Шлапак инфузионная терапия 2013

•Як показують клінічні спостереження й лабораторні дослідження, припинення мигтіння передсердь може очікуватися при плазматичній концентрації калію вище 7 мекв/л.

•Описано випадки спонтанної дефібриляції у хворих із хронічним мигтінням передсердь на фоні вираженої гіперкаліємії (наприклад, при гострій нирковій недостатності).

•Не слід забувати, що за відсутності дефібрилятора у невідкладних випадках дефібриляція шлуночків може здійснюватися шляхом внутрішньовенного введення розчину калію.

На сьогоднішній день можна рекомендувати введення розчинів ГіК у хворих з надшлуночковими аритміями у наступних клінічних ситуаціях:

•при аритміях, зумовлених гіпокаліємією, у тому числі в разі інтоксикації серцевими глікозидами;

•у разі вираженої гіпокаліємії (концентрація калію у сироватці крові менше 2,5 ммоль/л).

•хворим на гострий інфаркт міокарду при супутньому цукровому діабеті типу 1 та типу 2 (профілактика виникнення гострих аритмій та аритмогенного шоку).

Важливими залишаються питання об’єму та темпу інфузії. Для відновлення рівню каліємії в більшості випадків достатньо провести 1-2 інфузії ГіК на добу по 200 мл, а темп введення препарату повинен не перевищувати 20-30 крапель на хвилину. Слід зауважити також, що режим дозування ГіК для конкретного пацієнта встановлюють індивідуально, з ретельним контролем електрокардіограми та рівня калію у сироватці крові.

141

6.6. Аритмії шлуночкові

Гострі аритмії – це «злі демони» відділень інтенсивної терапії, які раптово виникають, створюють хаос та руйнацію і часто несподівано зникають Пол Л.Марино

Виділяють 3 основні механізми зупинки кровообігу: електричну активність без пульсу (ЕАБП), фібриляцію шлуночків або шлуночкову тахікардію без пульсу (ФШ/ШТ без пульсу) та асистолію.

•Електрична активність без пульсу (ЕАБП) включає електромеханічну дисоціацію і важку брадиаритмію (клінічно брадиаритмія виявляється при ЧСС < 45 уд./хв у хворої людини і при ЧСС < 30 уд./хв у здорової). Електромеханічна дисоціація (застаріла назва – «неефективне серце») характеризується відсутністю механічної діяльності серця при збереженні електричної активності. На ЕКГ реєструються нормальні або змінені QRS-комплекси з регулярними або нерегулярними інтервалами.

•Шлуночкова тахікардія без пульсу характеризується деполяризацією кардіоміоцитів

шлуночків з високою частотою. На ЕКГ відсутні зубці Р і широкі QRS	-комплекси
(мал. 10).

Малюнок 10. Шлуночкова тахікардія без пульсу

•Фібриляція шлуночків характеризується хаотичними асинхронними скороченнями кардіоміоцитів з наявністю на ЕКГ нерегулярних, з частотою 400-600/хв, низько-, середньоабо великоамплітудних коливань (мал.11).

142

Малюнок 11. Фібриляція шлуночків (крупнохвильова та дрібнохвильова)

•Асистолія – відсутність як механічної, так і електричної діяльності серця, з ізолінією на ЕКГ (Мал.12).

Малюнок 12. Асистолія

Фіібриляція шлуночків – хаотичне асинхронне збудження окремих м'язових волокон або невеликих груп волокон із зупинкою серця і припиненням кровообігу. У основі ФШ лежить циркуляція збудження в множинних, десинхронізованних петлях micro re-entry, утворення яких пов'язане з нерівномірністю і неповнотою реполяризації у різних ділянках міокарду, дисперсією рефрактерности і уповільненням провідності [30].

