Шлапак инфузионная терапия 2013

анафілактичну реакцію завдяки інактивації вивільнення субстанцій, лейкотрієнів і гістаміну. Вірогідно, що нейтрофільні гранулоцити і тромбоцити, а також їх чисельні продукти вивільнення, мають значення, перш за все, у разі пізніх реакцій, які можуть розвиватися як при всіх алергіях першого типу, так і при анафілаксії, що виникає протягом 6-12 годин після початку подій.

Кумулятивний клінічний ефект вивільнених медіаторів проявляється підвищеною судинною проникністю, суттєвою вазодилятацією, бронхоспазмом. У разі летального результату, пов’язаного з анафілаксією, у померлих були виявлені емфізема легень, їх набряк з наповненням рідиною альвеол, набряк верхніх дихальних шляхів (включаючи гортань і надгортанник), а також набряк шкіри та вісцеральних органів.

Необхідно відмітити, що чіткої залежності розвитку анафілактичного шоку від дози, форми ліків і способу введення препаратів не встановлено. Можливий розвиток анафілактичного шоку від дуже малих доз медикаментів – під час закапування крапель у ніс, в кон’юнктивальний мішок, під час перебування в кабінеті аерозольтерапії, де в повітрі присутні сліди ліків. Для хворих з гіперчутливістю до медикаментозних препаратів небезпечними є також шкірні проби.

Тяжкість анафілактичного шоку значною мірою визначається проміжком часу від моменту надходження антигену/алергену в організм до розвитку шокової реакції. Вирізняють блискавичну форму анафілактичного шоку (світлий проміжок становить 1-2 хв), тяжку форму анафілактичного шоку (світлий проміжок – до 5-7 хв), анафілактичний шок середньої тяжкості (світлий проміжок – до 30 хв). Діагностувати анафілактичний шок іноді досить складно, тому що дуже швидко (протягом 2-3 хв) розвиваються незворотні зміни в ЦНС. У таких випадках основним діагностичним критерієм є раптове виникнення симптоматики гострої серцево-легеневої недостатності після надходження в організм антигену/алергену.

Блискавична форма анафілактичного шоку характеризується стрімким розвитком клінічної картини гострого неефективного серця: різка блідість шкірних покривів або ціаноз, розширені зіниці, відсутність пульсації на магістральних артеріях, агональне дихання (іноді дихальні шуми не вислуховуються), клінічна смерть. Термінова допомога в такій ситуації полягає в негайному застосуванні заходів серцево-легеневої реанімації – штучного дихання і закритого масажу серця.

У механізмі розвитку гемодинамічних порушень у разі розвитку анафілактичного шоку на перший план виступає невідповідність між різко збільшеним об’ємом судинного русла (внаслідок дії біологічно активних речовин) і об’ємом циркулюючої крові (ОЦК). ОЦК зменшується в результаті виникаючої підвищеної патологічної

131

порозності/проникності судин і втрати рідкої частини плазми в позасудинний простір з розвитком набряку тканин. Клінічно це проявляється набряком обличчя, кінцівок, слизових оболонок губ, ротоглотки, гортані.

Уразі тяжкої форми перебігу анафілактичного шоку можуть спочатку з’явитися передвісники катастрофи у вигляді скарг хворого, а потім стрімко прогресує та ж клінічна симптоматика, що і у випадках блискавичного перебігу шоку.

Для анафілактичного шоку середньої тяжкості більш характерними є різноманітні скарги на проблеми з диханням, кровообігом, шкірою, шлунково-кишковим трактом. Різноманітність клінічних варіантів перебігу шоку пов’язана з різними шляхами потрапляння антигену, ступенем абсорбції і сенсибілізації. У зв’язку з цим на перший план можуть виходити шкірні прояви, клінічні симптоми патології органів черевної або грудної порожнини. У тяжких випадках (наприклад, у разі внутрішньовенного введення антигену) розвивається шок без шкірних проявів і респіраторних скарг. Як правило, системні реакції, що стрімко розвиваються, більше ніж у 90 % випадків супроводжуються шкірними проявами, такими як свербіння і почервоніння шкіри; у тяжких випадках відмічається кропив’яна висипка та ангіонабряк (набряк Квінке, підшкірний набряк).

