Шлапак инфузионная терапия 2013

		дорослих швидкість сечовиділення – 0,5-1,0 мл /кг за год,
		у новонароджених – 2 мл /кг за год)
Набряки		Наявність набряків периферичних тканин, кон’юнктиви
		або периорбітального простору
Рідина в порожнинах тіла		Наявність асциту, ексудативного плевриту, перикардиту
Характеристики		ЧСС, AT, ЦВТ, ортостатичні зміни ЧСС і AT, серцевий
показників	системи	викид і серцевий індекс
кровообігу

Дуже часто від ретельної оцінки клініцистом цих параметрів залежить точність встановленого діагнозу і адекватність призначення інфузійної терапії. Велике значення в діагностиці водно-електролітних порушень мають також лабораторні показники: концентрація гемоглобіну в крові (НЬ), гематокрит (Нt), загальний білок плазми, осмолярність плазми, електролітний склад плазми (у першу чергу концентрація іонів натрію), сечовина, азот сечовини, креатинін, відносна щільність сечі, осмолярність сечі.

Для чого клініцисту потрібні викладені тут знання з клінічної фізіології водноелектролітного обміну?

Виявляється, що залежно від свого складу, розчини будуть по різному розподілятися у водних секторах організму і ми будемо отримувати різні клінічні ефекти. Наприклад, якщо вводиться вода без електролітів (5 % розчин глюкози), то вона поступає переважно у внутрішньоклітинний сектор і невеликі кількості її розподіляються між внутрішньосудинним та інтерстиціальними секторами (Табл.11). І таким чином, у хворих, яким призначали великі об’єми 5 % глюкози, слід очікувати розвитку набряків.

Таблиця 11

Розподіл різних розчинів по водних секторах організму (здоровий чоловік, 70 кг)

Розчин	Загальна	Внутрішньоклі-	Позаклітинна вода, л (±Δ)
	вода, л (±Δ)	тинна вода, л (±Δ)
			Інтерстиціальна	Внутрішньо-
				судинна
Початковий рівень	42	28	10,5	3,5
1л 5 % глюкози	43 (+1)	28,8 (+0,8)	10,6 (+0,1)	3,6 (+0,1)
1л Рінгера-лактат	43 (+1)	28 (0)	11,2 (+0,7)	3,8 (+0,3)
1л 3 % NaCl	43 (+1)	25,5 (–2,5)	12,9 (+2,4)	4,6 (+1,1)

31

Інший приклад. Якщо ми використовуємо гіпертонічні розчини (10 % розчин натрію хлориду) – відбувається перерозподіл води з внутрішньоклітинного сектору в інтерстиціальний та внутрішньосудинний. З одного боку це буде сприяти збільшенню ОЦК (що корисно при гіповолемії), а з іншого боку – приведе до дегідратації клітини, одними з клінічних ознак якої є нестерпна спрага та гіпертермія

Таким чином, в практичній діяльності лікаря внутрішньої медицини, важливими є не лише розуміння клінічної фізіології водно-електролітного обміну, але й знання щодо складу розчинів, що вводяться хворим. Тому ми присвячуємо один з наступних розділів посібника опису основних груп розчинів, що використовуються в клінічній практиці. А нижче подаємо відомості про основні види розладів водно-електролітного балансу.

32

Розділ 4.

Порушення водно-електролітного балансу в клініці внутрішніх хвороб

Постійність внутрішнього середовища – залог вільного та незалежного життя Клод Бернар

Натрій: роль, порушення обміну

Натрій є основним катіоном позаклітинного водного просторуі визначає його осмолярність. Крім того, натрій сприяє підтримці кислотно-основного стану крові, оскільки єкатіоном фосфатної буферної системи:Na2HPО4 / NaH2PО4 ієодним із факторів, що регулюють обмін води в організмі. Натрійпідвищуєнейром'язовупровідність, підвищуєзбудливість симпатичних нервових закінчень,

аразом з іонами кальцію – судинний тонус.

Внормі концентрація іонів натрію в плазмі крові коливається в межах 136-145 ммоль/л.

Гіпернатріємією називається стан, коли концентрація натрію в сироватцікрові перевищує 145 ммоль/л. Клінічно значимі зміни в організмі наступають при підвищенні концентрації натрію плазми вище 150 ммоль/л. Гіпернатріємія може розвинутись в результаті введення в організм надмірноїкількості гіпертонічних розчинів натрію або в результаті втрати з організму вільної води.

