Шлапак инфузионная терапия 2013

•підвищення циркуляції ендогенних катехоламінів;

•міалгії;

•олігурія.

			Таблиця 29
Критерії оцінки ступеня тяжкості метаболічного ацидозу
Ступінь тяжкості	рН	рСО2,	ВЕ, ммоль/л
		мм рт. ст.
Компенсація	7,35 – 7,30	35 - 45	(-2,3) – (-5,0)
Субкомпенсація	7,29 - 7,21	35 - 45	(-5,1) – (-10,0)
Декомпенсація	< 7,20	35 - 45	< (-10,0)

Результати лікування при метаболічному ацидозі залежать від ефективності терапії основного захворювання. Так, при цукровому діабеті, ускладненому кетоацидозом, першочергове значення має інсулінотерапія, що забезпечує відновлення нормального енергообміну (окиснення глюкози) і гальмує його альтернативні варіанти, які лежать в основі кетоацидозу. При метаболічному ацидозі, який супроводжує гостру ниркову недостатність, основна роль у лікуванні належить діалізній терапії.

Існують рекомендації включати в схему лікування хворих у разі метаболічного ацидозу призначення препаратів, що усувають клітинну гіпоксію та пригнічують процеси аутолізу й перекисного окиснення ліпідів. До їх числа відносять препарати метаболічної (рибоксин, актовегін, АТФ, стероїди, вітаміни) й антиоксидантної дії (токоферолу ацетат та ін.), інгібітори протеолізу, глюкокортикостероїди (всі перераховані препарати – без достатньої доказової бази). Якщо єдиним показанням до використання перерахованих груп препаратів є метаболічний ацидоз, то вони призначаються в середньо терапевтичних дозах. Велике значення має також адекватна оксигенація (у разі потреби – гіпербарична) та при нагоді – дієтотерапія (абрикос, квасоля, шипшина, сливи, фініки).

Терапія метаболічного ацидозу найчастіше проводиться розчинами натрію бікарбонату різної концентрації. Розчин розподіляється головним чином у позаклітинному просторі, який містить 20 % від загальної води організму. 1 г NaHCO3 містить 12 ммоль НСО3-. Таким чином, необхідну кількість іонів НСО3- можна розрахувати за формулою:

ммоль НСО3- = вага хворого х 0,2 х (ВЕ хворого – ВЕ норма).

Для корекції метаболічного ацидозу, зумовленого накопиченням недоокиснених продуктів обміну, використовують розчин трометаміну (ТНАМ-Е, трис-буфер, трисамін). Використовують 3,66 % (0,ЗМ) розчин трис-буферу в дозі 8 мл/кг/год. Максимальна

151

добова доза препарату не повинна перевищувати 1,5 г/кг; повторне введення повинно бути не раніше ніж через 48 год після попереднього. При необхідності більш раннього введення слід зменшити розрахункову дозу та швидкість введення препарату. Обов'язковим є попереднє визначення параметрів КЛБ та електролітного спектру плазми крові.

Також використовують розчини органічних аніонів – натрію лактату або ацетату, при метаболізмі яких утворюються іони бікарбонату. Докладніше про механізми їх дії та застосування в разі ацидозу можна прочитати в розділі 5.2 «Кристалоїди» цього посібника. Тут лише зауважимо, що використання цих розчинів має певні обмеження. Так, розчин натрію лактату можна вводити за умови адекватного кисневого балансу та нормальної функції печінки, оскільки лактат метаболізується в печінці та для його нормального метаболізму необхідний кисень. В умовах кисневого дисбалансу тканини самі виділяють молочну кислоту. Натрію ацетат можна вводити за умови відсутності порушення периферичної мікроциркуляції, оскільки ацетат метаболізується в периферичних тканинах. Отже, в умовах гіпоксії введення таких розчинів дещо обмежене.

Серед розчинів для корекції метаболічного ацидозу є 4,2 % або 8,4 % розчини натрію бікарбонату (0,5 ммоль NаНСО3 в 1 мл та 1 ммоль NаНСО 3 в 1 мл відповідно). Розрахунок дози можна провести за формулою:

4,2 % розчин NaНСО3, мл = 0,3 х ВЕ х МТ,

де:

МТ – маса хворого (кг), (-ВЕ) – дефіцит лугів (ммоль/л).

Слід пам’ятати, що введення цих розчинів може призводити до значних ускладнень.Ускладнення, які розвиваються при введені розчинів натрію бікарбонату:

•підвищення осмолярності та концентрації Na+ в плазмі крові;

•підвищення артеріального рСО2;

•зниження концентрації Са2+;

•різке зниження К+ на фоні гіпокаліємії;

•погіршення постачання тканин киснем.