Найбільш поширеним є кардіальний варіант анафілактичного шоку з порушенням серцево-судинної діяльності. Він проявляється спазмом або розширенням периферичних судин і, залежно від цього, блідістю або «палаючим почервонінням» шкірних покривів, дисфункцією мікроциркуляторного русла, неефективністю центральної гемодинаміки (зниження артеріального тиску до шокових величин). Гемодинамічні реакції у разі розвитку анафілактичного шоку включають гіповолемію (за рахунок вазодилатації і переміщення рідкої частини плазми в інтерстиціальний простір), тахікардію (у разі фульмінантного перебігу спочатку може реєструватись рефлекторна брадикардія), а також понижений тиск наповнення серця. Ознаки порушення зовнішнього дихання відсутні.

Астмоїдний або асфіксичний варіант анафілактичного шоку характеризується задухою, іноді, в результаті порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, – набряком гортані, трахеї з частковим або повним закриттям їх просвіту, іноді з приєднанням бронхоспазму. В цьому варіанті домінують симптоми порушення газообміну. Основну увагу треба звертати на можливий розвиток ларингеального набряку. Ларингеальний набряк – найбільш поширена причина смерті у разі анафілактоїдних реакцій, а його ранніми проявами є охриплість голосу і стридорозне дихання. Окремі симптоми анафілаксії можуть спостерігатися і на фоні гострої шокової симптоматики.

Уразі церебрального варіанту перебігу анафілактичного шоку на перший план виступає неврологічна симптоматика – збудження, страх, різкий головний біль, втрата

132

свідомості, судоми, які нагадують епілептичний статус або порушення мозкового кровообігу. Не ясно, в якій мірі ці церебральні симптоми є наслідком зниженого мозкового кровотоку чи прямої дії медіаторів.

Для абдомінального варіанту перебігу анафілактичного шоку характерною є симптоматика «гострого живота», яка іноді призводить до встановлення невірного діагнозу перфоративної виразки або кишкової непрохідності. Гастроінтестинальні симптоми (нудота, блювання, профузна діарея, болі в ділянці кишечнику, тенезми або затримка сечовипускання і дефекації, рідше – кишкові кровотечі, пов’язані, з однієї сторони, з порушенням проникності шлунково-кишкового тракту, а, з іншого боку,- з посиленою моторикою кишок за рахунок стимуляції гістамінових рецепторів.

Лікування. Експерти визначають, що зміст й об’єм заходів інтенсивної терапії анафілактичного шоку, насамперед, диктують клінічні прояви, ступінь їх вираженості та динаміка змін стану хворого в процесі лікування. Принагідно хочемо застерегти в цій клінічній ситуації від тенденції «сповзання» в бік поліфармації.

Лікування блискавичної форми анафілактичного шоку полягає у виконанні комплексу заходів серцево-легеневої реанімації. Більш докладно про методи реанімації дивись розділ 6.12 «Зупинка серця та серцево-легенева реанімація».

Усі заходи серцево-легеневої реанімації у разі розвитку блискавичної форми анафілактичного шоку необхідно проводити на фоні інтенсивного поповнення об’єму циркулюючої плазми за рахунок активної в/венної інфузії розчинів кристалоїдів і колоїдів. Це є основною запорукою успіху реанімаційних заходів.

Приймаючи до уваги, що анафілактичний шок є небезпечним для життя станом, необхідно чітко виконувати алгоритм невідкладних заходів, що може зменшити клінічні втрати. Як вказує З.Рыбицкий (2012) адекватне лікування анафілактичного шоку достовірно зменшує смертність до 3-5 % [58].

Важливо пам’ятати, що у хворих, які одержували терапію β-адреноблокаторами, можлива резистентність до дії адреналіну. В такому випадку як альтернативу Пол Л.Марино (2010) рекомендує використання глюкагону. Доза глюкагону складає 5-15 мг/хв, його вводять шляхом в/венної інфузії.