Гіпернатріємія, в першу чергу, розвивається у хворих, які самостійно не можуть задовольнити спрагу– це новонароджені,немовлята, дорослі з порушенням свідомості тапацієнти похилого віку зі зниженою осмотичною стимуляцією спраги неясного ґенезу. Найчастішими причинами розвитку гіпернатріємії є: непоповнені втрати води з перспірацією, потовиділенням; центральний абонефрогенний нецукровий діабет; ураження гіпоталамусу з пошкодженнямцентру спраги і осморецепторів, первинна гіподипсія, есенціальна гіпернатріємія (порушення продукції АДГ), гіперпродукція мінералокортикоїдів (синдром Конна), переміщення води всередину клітин, тяжка фізична робота або судоми, перевантаження організму натрієм, терапія осмодіуретиками.

Клінічними проявами гіпернатріємії є: спрага, нудота, блювання, збудження, ступор, кома. Усі ці прояви є неспецифічними і часто приписуються іншим причинам. Діагноз гіпернатріємії ставиться на основі дослідження концентрації натрію в сироватці крові. Додатковими ознаками є: підвищення осмолярності плазми, дегідратація, неврологічні порушення. У разі центрального нецукрового діабету осмолярність сечі буває нижчою 300 мосм/л. Осмолярність сечі 300-800 мосм/л може вказувати на те, що

33

причиною гіпернатріємії є застосування осмодіуретиків або частковий (помірно виражений) нецукровий діабет. Дуже висока осмолярність сечі (>800 мосм/л) свідчить про глибоку дегідратацію, зменшене надходження води та інтоксикацію натрієм.

Лікування полягає в корекції рівня натрію за умови, що швидкість зниження концентрації натрію в плазмі не повинна перевищувати 2 мекв/л за год. Незалежно від причини розвитку гіпернатріємії показано припинення осмодіуретичної терапії при концентрації натрію плазми вище 160 ммоль/л, введення в організм вільної води – у вигляді пиття прісної води або в/в введення ізотонічних і гіпотонічних розчинів, які не містять натрій. Необхідно припинити введення натрію в організм у будь-якому вигляді. У випадках центрального і нефрогенного нецукрового діабету показане введення в організм вільної води і призначення препаратів вазопресину: природного адіурекрину (порошок для вдування в ніс) або синтетичних аналогів – адіуретину СД (краплі в ніс у дозі 1-4 краплі 2- 3 рази на добу, ін'єкції в/м в дозі 5 -10 ОД кожні 4-6 год, в/в у вигляді інфузії з швидкістю від 2,5 ОД/год), пітресину, десмопресину, мінірину. При цьому, нормальний об'єм сечі повинен відновитися протягом декількох годин. На відміну від адіурекрину, синтетичні аналоги АДГ не володіють пресорною активністю.

Гіпонатріємія – це стан організму, коли концентрація натрію в сироватці крові нижча за 135 ммоль/л. Клінічно значимі зміни в організмі наступають при зниженні концентрації натрію нижче 130 ммоль/л. Гіпонатріємія є проявом надлишку вільної води щодо кількості натрію в плазмі та позаклітинній рідині і, як правило, супроводжується гіпоосмолярним станом і розвитком неспецифічної неврологічної симптоматики (набряку мозку).

Залежно від значень осмолярності плазми вирізняють гіпотонічну і гіпертонічну гіпонатріємію, а гіпотонічну гіпонатріємію підрозділяють на гіповолемічну, ізоволемічну і гіперволемічну.

Гіповолемічна гіпонатріємія виникає в результаті втрат ізотонічної рідини в поєднанні з інфузією безелектролітних або гіпотонічних сольових розчинів в неадекватних об'ємах. Причинами розвитку можуть бути: крововтрата, плазмовтрата (опіки), втрати рідини через ШКТ (блювання, діарея), втрати у третій водний простір (кишкова непрохідність, панкреатит, травма м’язів); ниркові втрати ізотонічної або гіпертонічної сечі (нефропатія, застосування тіазидних діуретиків, синдром сольового виснаження при патології ЦНС, бікарбонатурія, глюкозурія, кетонурія, канальцевий ацидоз, дефіцит мінералокортикоїдів та інші фактори, які призводять до надлишкової втрати натрію з сечею). Зменшення ОЦК супроводжується стимуляцією секреції АДГ, який затримує вільну воду в організмі і поглиблює гіпонатріємію.