С. Wiggers виділяє чотири стадії розвитку ФШ:

1.стадія тріпотіння шлуночків, що продовжується близько 2 с, при якій ще відбуваються координовані скорочення шлуночків, а на ЕКГ реєструються високоамплітудні ритмічні хвилі з частотою 250-300 за хв.;

2. судомна стадія тривалістю до	1 хвилини, при якій відбуваю	ться хаотичні
некоординовані скорочення	окремих ділянок міокарду з проявом на ЕКГ
високоамплітудних нерегулярних хвиль з частотою близько 600 за хв.;

3.стадія мерехтіння шлуночків, що триває до 3-х хвилин, коли безладне збудження окремих груп кардіоміоцитів виявляється на ЕКГ хаотичними низькоамплітудними хвилями з частотою більше 1000 за хвилину;

143

4.атонічна стадія, при якій наголошується затухаюче збудження окремих ділянок міокарду, на ЕКГ в цей час наростає тривалість і знижується амплітуда хвиль при їх частоті менше 400 в хвилину.

Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 15-20 с від її початку хворий втрачає свідомість, через 40-50 с розвиваються характерні судоми. В цей час починають розширюватися зіниці. Дихання поступове уповільнюється і припиняється на другій хвилині клінічної смерті.

При ФШ невідкладна допомога повинна включати негайне проведення дефібриляції.

При неможливості негайної дефібриляції слід однократно завдати удар кулаком в області серця («прекордіальний удар»), що інколи припиняє ФШ. За сучасними уявленнями завдання «прекордіального удару» показано в перші 10 с початку ФШ. В інших ситуаціях він є малоефективним. Якщо відновити сердечний ритм не вдалося, то необхідно відразу почати серцево-легеневу реанімацію (СЛР).

Подальші обов’язкові заходи:

•Катетеризація центральної або периферичної вени

•Адреналін по 1 мг кожні 3 - 5 хв. проведення СЛР.

•Дефібриляція послідовно з наростаючою потужністю – 200, а потім – 360Дж.

•Масаж серця та ШВЛ, дефібриляція 360 Дж

•Послідовне введення препаратів комплексу реанімації внутрішньовенно (див. розділ 6.12 «Зупинка серця і серцево-легенева реанімація»).

Рівень успішності зовнішньої кардіоверсії коливається від 65 % до 90 %. Ризик електричної кардіоверсії нижчий за ризик медикаментозної кардіоверсії. Ускладнення досить рідкі, але зустрічаються. Основні ускладнення зовнішньої кардіоверсії: системна емболія, шлуночкові аритмії, синусова брадикардія, гіпотензія, набряк легень, елевація сегменту ST. Відновлення синусового ритму може розкрити наявний синдром слабкості синусового вузла або АВ блокаду, тому при виконанні кардіоверсії треба бути готовим до проведення тимчасової електрокардіостимуляції.

Після відновленні сердечного ритму всі хворі, що перенесли фібриляцію шлуночків потребують постійного візуального спостереження, моніторування ЕКГ, оксигенотерапії, профілактиці повторних епізодів раптової смерті.

Після тривалої або багатократної фібриляції шлуночків показано контроль і корекція кислотно-основного стану, введення антигіпоксантов. Подальше обстеження для уточнення генезу аритмії.

144

Фармакологічне забезпечення лікування шлуночкових порушень ритму:

1) Адреналін:

При фібриляції шлуночків або шлуночковій тахікардії без пульсу (ФШ/ШТ без пульсу) вводиться – 1 мг після третього неефективного розряду електричної дефібриляції, в подальшому при зберіганні на ЕКГ ФШ – кожні 3-5 хвилин внутрішньовенно впродовж усього періоду СЛР.

2)Аміодарон – антиаритмічний препарат першої лінії при ФШ/ШТ без пульсу, рефрактерних до електроімпульсної терапії, після 3 неефективних розрядів у початковій дозі 300 мг (розведення в 20 мл 5 % глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду), при необхідності повторно вводити по 150 мг (I клас). У подальшому після відновлення гемодинамічно ефективного ритму продовжити в/в краплинне введення в дозі 900 мг на протязі більше 24 годин.

3)Лідокаїну хлорид – початкова доза 100 мг (1-1,5 мг/кг), у разі необхідності додаткове болюсне введення по 50 мг (при цьому загальна доза не повинна перевищувати

3 мг/кг протягом 1 год) – як альтернатива за відсутності аміодарону. Він не повинен використовуватися як доповнення до аміодарону.