Надзвичайно важливим є забезпечення інфузійної терапії, яка проводиться в енергійному режимі. Наприклад, почати з 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду за 15 хв. Можливо необхідним буде ввести до 2 л розчинів кристалоїдів і колоїдів. Компенсація дефіциту об’єму циркулюючої рідини є важливим тому, що анафілактичний шок супроводжується волемічними розладами тяжкого ступеня через дефіцит ОЦК і втрату рідини у зв’язку з масивним переміщенням її в інтерстицій.

133

Експерти вважають за доцільне включати до інфузійної програми розчини колоїдів тому, що вірогідність їх міграції в інтерстицій менша.

Швидкість в/венної інфузії визначають, виходячи з динаміки АТ і ЧСС. Резистентна артеріальна гіпотензія може бути скорегована дофаміном (5-15 мкг/

(кг х хв) або норепінефрином (норадреналіном) 2-8 мкг/хв. Препарати другої лінії використовують у разі необхідності:

•Блокатори рецепторів гістаміну володіють незначним ефектом як в попередженні, так і в лікуванні анафілаксії, хоча вони можуть допомогти зменшити свербіж [40]. Призначають блокатор Н1-гістамінових рецепторів дифенгідрамін (димедрол, 25-50 мг в/м’язово або в/венно) та Н2-гістаміновий блокатор ранітидин (50 мг в/венно). Призначення цих препаратів поєднують, вважаючи що вони більш ефективні в разі поєднаного використання. протягом 1-2 хв.

•Для попередження погіршення стану у зв’язку з можливим ризиком розвитку (через 1- 8 год після гострого епізоду) другої фази процессу, H.Paw і R.Shulman (2010) рекомендують призначити гідрокортизон 200 мг в/венно і хлорфенамін 20 мг (розчинити в 10 мл ізотонічнорго розчину натрію хлориду або у воді для ін’єкцій і ввести в/венно протягом 1-2 хв [111]).

•Пол Л.Марино (2010) рекомендує призначати метилпреднізолон 125 мг в/венно, а у разі стійкого збереження симптоматики повторювати введення кожні 6 год.

•У разі наявності адреналін-резистентного бронхоспазму H.Paw і R.Shulman (2010) рекомендують призначати сальбутамол в дозі 250 мкг в/венно з введенням підтримуючої дози 5-20 мкг/хв (5 мг сальбутамолу додати до 500 мл 5 % розчину глюкози або 0,9 % розчину натрію хлориду (10 мкг/мл) або:

•в/венну інфузію амінофіліну 5 мг/кг в 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду протягом 5 год.

•В разі стійкого бронхоспазму додатково призначають β2-адреноміметики інгаляційно.

Ситуаційна терапія анафілактичного шоку передбачає: стабілізацію показників гемодинаміки (адреналін, норадреналін, допамін в/в крапельно або за допомогою інфузомату); у разі брадикардії показано застосування атропіну в дозі 0,5-1,0 мг в/в. При необхідності: застосування знеболюючих і протисудомних препаратів (оксибутирату натрію); корекцію показників кислотно-лужного стану і водно-електролітного обміну; діагностику і лікування коагулопатії; профілактику гострої ниркової та печінкової недостатності [90].

134

Профілактика. У зв’язку зі значним поширенням алергічних захворювань МОЗ України разом з НАМН України видали Наказ №127/18 від 02.04.2002 «Про організаційні заходи по впровадженню сучасних технологій діагностики та лікування алергічних захворювань». Згідно з цим наказом з метою покращення виявлення алергічних захворювань на ранніх стадіях у практичну охорону здоров’я впроваджений скринінг алергічних захворювань.