Щоб запобігти розвитку вказаних ускладнень необхідно пам'ятати:

•введення розчинів NaHCO3 необхідно здійснювати тільки при рН < 7,30;

•моніторинг показників кисневого балансу, КЛБ, електролітного балансу та осмолярності плазми крові необхідно здійснювати постійно.

Крім того, попередити ускладнення, що були описані вище, можна, якщо врахувати,

152

що бікарбонат є не просто джерелом лужних еквівалентів, а невід’ємною частиною потужної буферної системи організму. Крім бікарбонату, її складовою частиною є вуглекислий газ. Співвідношення цих двох компонентів описано рівнянням ГендерсонаГессельбаха (рН = 6,11 + log HCO3/рСО2) та визначає рівень рН. В арсеналі вітчизняних анестезіологів є буферований розчин натрію гідрокарбонату 4,2% (сода-буфер), який містить основні складові бікарбонатного буфера, а саме: гідрокарбонат натрію (NaHCO3) та вуглекислоту (CO2) у фізіологічному співвідношенні (20:1) що забезпечує підтримання показника pH на рівні 7,4, уникаючи при цьому різких коливань.

Більш докладну інформацію про цей препарат можна отримати в розділі 5.2 «Кристалоїди». Там же описана методика його застосування та спосіб (формула) розрахунку дози препарату в залежності від тяжкості наявного у хворого ацидозу.

Особливості розвитку деяких станів, що супроводжуються розвитком ацидозу (наприклад, діабетичний кетоацидоз) – описані в цьому посібнику у відповідних розділах.

153

6.8. Ботулізм

Причиною цієї хвороби, без сумніву, є «ковбасна отрута»...

Юстініус Кернер, 1822

Ботулізм (від лат. botulus – «ковбаса») – отруєння токсинами бактерій ботулізму, важке інфекційне захворювання, що супроводжується високою летальністю. Резервуар інфекції – травоїдні тварини, що виділяють Clostridium botulinum з випорожненнями. У подальшому з Cl. Botulinum утворюються сполучення, а при попаданні їх в харчові продукти (обов'язково в анаеробних умовах) виділяється токсин. Cl. botulinum – анаеробні грам-негативні палички. За антигенними властивостями вони підрозділяються на 7 серологічних типів – A, B, C, D, E, F, та G. При несприятливих умовах зовнішнього середовища вегетативні форми збудника можуть утворювати спори. Спори вегетативних форм Cl. Botulinum надзвичайно стійкі, з легкістю витримують кип’ятіння протягом кількох годин, стійкі до впливу різних хімічних та фізичних чинників. У анаеробних або близьких до них умовах спори можуть проростати та продукувати специфічний токсин.

Джерелом хвороби частіше є гриби (мариновані, іноді солоні), в'ялена риба, рідко – м’ясо, консерви, ковбаса, шинка домашнього приготування. Хворий на ботулізм не заразливий, ботулотоксин не руйнується ферментами травного тракту, а токсичні властивості ботулотоксину Е можуть посилюватися під дією трипсину у сотні разів. Зустрічаються також і захворювання обумовлені потраплянням в організм лише спор Cl. Botulinum. При потраплянні спор до ран може виникати раньовий ботулізм, за умов створення в рані анаеробних або наближених до них умов. Такого характеру захворювання притаманні ін’єкційним наркоманам, так як у місцях постійних ін’єкцій можуть утворюватися сприятливі умови для потрапляння спор Cl.Botulinum, подальшого їх розвитку та продукування токсину. Також має місце ботулізм немовлят, при потраплянні спор в шлунково – кишковий тракт немовляти відбувається проростання спор у вегетативні форми з подальшою продукцією токсину, так як в ШКТ новонароджених складаються сприятливі для цього умови.

Патогенез. Ботулотоксин швидко всмоктується через слизисту оболонку шлунку і кишківника і розноситься потоком крові по всьому організму. Він вибірково вражає холінергічні відділи нервової системи. Характерні для ботулізму паралічі нервової системи пов'язують з припиненням виділення ацетилхоліну в нервових синапсах, тоді як

154

холінестеразна активність істотно не порушується. Паралічі м'язів гортані, глотки і дихальних м'язів приводять до порушення ковтання і дихання, що сприяє виникненню аспіраційних пневмоній, обумовлених вторинною мікрофлорою. Пригнічення холінергічних процесів передує підвищення вмісту катехоламінів. Внаслідок порушення вегетативної іннервації знижується секреція травних залоз, розвивається стійкий парез ШКТ. Окрім недостатності дихання при ботулізмі розвивається токсичний міокардит і токсико-інфекційне ураження нирок.

