Шлапак инфузионная терапия 2013

•гранулематоз, тиреотоксикоз, тривала іммобілізація, передозування вітаміну Д, Аддісонова хвороба і сімейна гіпокальційурична гіперкальціємія (10 %).

Увипадку злоякісних пухлин гіперкальціємія найчастіше зустрічається при пухлинах легень (35 %), молочної залози (25 %), мієломи і лімфоми (14 %), голови і шиї (6 %), нирок (3 %). Гіперкальціємія може бути результатом ектопічної продукції паратиреоїдного гормону пухлинами молочної залози, гіпернефромою, плоскоклітинним раком легень; а також може бути результатом метастазів у кістки або результатом гормональної терапії андрогенами, естрогенами, антиестрогенами, прогестероном, а також після видалення яєчок. Гіперпаратиреоз спостерігається у разі аденоми прищитоподібних залоз, значно рідше в результаті їх гіперплазії і карциноми.

Клініка гіперкальціємії залежить від рівня кальцію в крові і швидкості підвищення рівня його іонізованої фракції. Гіперкаціємія у онкологічних хворих перебігає більш тяжко, ніж у хворих з первинним гіперпаратиреозом. Середня тривалість життя онкохворих з гіперкальціємією – від 1 до 3 місяців.

Клінічні ознаки і симптоми гіперкальціємії чисельні і мінливі, але можуть бути згруповані в 4 групи:

•І група – симптоми порушення свідомості – ступор, загальмованість, апатія, летаргія, сплутаність свідомості, дезорієнтація, кома;

•II група – неврологічні симптоми і зміни скелету - болі в кістках, зниження м’язового тонусу і м’язової сили, міалгії, підвищення нейром’язової збудливості, зниження глибоких сухожильних рефлексів, депресивний стан, сповільнення ритму ЕЕГ, зміни, подібні до метастазів в мозок, можливі судоми і підвищення вмісту білка в ЦСР;

•III група – симптоми, зумовлені змінами з боку ШКТ і органів видільної системи – анорексія, нудота, блювання, закрепи, зниження концентраційної функції нирок (рання ознака гіперкальціємії), поліурія, преренальна азотемія, зниження гломерулярної фільтрації, зниження екскреції кальцію з сечею, метаболічний алкалоз за рахунок зниження об’єму циркулюючої плазми (ОЦП) або канальцевий ацидоз з глюкозурією, амінокислотурією, гіпомагніємією;

•ІV група – симптоми з боку серцево-судинної системи – помірна артеріальна гіпертензія за рахунок позитивного інотропного ефекту і вазоконстрикції, часто AT нормальний або понижений внаслідок дефіциту ОЦП, схильність до дигіталісних аритмій, подовження інтервалу PR, рідко AV-блокада, вкорочення інтервалу QT (провокує виникнення загрозливих для життя аритмій), шлуночкові екстрасистоли.

Лікування гіперкальціємії полягає в обмеженні прийому кальцію (не більше 1 г на

день), поповненні ОЦП, застосуванні препаратів фосфору всередину і в/в (сприяє

41

накопиченню кальцію в кістках та інших тканинах). Протипоказаннями до лікування фосфатами є підвищення рівня фосфору плазми і значне зниження функції нирок. На фоні перорального застосування фосфатів ефект зниження рівня кальцію спостерігається через декілька днів. Зазвичай, доза неорганічного фосфору для лікування гіперкальціємії дорівнює 2 г на день за 4 прийоми. В/в терапія фосфатами є ефективною і знижує рівень кальцію протягом декількох годин. Курс терапії триває декілька днів. Фосфати вводяться в/в повільно в дозі 1,5-3,0 г (50-100 ммоль) протягом 6-8 год. Швидка інфузія фосфатів викликає суттєву артеріальну гіпотензію і гіпокальціємію. Оскільки існує така небезпека, в/в введення фосфатів використовують тільки в гострих ситуаціях, за умови неефективності інших методів і у пацієнтів з вираженою гіпофосфатемією. Для лікування гострих епізодів гіперкальціємії можуть використовуватись Mithramycin (антибіотикцитостатик), біфосфанати, кальцитонін, глюкокортикоїди (у хворих з гематологічними пухлинами, пухлинами молочної залози, на фоні гормональної терапії). Звичайна добова доза глюкокортикоїдів дорівнює 40-60 мг преднізолону (або еквівалентна доза інших глюкокортикоїдів). Може застосовуватись гідрокортизон в/в в дозах 250-500 мг кожні 8 годин, з наступним переходом на пероральний прийом в дозі 10-30 мг/день, якщо досягнуто зниження кальцію плазми. У разі існування помірної гіперкальціємії (3-3,5 ммоль/л) здійснюється регідратація в об'ємі 1 л в/в або перорально, фуросемід в дозі 10-20 мг в/в через кожні 4 год, препарати магнію перорально або в/в.