Частота виникнення генералізованих анафілактичних реакцій під час проведення анестезії коливається в межах від 1 на 4 000 до 1 на 2 5 000 анестезій. Для профілактики реакцій гіперчутливості перед проведенням анестезії хворим із групи ризику призначають за добу до оперативного втручання антагоністи Н1-рецепторів (дифенгідрамін – у дозі 0,5- 1,0 мг/кг ввечері і вранці), антагоністи Н2-рецепторів (циметидин або ранітидин у дозі 1-2 мг/кг ввечері і вранці) та глюкокортикоїди (преднізон у дозі 1 мг/кг для дітей і 50 мг для дорослих 4 рази на добу) [113].

135

6.5. Аритмії надшлуночкові

Змін навіть в одній клітині міокарду достатньо для того, щоб почалися порушення частоти та ритмичності серцевих скорочень. Однак в більшості випадків ці зміни обумовлені індивідуальною чутливістю або надчутливістю нервової системи хворого.

Г.Германн

Частими невідкладними станами, з якими доводиться зустрічатися лікарям внутрішньої медицини, є гострі порушення ритму серця і провідності.

При всій різноманітності аритмій можна виділити лише п'ять основних клінічних ситуацій (табл.27) [57].

				Таблиця 27
	Клінічна класифікація гострих порушень сердечного ритму і провідності
			(Руксин В.В., 1999)
	Аритмії			Невідкладна допомога
Раптові припинення кровообігу				Проведення реанімаційних заходів
Раптові порушення кровообігу, небезпечні				Інтенсивна терапія
для життя
Що	викликають	клінічно	значиме	Невідкладне медикаментозне лікування
порушення кровообігу
При яких виникає пряма загроза порушення				Невідкладна профілактика
кровообігу
Без гострого порушення кровообігу і прямої				Симптоматична терапія
загрози його виникнення

Найчастішими причинами порушення гемодинаміки є шлуночкові аритмії (шлуночкові тахікардії, фібриляція шлуночків), надшлуночкові аритмії (фібриляція передсердь, атріовентрикулярна вузлова реципрокна тахікардія), надшлуночкові аритмії за участю додаткових провідних шляхів.

136

Найбільш частою причиною припинення або порушення кровообігу є фібриляція шлуночків, тріпотіння шлуночків, шлуночкова тахікардія, описані у розділі 6.6 «Аритмії шлуночкові». Ці види аритмій, зазвичай, вважаються найбільш життєнебезпечними. Проте, загрозу життю хворого можуть представляти і інші порушення ритму та провідності, наприклад, періоди асистолії при синдромі слабкості синусового вузла (СССВ) або атріовентрикулярні блокади (АВБ), виражена тахіаритмія при синдромі WPW.

Синдром слабкості синусового вузла – це описовий термін, введений Lown (1966)

для позначення сукупності ознак, симптомів і електрокардіографічних змін, що визначають порушення функції синусового вузла в клінічних умовах. Синдром характеризується непритомністю або іншими проявами мозкової дисфункції, що супроводжуються:

•синусовою брадікардією,

•зупинкою синусового вузла (синус-арешт),

•синоатріальною блокадою,

•чергуванням брадіаритмії і тахіаритмії (синдром тахі-браді),

•підвищеною чутливісті каротідного сінуса.

Лікування синдрому слабкості синусового вузла з життєнебезпечними епізодами Морган’ї-Адамса-Стокса (МАС), зупинкою синусового вузла полягає в імплантації постійного електрокардіостимулятора (ЕКС).

В даний час покази до імплантації ЕКС розділені на три групи: А – імплантація необхідна, В – імплантація бажана, З – імплантація не бажана.

Якщо у хворого присутня клініка (синдром МАС), то він потрапляє в групу показів до імплантації А. До постановки ШВР необхідно оцінити стан АВ-проведення у хворого (чрезстравохідне електрофізіологічне дослідження). Наявність порушеного АВпроведення говорить про необхідність імплантації двокамерної системи стимуляції. При збереженому АВ-проведенні проводять стимуляцію передсердя. Імплантація однокамерних ЕКС із стимуляцією шлуночків при синдромі слабкості синусового вузла не бажана. Переважними є імплантація фізіологічних ЕКС. В разі синдрому «тахі-браді» передсердний електрод доцільно імплантувати у міжпередсердну перетинку.