Інкубаційний період коливається в межах від 6 до 24 годин, але може і подовжиться до 6-10 днів. Чим коротше інкубаційний період, тим важче протікає захворювання і тим гірший прогноз.

Початок захворювання гострий, характерні динамічні розлади, нудота, блювання, болі в животі, частий пронос, випорожнення без патологічних домішок. По характеру течії виділяють тяжку, середньої тяжкості і легку форму захворювання.

При тяжкій формі захворювання інкубаційний період 12-36 годин. З’являється слабкість, виражені очні симптоми: диплопія, анізокорія, мідріаз, іноді страбізм (косоокість), двосторонній птоз повік, ослаблення зору, іноді вертикальний ністагм. При наростанні симптоматики виникає нерухомість очних яблук. Очна симптоматика поєднується з сухістю в роті, утрудненням ковтання, спрагою, осиплістю голосу, невиразністю мови, головним болем, запамороченням, міастенічним синдромом. Температура тіла підвищена. Розвиваються ознаки розладів дихання, відчуття недостатності повітря, утруднення і тяжкість в грудях, неможливість глибокого вдиху, іноді болі у області серця. Потім приєднується похлипування, кашель з можливим розвитком аспіраційної пневмонії. У важких випадках клініка токсичного міокардиту.

При средньотяжкій формі захворювання інкубаційний період 36-48 годин. Відрізняється помірним ступенем вираженості вище переліченої симптоматики. Температура тіла нормальна або трохи підвищена. Типове повільне наростання патологічної симптоматики і швидший їх зворотний розвиток.

При легкій формі інкубаційний період 5-6 діб. Дана форма не завжди може бути розпізнана унаслідок пізнього звернення хворого і слабко вираженої симптоматики.

Діагноз ставиться на підставі анамнезу, клінічного і лабораторного обстеження. У лабораторній діагностиці найважливішим є виявлення ботулінічного токсину.

Диференціальна діагностика. Так як ботулізм має характерну клінічну картину, то його діагностика не складна. Складності в постановці діагнозу додає несвоєчасність звернення хворих до профільних спеціалістів. Найчастіше хворі на ботулізм спочатку

155

звертаються за допомогою до окулістів, терапевтів, неврологів, що призводить до пізньої госпіталізації та несвоєчасного початку специфічної терапії. Тому потрібно чітко проводити диференційну діагностику з такими захворюваннями: харчовою токсикоінфекцією, бульбарною формою поліомієліту, дифтерійним поліневритом, отруєнням метиловим спиртом, атропіном, тощо.

Спільними ознаками ботулізму та харчової токсикоінфекції є симптоми гастроентериту, загальна інтоксикація організму, загальна слабкість, нездужання та анамнестичні дані щодо вживання в їжу підозрілих продуктів харчування. Але для ботулізму притаманні симптоми офтальмоплегічних та бульбарних розладів.

Проводячи диференційну діагностику з бульбарною формою поліомієліту та ботулізму, слід пам’ятати, що в одному та іншому випадках можуть спостерігатися такі симптоми: параліч м’язів тулуба та кінцівок, офтальмоплегічний синдром. Та зміни в лікворі, котрі спостерігаються при бульбарній формі поліомієліту не є характерними для ботулізму.

Дифтерійний поліневрит має такі спільні симптоми, як порушення акомодації, дихання та розлади ковтання. Та на відміну від ботулізму частіше уражується блукаючий та язикоглотковий нерви, рідше – окоруховий нерв. Дифтерійному поліневриту також притаманні такі симптоми та характерні ознаки, як дифтерійний наліт зіву ротоглотки, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів та ін., що не є характерним для ботулізму.

У разі отруєння метиловим спиртом характерними ознаками є наявність у хворого офтальмоплегічного синдрому, нудоти, блювання. Хворі скаржаться на: слабкість, сильний біль у животі, підвищену пітливість; можливі тонічні судоми. Та при отруєнні метиловим спиртом відбувається ураження зорового нерву, що веде до розвитку сліпоти, а для ботулізму це не характерно.

Також диференціальна діагностика проводиться з передозуванням атропіну. У разі передозування атропіну відзначаються такі симптоми: сухість слизових оболонок, спрага, головний біль, порушення свідомості, галюцинації, але відсутній офтальмоплегічний синдром, що дає змогу провести правильну диференційну діагностику.