Рутинне введення інших препаратів (див. розділ 6.12 «Зупинка серця та серцеволегенева реанімація») при лікуванні шлуночкових аритмій не рекомендується.

Слід пам’ятати, що успішність терапії шлуночкових порушень серцевого ритму значною мірою залежить від ранньої ЕКГ-діагностики (електрокардіограф або монітор дефібрилятора) механізму зупинки кровообігу, оскільки це визначає подальшу тактику лікувальних заходів.

Дефібриляція

При виявленні на кардіомоніторі (дефібриляторі) ФШ/ШТ без пульсу необхідно негайно провести 1-й розряд дефібриляції. Після нанесення розряду не треба

проводити оцінку ритму або наявності пульсу, а необхідно негайно почати проведення компресії грудної клітки та інші компоненти СЛР впродовж 2 хвилин.

Причому між проведенням розряду дефібриляції та початком компресії грудної клітки затримка не повинна бути більше ніж 10 секунд. Більш докладно про методику та особливості застосування дефібриляції – дивись у розділі 6.12 «Зупинка серця і серцеволегенева реанімація».

Можливості інфузійної терапії

Найголовніше, що потрібно пам’ятати лікарю при розвитку у хворого шлуночкових порушень ритму – це те, що вони не трапляються самі по собі. Для

145

виникнення фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії завжди є певні серйозні об’єктивні причини. Можно володіти блискучою технікою масажу серця, проводячи його за всіма канонами першокласної реанімації, впевнено і потужно виконувати дефібриляцію, точно дозувати проти аритмічні засоби і таке інше. Але, якщо лікар не знайде причини зупинки кровообігу / розвитку шлуночкових порушень ритму – ніяка блискуча техніка і точність у дозуваннях не допоможуть. Тому ми ще раз наголошуємо на необхідності ретельного пошуку причини зупинки серця за алгоритмом «4Г–4Т» (див. розділ 6.12 «Зупинка серця і серцево-легенева реанімація») і відповідного швидкого проведення заходів по ліквідації причин зупинки кровообігу. Тут нагадаємо про необхідність проведення інфузійної терапії деяких станів, що могли привести до розвитку шлуночкових аритмій (табл.28).

Таблиця 28

Схема корекції причин зупинки серця (за алгоритмом «чотири Г – чотири Т»)

Причина зупинки	Програма лікування
кровообігу
Гіповолемія	 Р-ни кристалоїдів (Рінгера, Рінгер-лактату, „фіз..р-н”) –
	400-800 мл
	 Гіперосмолярні розчини (Реосорбілакт) – 200-400 мл
	 Колоїди (гекодез) – 200-400 мл
Гіпокаліємія	 КCl 7,5 % – 20-30 мл (20-30 ммоль) – додати до інфузії
Метаболічні порушення	 Ксилат – 200-400 мл
(ацидоз)	 Сода-буфер – до 300 мл
Токсичне передозування	 Дезінтоксикаційна терапія за схемою (реосорбілакт, р-н
	Рінгера-лактатний, тощо)

146

6.7. Ацидоз

Життя – це боротьба, але не з гріхом та владою грошей... а з іонами водню Г.Л.Менкен (1880-1956)

Серед фізико-хімічних показників організму важливе місце належить кислотнолужному балансу (КЛБ) крові.

Кислотно-лужним балансом є підтримання певного співвідношення концентрації водню і гідроксильних іонів у біологічних середовищах. Регуляторними системами, які безпосередньо забезпечують постійність рН крові, є буферні системи крові, фізіологічні системи організму (легені, печінка, шлунково-кишковий тракт, нирки). Від співвідношення концентрацій іонів водню (Н+) та іонів ОН - крові залежать активність ферментів, інтенсивність окислювально-відновних реакцій, процеси розщеплювання і синтезу білка, окиснення вуглеводів і ліпідів, чутливість клітинних рецепторів до медіаторів і гормонів, проникність клітинних мембран, фізико-хімічні властивості колоїдних систем клітин і міжклітинних структур тощо.