Реальнішу загрозу життю хворого представляє повна АВ-блокада. Основним питанням, отже, є своєчасна імплантація штучного водія ритму (ШВР). Будь-яка гостра АВБ III ступеню або II ступеню 2-го типа є показом до негайної установки кардіостимулятора. Зворотний розвиток подій є малоймовірним і короткочасним, і у

137

зв'язку з цим безпідставними є надії на стійкий ефект медикаментозної терапії при високих ступенях АВБ.

Якщо хворий потрапляє до лікаря з вже існуючою, загрозливою життю АВБ, показами до невідкладної тимчасової стимуляції з наступною імплантацію кардіостимулятора є:

•напади Морган’ї-Адамса-Стокса або їх еквіваленти;

•число серцевих скорочень менше 40 за хвилину;

•чергування двох ідіовентрикулярних водіїв ритму;

•ширина комплексу QRS більше 0,15 с.

При АВ-блокадах рекомендується імплантувати переважно двокамерні системи стимуляції. Ізольована стимуляція шлуночків, без збереження координованого передсердного вкладу в гемодинаміку, при АВ-блокадах прогностично менш сприятлива. У хворих з повною АВ-блокадою при гострому інфаркті міокарду (незалежно від його локалізації і при будь-якій ширині комплексу QRS) показана тимчасова електрокардіостимуляція.

Пароксизмальна реципрокная АВ вузлова тахікардія

Особливості будови у хворого АВ вузла (поліфасцикулярне) дозволяють існувати декільком каналам проведення. При тахікардії по цих каналах замикається петля re-entry.

Для припинення реципрокних надшлуночкових тахікардій можливо використання вагусних прийомів (синокаротидна проба, проба Вальсальви, натужитися, покашляти, облити особу холодною водою, натиснути на очні яблука, викликати блювання, різко нахилитися, ударити кулаком в живіт і тому подібне), послідовне болюсне введення в/в АТФ 10-20-30 мг, при неефективності – через 2 хв – верапаміл в/в повільно 5-10 мг (максимально до 100 мг), при неефективності через 20 хв – прокаїнамід в/в повільне введення (під контролем артеріального тиску!) 500 мг із швидкістю 50-100 мг / хв. При нагоді – ввести зонд-електрод в стравохід до рівня правого передсердя і виробити сверхчасту стимуляцію струмом 10-30 мА, при максимально можливій тривалості стимулреакції. При неефективності – електрична кардіоверсія послідовно 200-360 Дж.

Синдром WPW диференціюють від АВ вузлової тахікардії по величині інтервалу RP' на внутрішньосерцевій або чрезстравохідній ендограмі. При WPW він більше 100 мс. При синдромі WPW виділяють:

•пароксизмальну реципрокну АВ ортодромну тахікардію (антеградно імпульс проводиться через АВ вузол, ретроградний – через ДПП)

138

•пароксизмальну реципрокну АВ антидромну тахікардію (антеградно – через ДПП, ретроградно – через АВ вузол).

При пароксизмі тріпотіння передсердь на фоні WPW-синдрому введення серцевих глікозидів (дігоксін), β-блокаторов (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторов (Верапаміл, Ділтіазем) – ПРОТИПОКАЗАНО !

Са2+-блокатори протипоказані при WPW, оскільки вони, уповільнюючи АВ проведення, покращують проведення по додатковим шляхам.

Тріпотіння передсердь

Тріпотання передсердь характеризується регулярним ритмом з частотою скорочень передсердь 250-350 уд/хв. Електрофізіологічні дослідження показують, що по поверхневій ЕКГ можна передбачити різні круги re-entry. Часто круги re-entry займають значні області міокарду передсердя і називаються тому «macro re-entry». Класичний тип тріпотіння передсердь (тобто, типове тріпотіння) залежить від області кавотрикуспідального перешийка (КТП), розташованого між нижньою порожнистою веною і кільцем трикуспідального клапана. Залежність типа тріпотіння від конкретного перешийка – важливі дані для катетерної абляції, проте вона не міняє підходів до медикаментозної терапії.