34

Основними клінічними ознаками цього різновиду гіпонатріємії є: артеріальна гіпотензія, схильність до постуральних реакцій, малі об'єми гіпертонічної сечі (внаслідок підвищеної реабсорбції вільної води з первинної сечі під дією надлишкової продукції АДГ) з низьким вмістом натрію в добовій сечі (менше 10 мекв/л), збільшення ЧСС, сухість слизових оболонок, зниження тургору шкіри, підвищення рівня азотусечовини, креатиніну, співвідношення азот сечовини/креатинін і рівня сечової кислоти (ознаки гіповолемії).

Гіповолемія в гострому періоді ЧМТ та інсульту може бути наслідком крововтрати, масивної протинабрякової (діуретичної) терапії, перерозподілу рідини з виходом її з судинного русла. В свою чергу, малий внутрішньосудинний об'єм рідини зумовлює ризик розвитку епізодів артеріальної гіпотензії, порушення оксигенації тканин (у першу чергу мозку), таким чином відбувається формування факторів вторинного ушкодження мозку. Це вимагає термінового відновлення ОЦК з використанням колоїдів і кристалоїдів. Починають з в/в введення 1-2 літрів збалансованих сольових розчинів, а потім застосовують колоїди.

Рідшими причинами гіпонатріємії, які зустрічаються в клінічній практиці, є наступні: гіперліпідемія, гіперпротеїнемія (зростання концентрації в крові ненатрієвих компонентів, які затримують воду в судинному руслі), виражена гіпокаліємія (у таких випадках відбувається переміщення натрію в середину клітини в обмін на калій), масивне застосування діуретиків при одночасному заміщенні рідини, яка втрачається, безнатрієвими розчинами.

У разі гіповолемічної гіпонатріємії в/в переливається 3 % розчин натрію хлориду до тих пір, поки його рівень не досягне 125-130 мекв/л. Оптимальною швидкістю корекції гіпонатріємії вважається швидкість 8 мекв/л протягом 24 год. Як допустимий темп корекції гіпонатріємії вважають 10-12 мекв/л протягом 24 год і до 18 мекв/л протягом 48 год. Більш швидке усунення гіпонатріємії може призвести до розвитку центрального мієлінолізу – демієлінізації структур стовбуру мозку, що проявляється вираженими неврологічними розладами (тетраплегією). Схильними до розвитку вищевказаного ускладнення процесу корекції гіпонатріємії є хворі з тяжким виснаженням, алкоголізмом і занедбаними захворюваннями печінки. Початкова швидкість інфузії 3 % розчину натрію хлориду з метою корекції гіпонатріємії може бути визначена шляхом множення маси тіла пацієнта в кг на бажану швидкість збільшення концентрації натрію в сироватці. Наприклад, для пацієнта з масою тіла 70 кг інфузія 3 % розчину натрію хлориду з швидкістю 70 мл/год призведе до збільшення концентрації натрію в сироватці приблизно на 1 мекв/л за годину. Незважаючи на вибрану швидкість корекції, лікування терміново повинно бути

35

призупинене відразу ж, як тільки буде досягнутий один із трьох бажаних кінцевих результатів:

•у пацієнта зникли клінічні ознаки гіпонатріємії;

•досягнуто безпечного рівня гіпонатріємії – 120 мекв/л і вище або

•досягнуто максимально допустимої абсолютної величини корекції гіпонатріємії 18 мекв/л за 48 год.

Під час корекції рівні концентрації натрію в сироватці повинні ретельно моніторуватись, бажано кожні 2 год, або, як мінімум, кожні 4 год. У деяких випадках гіпонатріємія може спонтанно коригуватись за допомогою водного діурезу (пригнічення вивільнення АДГ). У разі розвитку артеріальної гіпотензії показане застосування колоїдних розчинів, які містять натрій і хлор (розчинені на ізотонічному розчині NaCl).

Ізоволемічна гіпонатріємія характеризується невеликим надлишком в організмі вільної води (3-4 л), який клінічно не визначається, і значним зниженням вмісту натрію в сироватці крові (нижче 125-120 ммоль/л). ОЦК може бути нормальним або зниженим, залежно від темпу інфузійної терапії. У внутрішньоклітинному водному просторі може спостерігатись надлишок рідини, за рахунок переміщення її з позаклітинного простору за градієнтом осмотичного тиску. Виділяють дві найчастіші причини ізоволемічної гіпонатріємії:

1)Безелектролітна адекватназа об'ємом інфузійна терапія на фонііснуючих електролітних втрат, якав найбільш тяжких випадках можесупроводжуватись гострим водним отруєнням. У хворих з гіпонатріємією у відповідь на знижену осмолярність плазми і водне навантаження пригнічується викид АДГ із задньої долі гіпофізу, що проявляєтьсявиділенням з організму максимально розведеної сечі з осмолярністюменше 100 мосм/л і концентрацією натрію сечі меншою 10 мекв/л.

