу. У таких випадках вивільнення медіаторів із нейтрофільних і базофільних гранулоцитів може ініціюватися різними фізичними (наприклад, охолодження), осмотичними (наприклад, контрастна речовина) або хімічними стимулами (наприклад, опіати) незалежно від реакції антигенантитіло. Ці анафілактоїдні реакції виникають без попередньої сенсибілізації.

IgE-залежні анафілактичні реакції і IgE-незалежні анафілактоїдні реакції клінічно можуть не відрізнятися.

Класична анафілаксія – це негайна імунна реакція першого типу, яка виникає після повторного контакту з алергеном сенсибілізованого організму (як правило, через декілька тижнів після першого контакту). Більшість антигенів, які зумовлюють класичну анафілактичну реакцію, – це бівалентні протеїни з молекулярною масою від 10 000 до 70 000 Дальтон. Алерген-специфічні IgE-антитіла, які синтезуються і виділяються плазматичними клітинами після першого контакту з алергеном, зворотно зв’язані з Fcчастиною молекули імуноглобуліну на високоафінних рецепторах нейтрофільних і базофільних гранулоцитів. Місце зв’язку з антигеном молекули IgE (Fab-частина) звернене до внутрішньоклітинного простору. Бівалентні специфічні антигени можуть зв’язати дві клітинні частини молекули IgE, що запускає вивільнення медіаторів (перш за все, гістаміну) із внутрішньоклітинних гранул цих клітин, а також швидкий синтез речовин-попередників (наприклад, лейкотрієнів С4, E4, D4) з фосф оліпідів клітинних мембран. Ці первинні медіатори і зумовлюють анафілактичні реакції. Окрім цього, обидва різновиди клітин вивільняють хемотаксичні фактори, які залучають до анафілактичної реакції інші клітини імунної системи, продукти секреції яких знову діють в запальних реакціях як вторинні медіатори. Вважається, що еозинофільні гранулоцити послаблюють

130