Невідкладна терапія тріпотання передсердь

Невідкладна терапія для пацієнтів з ТП залежить від клінічного стану. Якщо у хворого гемодинамічний колапс, або застійна серцева недостатність, то показана синхронізована електрична кардіоверсія. Успішне відновлення синусового ритму можливо розрядом меншим, ніж 50 Дж, при використанні однофазних розрядів і навіть меншою енергією при використанні двофазних розрядів. В більшості випадків, хворі з тріпотінням 2:1 або з сильнішою AV-блокадою гемодинамічно стабільні. Тому, лікар може використовувати препарати, що уповільнюють AV-проведення для контролю частоти. Адекватний контроль частоти особливо важливо досягти, якщо відновлення синусового ритму відкладається, наприклад, для проведення антикоагулянтної терапії. Черезстравохідна або передсердна стимуляція є методом вибору для відновлення синусного ритму, оскільки медикаментозна кардіоверсія малоефективна при ТП. Незалежно від методу відновлення, після 48 годин ТП необхідне вживання антикоагулянтів. Якщо запланована гостра фармакологічна кардіоверсія, то контроль частоти скорочення шлуночків необхідний. Антиаритмічні засобі 1С класу можуть уповільнити частоту передсердних скорочень, і поліпшити AV-проведення, що приведе до

139

парадоксального збільшення шлуночкових скорочень. У 60 % пацієнтів ТП відбувається як ускладнення основного захворювання, при гострих захворюваннях легень, в післяопераційному періоді після хірургічних втручань на легенях і серці, на тлі інфаркту міокарду. Якщо ТП є ускладненням основного захворювання, то в більшості випадків, після відновлення ритму, підтримуюча терапія не потрібна. У випадках невідкладної терапії ТП слід розглядати: стимуляція передсердя, електрична або фармакологічна кардіоверсія і препарати, що уповільнюють АВ-проведення.

Нефармакологічна невідкладна терапія

Ефективність використання передсердної або трансезофагальної сверхчастої стимуляції для припинення ТП давно доведена і складає 82 % в середньому. Крім того, доведено, що прокаінамід, ібутілід, пропафенон підвищують ефективність ЕКС. Ще ефективніша стимуляція екстрастимул-реакціями. Ця стимуляція використовується в сучасних штучних водіях ритму. Стимуляція може закінчуватися ФП, яка передує відновленню синусового ритму.

Можливості інфузійної терапії

Важливим компонентом лікування тахиаритмій є нормалізація рівню калію в плазмі крові. З цією метою вже близько 50 років застосовується глюкозо-інсуліно-калієва суміш. На теренах колишнього СРСР вона увійшла у практику під назвою «поляризуюча суміш». Тобто однією з головних причин позитивних результатів застосування ГіК вважається введення калію.

Відомо, що калій є основним внутрішньоклітинним іоном, що відіграє важливу роль у клітинному метаболізмі і регуляції різних функцій організму. Іони калію активують діяльність цитоплазматичних ферментів, регулюють внутрішньоклітинний осмотичний тиск, підвищують тонус симпатичного відділу автономної вегетативної нервової системи, збільшують продукцію адреналіну наднирковими залозами, стимулюють синтез АТФ, глікогену, білків, ацетилхоліну. Знижують частоту серцевих скорочень, зменшують скоротливу активність, провідність, автоматизм і збудливість міокарда.

Крім того, відомі інші клінічні ефекти від введення калію у кардіологічних хворих:

•Введення калію іноді відразу ж зупиняє ектопічну надшлуночкову або шлуночкову тахікардію. Частіше спостерігається поступове вповільнення ектопічного ритму.

•У разі тріпотіння або мигтіння передсердь введення калію, зазвичай, не дозволяє відновити синусний ритм, можливо, через те, що дози, які використовуються є недостатніми для підвищення концентрації калію в плазмі крові до необхідного рівня.

140