2)Синдром неадекватної секреції (СНС) АДГ супроводжується деяким збільшенням поза- і внутрішньоклітинноговодних об'ємів.

На фоні збільшення ОЦК зростають серцевий викид і швидкість клубочкової фільтрації, що в кінцевому результаті призводить до надлишкової втрати натрію з сечею і натрієвого виснаження. Кількість натрію, який втрачається з сечею, дорівнює кількості натрію, який вводиться в організм. Таким чином, розвивається «патологічний осмостаз» зі стійкою гіпонатріємією і розвитком гіпоосмолярного синдрому. СНС АДГ може розвинутись у хворих з цирозом печінки, лейкемією, злоякісними пухлинами (бронхогенна карцинома, мезотеліома, тимома,рак 12-палої кишки, підшлункової залози, сечоводів, передміхурової залози,матки, назофарінгеальної ділянки), захворюваннями ЦНС (пухлини, абсцеси мозку, субдуральна гематома, енцефаліт, менінгіт, розсіяний склероз, об’ємні процеси спинного мозку, субарахноїдальні крововиливи, ЧМТ,

36

гідроцефалія), інфекціями (туберкульоз, бактеріальна і вірусна пневмонія, аспергільоз), вентиляторною механічною травмою легень та деякими іншими захворюваннями та патологічними станами (системний червоний вовчак, гостра інтермітуюча порфирія, синдром Гійєна-Баре,гострий психоз, алкогольний делірій).

Гіперволемічна гіпонатріємія характеризується надлишком вільної води і натрію в організмі за умови, що приріст кількості води перевищує надлишокнатрію. Основними клінічними ознаками є збільшення об’ємів внутрішньо- і позаклітинного просторів, периферичні набряки. Причинами гіперволемічної гіпонатрієміїє: застійна серцева недостатність, захворювання нирок з порушенням їх водовидільної функції, захворювання або стани, які характеризуються зниженням колоїдно-осмотичного тиску плазми (цироз, печінкова недостатність, нефротичний синдром, некомпенсовані втрати альбуміну і білків плазми),надмірне вживання води (первинна полідипсія, розведення харчової суміші для грудних дітей, утоплення в прісній воді). За таких умов відбувається переміщення води з судин в позаклітинний простір і клітини.

Незалежно від типу гіпонатріємії, зниження концентрації натрію в сироватцікрові нижче 120 мекв/л слід вважати тяжкою формою гіпонатріємії. Гіпонатріємія і гіпоосмолярністьналежать до факторів вторинного пошкодження мозку. У разі гіперволемічної гіпонатріємії призначають діуретики (фуросемід) до підвищення рівня натрію в плазмі крові до 125130мекв/л і лікування серцевої та ниркової недостатністі [36].

Якщо вихідна оцінка волемічногостану неоднозначна, то проба з в/ввведенням в організм 0,5-1,0 л ізотонічного розчину натрію хлориду можемати як діагностичне, так і терапевтичне значення [118].

Калій: роль, порушення обміну, корекція

Калій є основним внутрішньоклітинним катіоном. Нормальна концентрація калію в плазмі коливається від 3,5 до 5,5 мекв/л. Порушення концентрації калію в плазмі проявляється у вигляді гіпокаліємії (концентрація калію менша за 3,5 мекв/л) і гіперкаліємії (концентрація калію більша за 5,5 мекв/л).

Гіпокаліємія. Цей стан зустрічається досить часто в кардіологічній практиці. Зокрема, гіпокаліємія часто є однією з причину розвитку порушень ритму серця – пароксизму миготливої аритмії та пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Враховуючи значущість гіпокаліємії для клініциста ми вирішили присвятити цій проблемі окремий розділ – див. розділ 6.10 «Гіпокаліємія».