У разі тяжкої гіперкальціємії (більше 3,3 ммоль/л) призначається памідронова кислота вдозі 90 мг у вигляді подовженої в/в інфузії протягом24 год. За необхідності повторне введення здійснюють через 7 днів. Якщо немає ефектувід лікування гіперкальціємії памідроновоюкислотою, то застосовується мітраміцин, який знижує швидкість резорбції кісткової тканини.У хворих з нирковою недостатністю лікування гіперкальціємії є більш складною проблемою. Як правило, використовуються два різновиди терапії: застосуваннякальцитоніну в дозі100-200 ОД п/ш кожні 12 год + 60 мг преднізолону за добу в 2-3 прийоми або застосування гемодіалізу чи перитонеального діалізу.

Під гіпокальціємією розуміють стан, коли загальна концентрація кальцію плазми не перевищує 2,25 ммоль/л.Вирізняють наступні формигіпокальціємії:

•органічну – у разі дефіциту паратирину, хронічної недостатності нирок, деструктивного панкреатиту, зниженої абсорбції кальцію в тонкому кишківнику, підвищеної секреції кальцитоніну,поглинаннякальціюдеякими остеобластичними пухлинами;

•функціональну – у випадках цирозу печінки, нефротичного синдрому, гіпопротеїнемії, неонатальної тетанії, ідіопатичного гіпопаратиреозу, дефіциту вітаміну Д, гіпомагніємії і алкалозу;

42

•екзогенного походження – у випадках передозування Na2 ЕДТА, тривалого прийому фенобарбіталу, тіазидних діуретиків, проносних, передозування кальцитоніну, масивного

переливання крові на консерванті, який містить цитрат.

Гострий панкреатит може супроводжуватись розвитком гіпокальціємії. Вважається, що причиною розвитку є первинне зменшення внутрішньоклітинного магнію з вторинним зменшенням продукції паратиреоїдного гормону. Другою причиною гіпокальціємії може бути гіперфосфатемія, яка супроводжує розпад тканин і рабдоміоліз.

До факторів ризику розвитку гіпокальціємії відносять алкалоз, ниркову недостатність, масивні гемотрансфузії, кровотечі з ШКТ.

Для клінічної картини гіпокальціємії характерні підвищена збудливість нейром’язового апарату з періодичним виникненням тонічних судом у разі явних форм і парестезій, відчуття похолодання кінцівок і «повзання мурашок»у разі прихованих. Останні можуть перетворюватись в явні у зв'язку з інфекцією, інтоксикацією, вагітністю, гіпервентиляцією, алкалозом. Гіпокальціємічні судомисиметричноохоплюють, головним чином,згинальні групи м’язів. Частіше судоми охоплюють спочатку верхні кінцівки, потім– нижні, а в більштяжких випадках – м’язи обличчя, тулуба, діафрагми, гортані. У випадках судом верхніх кінцівок плече приведене до тулуба, передпліччя зігнуте вліктьовому суглобі, а кисть – в променево-зап’ястковому суглобі, пальці стиснуті разом і трохи зігнуті в напрямку долоні. Перший палець приведений до другого і третього. Такеположення кисті отримало назву «рука акушера».У разі судом нижніх кінцівок ноги витягнуті, притиснуті одна до одної, стопи зігнуті, а пальці знаходяться в положенні підошовного згинання, великий палецьпід іншими. Судоми м’язів обличчя проявляються у вигляді «рота риби» або «сардонічної посмішки». Підвищена нейром’язова збудливість в періоди міжсудомами може визначатись наявністю специфічних симптомів. Симптом Хвостека – при постукуванні по стовбуру лицьового нерва в місці виходу його з черепа біля зовнішнього слухового отвору – скорочуються м’язи відповідної половини обличчя.Симптом Труссо – у разі накладення на плече джгута до перетиснення артерії протягом 2-3 хвилин розвиваютьсятонічні судоми кисті у вигляді «руки акушера». Симптом Шлезінгера – виникнення судом в розгиначах стегна з одночасною супінацією ступні у разі швидкого пасивного згинання, випрямленої в колінному суглобі ноги піддослідного. Симптом Ерба – це катод-замкнуте скорочення м’язів і катод-замкнутий тетанус. Симптом Гофмана – у разі надавлювання на нерв відмічається не тільки болючість в місці надавлювання, а іпоширенняпарестезій по ходуданого нерва.