Лікування хворих на ботулізм повинне бути раннім, комплексним, етіологічно і патогенетично обгрунтованим. Специфічна терапія полягає у введенні антиботулінічної сироватки. При легкій формі в першу добу внутрішньом'язово вводять 2 дози, а на подальшу добу – 1 дозу кожного з 3-ох типів сироватки А, В і С. Всього на курс лікування при легкій формі захворювання вводять 2-3 дози сироватки.

156

При средньотяжкій формі захворювання в першу добу вводять 4 дози кожного типу сироваток внутрішньом'язово з інтервалом в 12 годин, а надалі за показанням. На курс лікування при цій формі захворювання необхідно 10 доз. При важкій формі захворювання в першу добу уводять 6 доз сироватки. Сироватка уводиться внутрішньом'язово, при вкрай тяжких формах внутрішньовенно з інтервалом в 6-8 годин, на другу добу 4-5 доз. Всього на курс лікування при цій формі захворювання використовують 12-15 доз всіх 3-ох типів сироватки.

Щодо видалення токсину, що не всмоктався, є рекомендації промити шлунок через зонд 2 % розчином гідрокарбонату натрію і кишечник за допомогою сифонних клізм, з подальшим введенням сорбентів, що виконується на догоспітальному етапі або в санпропускнику .При парезі кишечнику призначають 1 мл 0,05 % розчину прозерину. Однак, процедура промивання шлунку, особливо у разі бульбарних розладів, повязана з ризиком аспірації вмісту шлунку й промивних вод.

Невідкладна терапія полягає в боротьбі з порушенням дихання і підтримці адекватного газообміну. Особливе значення має підтримка прохідності дихальних шляхів і забезпечення газообміну за допомогою штучної вентиляції легенів. Особливо гостро повинно стояти питання профілактики ателектазу легенів, який може бути міліарним, сегментарним, а також і дольовим, і зумовленим обтураційним синдромом. Для цього необхідно забезпечити адекватну вентиляцію легень, аспірацію вмісту трахеобронхіального дерева, перкусійний масаж грудної клітки, зволожений кисень, аерозольні інгаляції та антибактеріальну терапію.

Лабораторні методи дослідження. Мета дослідження полягає у виявленні ботулотоксину або збудника в крові хворого, блювотних масах, промивних водах, а також

упідозрілих харчових продуктах, котрі вживалися хворим.

Упрактиці широко розповсюджена біологічна проба. Дослідження проводиться в лабораторних умовах на піддослідних білих мишах. Для даного дослідження беруть кров із вени у хворого у кількості 10 мл (якщо введення протиботулінічних сироваток не проводилось) та вводять двом мишам по 0,5 мл крові внутрішньоочеревинно, при цьому миші із контрольної групи вводиться протиботулінічна полівалентна сироватка. При наявності ботулотоксину миша гине через 4-6 годин, а в контрольній групі лишається живою.

Можливості інфузійної терапії. Ефективність терапії при інфекційних процесах визначається раціональністю впливу настан і взаємовідносини мікрота макроорганізму. По відношенню до джерела інфекції терапія повинна бути спрямована на інактивацію

157

збудника. По відношенню до макроорганізму терапія повинна бути спрямована на блокування патологічних процесів: а) зменшення інтенсивності запалення, б) відновлення кровотоку, в) виведення з зони ураження в судинне русло та з організму продуктів катаболізму, токсичних продуктів, непотрібних організму еубіотиків [41].

Інфузійна терапія в програмі лікування ботулізму призначається з метою:

•неспецифічної детоксикації,

•стимульованого діурезу,

•корекції водно-електролітного балансу,

•нутрітивної підтримки тощо.

Найкращим засобом для внутрішньовенної детоксикації справедливо вважається реосорбілакт. Залежно від стану пацієнта, препарат вводять в середній добовій дозі 5-10 мл/кг протягом 3-7 діб. Сорбітол – головний складовий агент цього препарату – має ще й діуретичну дію, що сприяє вирішенню другого завдання, поставленого перед інфузійною терапією при ботулізмі – стимуляцію діурезу.

Для корекції водно-електролітних розладів доцільно застосовувати відповідні розчини, зокрема, при вираженій гіпокаліємії – розчин ГіК. При введенні цього розчину до організму пацієнта потрапляє також відоме й популярне середовище-донатор енергії – глюкоза. Тож частково вирішується і останнє завдання – введення поживних інгредієнтів в організм хворого.

158

6.9. Гіпоглікемічний синдром

Підтримання вмісту глюкози в крові на певному рівні є прикладом одного з найбільш досконалих механізмів гомеостазу...