Гіперкаліємія Причини розвитку гіперкаліємії можуть бути об'єднані в наступні групи:

37

•гіперкаліємія, яка розвивається за рахунок виходу іонів калію з клітин у позаклітинний простір – псевдогіперкаліємія, метаболічний ацидоз, дефіцит інсуліну, гіперглікемія, гіперосмолярність, підвищений розпад тканин (гемоліз, рабдоміоліз, синдром розпаду пухлин) , застосування бета-блокаторів;

•гіперкаліємія в результаті фізичного навантаження;

•гіперкаліємія в результаті зниження ниркової екскреції калію (гіпоальдостеронізм, ниркова недостатність, зниження ефективного ОЦК, селективне порушення екскреції калію);

•гіперкаліємія у разі розвитку злоякісної гіпертермії – небезпечного ускладнення загальної аннестезії;

•інші причини – передозування препаратів дигіталісу, гіперкаліємічні періодичні паралічі, застосування сукцинілхоліну, застосування аргініну гідрохлориду.

Калій виходить із лейкоцитів і тромбоцитів після згортання крові в пробірці. За

рахунок цього його концентрація в сироватці збільшується на 0,5 мекв/л. У пацієнтів з лейкоцитозом і тромбоцитозом за рахунок цього механізму концентрація калію сироватки може підвищуватись до 9 мекв/л (на 0,15 мек/л на кожні надлишкові 100 тисяч тромбоцитів в 1 мм 3). Усунути цей фактор псевдогіперкаліємії можна, якщо проводити забір крові в попередньо гепаринізовану пробірку.

Гіперкаліємія відноситься до ранніх симптомів злоякісної гіпертермії. Злоякісна гіпертермія (ЗГ) – латентна аномалія, що успадковується за аутосомно-домінантною ознакою. В основі цього тяжкого і небезпечного ускладнення анестезії лежить мутація гена рецептора риандоїна (Ry1). Під дією провокуючих агентів, наприклад, анестетиків (галотан, енфлуран, ізофлуран, десфлуран, севофлуран) і міорелаксантів (суксаметонія хлорид) патологічно активується комплекс рецепторів риандоїн-дігідропірідин (регуляторний комплекс каналу звільнення кальцію саркоплазматичної сітки), в результаті підсилюється внутрішньоклітинний викид кальцію. Збільшення внутрішньоклітинного кальцію веде до гіперактивації всіх кальційзалежних шляхів метаболізму з активацією контрактильних елементів з втратою АТФ. В результаті ця надмірна активація внутрішньоклітинного метаболізму призводить до формування симптомокомплексу злоякісної гіпертермії, що включає: респіраторний і метаболічний ацидоз, гіпоксію, тахікардію та нестабільність АТ; ригідність скелетних м’язів і спастичне скорочення жувальних м’язів (тризм) та гіперкаліємію. Гіпертермія розвивається трохи пізніше, але в стрімкому темпі (по 1 -2 °С кожні 5 хв).

Комплексна інтенсивна терапія ЗГ включає як патогенетичне лікування дантроленом, так і ситуативне призначення засобів корекції гіперкаліємії.

38

У разі метаболічного ацидозу з накопиченням всередині клітин водневих іонів для підтримки внутрішньоклітинної електронейтральності калій переміщується з клітин в позаклітинний простір.

Інсулін сприяє переміщенню калію всередину клітин. І, навпаки, дефіцит інсуліну, гіперглікемія і гіперосмолярність плазми та міжклітинної рідини сприяють переміщенню калію з клітин в позаклітинний простір з розвитком гіперкаліємії (у хворих з некомпенсованим цукровим діабетом, навіть на фоні втрат калію з сечею).

Для лікування гіперкаліємії використовують препарати кальцію. Гіперкаліємія викликає деполяризацію клітинної мембрани за рахунок блокади натрієвих каналів мембрани і знижує мембранну збудливість. Кальцій знімає мембранний ефект гіперкаліємії. Захисний ефект кальцію у разі гіперкаліємії розвивається протягом декількох хвилин, але він короткочасний. Тому препарати кальцію застосовуються у випадках тяжкої гіперкаліємії, коли затримка на 30-60 хв калійзнижуючого ефекту від застосування інсуліну з глюкозою та натрію бікарбонату є небезпечним для життя хворого. Зазвичай використовують 10 мл 10 % розчину кальцію глюконату, який вводять в/венно повільно протягом 2-3 хв на фоні моніторингу діяльності серця. Якщо зберігаються ЕКГ-ознаки гіперкаліємії, то через 5 хв повторюється введення такої ж дози. У хворих з гіперкаліємією, які отримують дигоксин, препарати кальцію застосовують тільки за абсолютними показаннями (коли зникає зубець Р і розширюється комплекс QRS), оскільки гіперкальціємія може поглиблювати дигіталісну інтоксикацію.