Результати лікування хворих багато в чому визначаються характером та ступенем вираженості кислотно-лужного дисбалансу. Багатофакторність та патогенетична неоднозначність порушень кислотно-лужного гомеостазу зумовлює значні розбіжності в оцінці прогностичної значущості та стратегії лікування тяжких форм порушень. У клінічній практиці це призводить до невиправданої схематизації, «знеособлення» терапії або, що ще гірше, до прагнення враховувати параметри кислотно-лужного стану тільки при зміні рН у межах, що загрожують життю.

Проблема підтримання КЛБ пов’язана, перш за все, зі змінами концентрації іонів водню, тому основними питаннями є: де утворюється, яку реакцію викликає та як виводиться цей іон. Нормальна концентрація водневих іонів настільки важлива для організму, що навіть незначні зміни у швидкості його утворення або видалення призводять до серйозних порушень гомеостазу.

Основним джерелом іонів водню в клітині є вуглекислий газ (СО2), що накопичується в результаті розпаду жирів та вуглеводів. Крім того, їх накопичення відбувається при дисоціації органічних кислот, метаболізмі білків, перетворенні неорганічних кислот, фосфоліпідів. За умови адекватної роботи механізмів компенсації співвідношення між накопиченими і видаленими іонами Н+ знаходиться у рівновазі. Так, СО2 видаляється легенями, лактат метаболізується печінкою і частково видаляється

147

нирками. Нирки також видаляють іони Н+ (у вигляді титраційних кислот і амонію), що накопичуються при метаболізмі білків, дисоціації неорганічних кислот, фосфоліпідів.

Нормальними значеннями рН крові в організмі є 7,35-7,45. Ці межі змін рН є життєво важливими і найбільш жорсткими зі всіх відомих гомеостатичних показників. Навіть незначні відхилення спричиняють порушення життєво важливих фізіологічних процесів. Так, зсув рН на 0,2 од. супроводжується порушеннями гемодинаміки та дихання, зниження рН на 0,3 од. викликає розвиток ацидотичної коми, а на 0,4 од. – стан, що є загрозливим для життя.

Залежно від показника рН визначають два види порушень КЛБ крові:

•ацидоз – при зменшені рН нижче 7,35;

•алкалоз – при збільшені рН понад 7,45. Причини виникнення порушень КЛБ крові:

1.Метаболічні, коли змінюється концентрація лугів при незмінній швидкості утворення та виведення СО2.

2.Респіраторні, що характеризуються сталою концентрацією [HCO3-] та змінами швидкості утворення та виведення СО2.

Таким чином, ацидоз (як і алкалоз) може бути метаболічним, респіраторним та змішаним.

Респіраторний ацидоз

Респіраторний ацидоз – надлишкове накопичення вуглекислоти в крові внаслідок недостатньої вентиляційної функції легень або збільшення «мертвого» простору. Характеризується низьким рН, високим рСО2, нормальними значеннями SBC та BE, тоді як рівень АВ підвищений.

Причини гіперкапнії:

•недостатній об’єм спонтанної вентиляції;

•помилковий вибір параметрів ШВЛ;

•тяжкі двобічні ураження легень (бронхіальна астма, емфізема легень, пневмосклероз). Типові клінічні стани:

•черепно-мозкова травма;

•енцефаліт, менінгоенцефаліт;

•міастенія, полімієлорадикулоневрит, поліомієліт;

•торакальна травма;

•отруєння (опіатами, барбітуратами);

•захворювання легень та бронхів;

148

•гострий респіраторний дистрес-синдром;

•набряк легень;

•астматичний статус III ступеня;

•неадекватні параметри ШВЛ;

•залишкова кураризація у післянаркозний період.

Перелічені стани переважно зустрічаються в практиці лікарів-анестезіологів, лікарів відділень інтенсивної терапії та реанімації. Головними напрямками в лікуванні респіраторного ацидозу є респіраторна підтримка (штучна вентиляція легень) та лікування основного захворювання.