Роберт К.Марри

Гіпоглікемічна кома – крайній ступінь гіпоглікемії, небезпечний для життя хворого, розвивається у разі швидкого зниження вмісту глюкози в крові.

Слід зауважити особливості виникнення гіпоглікемії у хворих на цукровий діабет:

•гіпоглікемія – це найчастіший невідкладний стан при цукровому діабеті (ЦД);

•10-25 % хворих на цукровий діабет хоч раз на рік переносять епізоди гіпоглікемії;

•практично у всіх хворих, які отримують інсулін, розвиваються з тою чи іншою частотою легкі гіпоглікемії, а у 30 % – тяжкі;

•0,25-5 % хворих тяжкі гіпоглікемії стають причиною смерті [86].

Причини гіпоглікемії різноманітні. Ми об’єднали основні причини гіпоглікемій в таблиці 30.

Таблиця 30

Основні причини розвитку гіпоглікемії

 Помилки в інсулінотерапії:				 Надмірне фізичне навантаження.
 перевищення дози,				 Прийом деяких медикаментів:
 невідповідність дози потребам,				 алкоголя, що пригнічує продукцію
 введення інсуліну з концентрациією				глюкози печінкою (неоглюкогенез);
100 ОД/мл шприцем	для інсуліну з			 саліцилатів і сульфаніламідів, що
концентрацією 40 ОД/мл				посилюють дію інсуліну;
 Дефіцит контрінсулярних гормонів:				 неселективних адреноблокаторів, що
 хвороба Аддісона,				блокують адренергічні реакції та
 гіпопітуітаризм,				підвищують ризик асимптомних
 гіпотиреоз.				гіпоглікемий;
 Інсулін-секретуючі пухлини.				 довгодіючих похідних
 Підвищення чутливості до інсуліну:				сульфонілсечовини.
 втрата маси тіла,				 Введення деяких антимікробних засобів:
 зміна чутливості	у	зв`язку	з	 фторхінолони (гатіфлоксацин,
менструальним циклом.				лєвофлоксацин)
 Зміни якісного складу,		кількості	та	 пентамідин, триметопрім-

159

проміжків прийому їжі.	сульфаметоксазол.
 Порушення засвоєння їжі через	 У хворих без цукрового діабету –
блювання, діарею чи внаслідок інших	печінкова і ниркова недостатність
захворювань.

Слід також зауважити, що печінка і нирки є головними органами, що приймають участь у метаболізмі інсуліну і препаратів сульфонілсечовини, тому розвиток ниркової або печінкової недостатності може загальмувати кліренс цих препаратів і призвести до гіпоглікемії.

Патогенез. В основі гіпоглікемічної коми лежить зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, так як він найбільш чутливий до пониження вмісту глюкози. Це обумовлено тим, що глюкоза є основним метаболічним джерелом енергії для головного мозку, а вміст глікогену в ньому обмежений. Слідом за нестачею глюкози в клітинах головного мозку наступає порушення їх функції, а при глибокій та тривалій гіпоглікемії – дегенерація та загибель. Існує припущення, що ураження різних відділів головного мозку відбувається в певній послідовності, що й визначає клінічну симптоматику різних періодів гіпоглікемічної коми.

Раніше за всіх випадає функція кори головного мозку, в той час як дихальний центр продовжує ще довго функціонувати після згасання півкуль головного мозку.

Певною мірою гіпоглікемія може розглядатися як своєрідна пристосувальна реакція на надмірну кількість інсуліну. При збережених гіпофізарно-надниркових функціях терміново включаються захисні, компенсаторні механізми, зокрема, підвищується тонус симпато-адреналової системи, відбувається викид в кров контрінсулярних гормонів: адреналіну, глюкагону, кортизолу, СТГ. Ці механізми супроводжуються підвищенням глікогенолізу в печінці, стимуляцією неоглюкогенезу. В легких випадках мобілізація цих факторів здатна компенсувати гіпоглікемію без відповідних терапевтичних втручань [20].

Клініка. Гіпоглікемічна кома розвивається швидко. Як звичайно, їй передує короткочасний період передвісників – своєрідна «аура». Як прояв адекватної реакції антистресових механізмів, на початку гіпоглікемії відбувається активація симпатичної нервової системи з викидом адреналіну. Це супроводжується відчуттями тривоги, голоду, тремтінням, руховим збудженням, надмірним потінням, тахікардією. З поглибленням гіпоглікемії психомоторне збудження змінюється оглушенням, втратою свідомості, появою вогнищевих неврологічних знаків, судом та поглибленням коми.

160