Підвищення концентрації інсуліну в плазмі сприяє переміщенню калію з плазми і міжклітинного водного простору в середину клітин за рахунок активації натрій-калієвої АТФ-ази скелетних м’язів. Гіперінсулінемія може бути забезпечена за рахунок в/в інсуліну, який вводять разом з глюкозою (50 мл 50 % розчину глюкози + 6 ОД інсуліну або 200 мл 20 % розчину глюкози + 10 од інсуліну ). Крім цього, екзогенне введення глюкози стимулює ендогенну секрецію інсуліну. Така терапія, зазвичай, знижує рівень калію плазми на 0,5-1,5 мекв/л. Цей ефект розвивається на 15 хвилині після введення розчину глюкози з інсуліном, досягає максимуму на 60-ій хвилині і триває декілька годин.

Підвищення рН плазми за рахунок в/в введення натрію бікарбонату призводить до буферування внутрішньоклітинних іонів водню і переміщенню калію всередину клітин для забезпечення електронейтральності внутрішньоклітинного середовища. Крім цього, бікарбонат натрію прямо знижує концентрацію плазматичного калію за рахунок невідомого механізму. Зниження рівня гіперкаліємії за рахунок в/в введення бікарбонату натрію більш ефективне у хворих з метаболічним ацидозом, цей ефект розвивається протягом 30-60 хв і триває декільк а годин. Бікарбонат натрію, як засіб для лікування

39

гіперкаліємії, менш ефективний у хворих з нирковою недостатністю. У цієї категорії хворих для лікування гіперкаліємії більш ефективні розчин глюкози з інсуліном або агоністи бета- 2-адренорецепторів. Зазвичай доза натрію бікарбонату для зниження рівня гіперкаліємії– 45 мекв (45 мл 7,5 % розчину натрію бікарбонату). Ця доза вводиться в/в крапельно протягом 5 хв. За необхідності ця доза може бути повторена через 30хв.

Подібно до інсуліну агоністи бета-2-адренорецепторів сприяють переміщенню калію всерединуклітин за рахунок активаціїнатрій-калієвої АТФ-ази. Застосовується альбутерол в дозі 20 мг, розчинений в4 мл фізіологічного розчину для інгаляції через ніс протягом 10 хв або в дозі 0,5 мг в/в у вигляді інфузії. Така терапія можезнижувати рівень гіперкаліємії на 0,5-1,5 мекв/л протягом 30-60 хв. Препарати цієї фармакологічної групи можуть застосовуватись разом з розчинами глюкози з інсуліном. Їх не рекомендується використовувати у хворих з патологією коронарних артерій.

Петльові або тіазидні діуретики на короткий час можутьзнижувати концентрацію калію плазми за рахунок посилення виведенняйого з організмуз сечею. У хворих з порушенням ниркової екскреції каліюдіуретики не дають ефекту.

Звичайно, уразі гіперкаліємії виключають продукти таінфузійні розчини, що містять калій. У разі тяжкої гіперкаліємії і за відсутності ефекту від консервативної терапії

застосовується гемодіаліз.

Кальцій:роль, порушенняобміну,корекція

В організмі людини з масою тіла70 кг міститься 1-1,5 кг кальцію, переважно в кістках. Загальна концентрація кальцію в плазмі – 2,5 ммоль/л, концентрація іонізованої, фізіологічно активної, фракції кальцію– 1,34 ммоль/л [46]. Вміст кальцію в плазмі регулюють два гормони– паратгормон (паратиреоїдин, паратирин) і кальцитонін.За добу в організм разом з їжею надходить близько1 гкальцію. Ступіньйогоіонізації залежить від рН крові: у разі ацидозу вміст іонізованого кальцію в плазмі зростає, а у випадках алкалозузнижується. Надходження іонів кальцію в клітину здійснюється через специфічні кальцієві канали, які є своєрідними порами в клітинній мембрані.

Гіперкальціємія у разі підвищення концентрації загального кальцію вище 2,63 ммоль/л може виникати в результаті підвищеної резорбції кальцію з кісток, зниження виведення кальцію з сечею (в нормі 250 мг/добу), підвищення всмоктування кальцію в ШКТ (в нормі до 1 г/добу) і в результаті комбінації вищеперерахованих механізмів.

Причинами первинної гіперкальціємії є:

•гіперпаратиреоз і злоякісні пухлини – 90 % усіх хворих з гіперкальціємією.

40