В щоденній діяльності лікаря внутрішньої медицини набагато частіше зустрічається метаболічний ацидоз.

Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз – стан, що вказує на накопичення метаболічних кислот, які не екскретуються нирками у вільному вигляді, або на виведення лугів з організму. Характеризується низьким рН при негативних значеннях ВЕ, що перевищує –3 ммоль/л; зниженні рівня рСО2 і практично однаково низькій концентрації як АВ, так і SBC.

Причини розвитку метаболічного ацидозу можна розподілити на дві підгрупи: з нормальною або підвищеною концентрацією залишкових аніонів.

Для встановлення патогенетичного механізму розвитку метаболічного ацидозу, а також для вибору правильної тактики лікування пацієнта слід визначати концентрацію електролітів у плазмі крові та розрахувати аніонну різницю (R): основні катіони плазми – основні аніони плазми або:

R = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 140 - (104 + 24) = 12 мекв/л.

У нормі аніонна різниця становить 12 ± 4 мекв/л. До «невимірюваних катіонів» належать K+, Ca2+, Mg2+, а до «невимірюваних аніонів» – фосфати, сульфати та всі органічні аніони, включаючи білки плазми. Найбільшу фракцію аніонної різниці утворює альбумін плазми (близько 11 мекв/л). Зменшення концентрації альбуміну в плазмі на кожні 10 г/л призводить до зниження аніонної різниці на 2,5 мекв/л. Невелика аніонна різниця (до 20 мекв/л) не має особливої діагностичної значущості, але підвищення > 25 мекв/л вказує на ацидоз зі збільшеною аніонною різницею. При метаболічному алкалозі також можливе значне збільшення аніонної різниці внаслідок зниження об'єму позаклітинної рідини, збільшення електричного заряду альбуміну і компенсаторного збільшення вироблення лактату. Невелика аніонна різниця виявляється при гіпоальбумінемії, отруєнні бромідами, літієм, також при мієломі.

149

Майже усі види метаболічного ацидозу, за виключенням гіперхлоремічного, виникають внаслідок зниження рівня гідрокарбонату в плазмі без відповідного підвищення концентрації іонів хлору, тобто супроводжуються підвищенням аніонної різниці.

Істотну інформацію про походження метаболічного ацидозу можуть надати дослідження осмолярності плазми та визначення концентрації лактату в крові. Компенсація метаболічного ацидозу відбувається двома шляхами: респіраторним (зниження рСО2) і нирковим (виведення Н+ і Cl-, а також підвищення реабсорбції іонів НСО3-). Критерії оцінки ступеня тяжкості метаболічного ацидозу наведені в табл.29.

Метаболічний ацидоз без підвищення залишкових аніонів або гіперхлоремічний. Найчастішими причинами розвитку такого виду ацидозу є:

•введення розчинів, що містять Cl- (нагадаємо, що підвищений вміст хлору мають такі популярні розчини, як 0,9 % розчин NaCl та розчин Рінгера);

•введення інгібіторів карбоангідрази;

•ацидоз внаслідок гемодилюції (знову ж таки – багато в чому через введення розчинів

NaCl);

•діарея або шлунково-кишкові фістули;

•проксимальний або дистальний канальцевий ацидоз;

•трансплантація сечоводу до кишкового тракту.

Метаболічний ацидоз з підвищеною концентрацією залишкових аніонів

зумовлюється наступними причинами:

•клінічна смерть;

•оклюзія магістральних артерій;

•шок, як прояв анаеробного метаболізму, що розвивається у зв'язку з неадекватною перфузією тканин;

•діабетичний або недіабетичний кетоз;

•інтоксикація саліцилатами, етиленгліколем.

Патофізіологічні зміни: гіперхлоремія; гіперкаліємія; зниження серцевого викиду, порушення кисневого статусу; накопичення органічних і неорганічних кислот, гальмування метаболізму.

Клінічні ускладнення, зумовлені метаболічним ацидозом:

•психози;

•легенева гіпертензія;

•порушення ритму серця;

150