У разі гіпокальціємії спостерігається підвищена збудливість автономної нервової системи, що проявляється тахікардією, пітливістю, проносами, пілороспазмом, гіперхлоргідрією. Нерідко спостерігаються неврастенічні та істеричні реакції, трофічні зміни нігтів (підвищена їх ламкість, розкресленість білими смужками, розшарування),

43

волосся (тьмяність, випадіння, рання сивина), зубів (дефект емалі, крихкість, карієс), кришталика (катаракта).

Зниження загального вмісту кальцію в плазмі до 1,87 ммоль/л і нижче, а іонізованого – до 1,07 ммоль/л і нижче, трактується як гіпокальціємія тяжкого ступеня і клінічно може проявлятися судомами. Нападам судом передують парестезії, оніміння верхньої губи, пальців рук та ніг. Судоми можуть супроводжуватись ларингоспазмом з розвитком асфіксії, пілороспазмом з розвитком блювання, спазмом кишківника, сечового міхура, коронарних судин.

Лікування гіпокальціємії залежить від її тяжкості і тривалості. Пацієнти з рівнем іонізованого кальцію нижчим за 0,75 ммоль/л повинні лікуватись в/в введенням препаратів кальцію (10 мл 10 % розчину кальцію глюконату містять 90 мг або 2,25 ммоль кальцію, а 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду містять 272 мг або 6,8 ммоль кальцію). Для купірування гіпокальціємічних судом в/в вводять 20 мл 10 % розчину кальцію хлориду. Ця кількість розчиняється в 50-100 мл 5 % розчину глюкози і вводиться в/в крапельно протягом 10-15 хв. Після цього налагоджується в/в інфузія препаратів кальцію з швидкістю 1-2 мг/кг кальцію за годину до тих пір, поки рівень іонізованого кальцію не досягне 1,125 ммоль/л. А рівень загального кальцію – 1,8 ммоль/л. Кількість перорально вжитого кальцію повинна становити 1,5-2,5 г/добу. Якщо пероральний прийом є неможливим, то здійснюється в/в інфузія препаратів кальцію з швидкістю 0,3-0,5 мг/кг/год. Препарати кальцію завжди повинні бути розведеними перед в/в введенням, тому що в результаті високої осмолярності вони подразнюють ендотелій венозних судин. Якщо терапія препаратами кальцію не дає підвищення рівня кальцію в плазмі, то необхідно застосовувати препарати вітаміну D. Найбільш ефективним препаратом є ергокальциферол (віт D2). Його звичайна лікувальна доза – 50-100 тис.ОД/добу. Цей препарат здійснює свій ефект повільно, що пов’язано з його обов'язковим гідроксилюванням у печінці і нирках. Дигідротахістерол є синтетичним аналогом вітаміну D з більш швидким механізмом дії, використовується в дозах 100-400 мкг/добу всередину. Існує ще один препарат вітаміну D

– 1,25 дигідровітамін D3 -використовується у дозі 0,25-1,0 мкг на добу. Хворим з гіпопаратиреозом в/м вводиться паратиреоїдин (паратирин) у дозі 40-80 ОД (2-4 мл). Головною умовою успішного лікування гіпокальціємії є попередження виникнення гіперкальційурії і гіперкальціємії. У пацієнтів з гіпопаратиреозом рівень загального кальцію повинен підтримуватись в межах 2,0-2,125 ммоль/л. За відсутності паратиреоїдного гормону, який підвищує абсорбцію кальцію на рівні ниркових канальців, підвищення концентрації кальцію в плазмі вище 2,25 ммоль/л часто супроводжується гіперкальційурією, що підвищує ризикутворення каменів у нирках [101].

44

Обмінмагніюворганізмі,йогопорушеннятакорекція

В організмі людини з масою тіла 70 кг міститься приблизно2000 мекв магнію (1 мекв магнію = 12 мг), половина цієї кількості – в кістках, 49 % – в клітинах і тільки 1 % – у позаклітинній рідині. В норміконцентрація магнію в плазмі крові коливається від1,6 до 2,3 мекв/л. 65-80 % позаклітинного магнію перебуває в іонізованому стані, решта зв'язана з білками, в основному з альбуміном. Ось чому у разі гіпоальбумінемії може спостерігатись дефіцит магнію. Таким чином, магній є переважно внутрішньоклітинним катіоном. Найбільшейого міститься в клітинах печінки та поперечносмугастої мускулатури– приблизно 20 мекв/лвнутрішньоклітинної води. Зазвичай, у разі захворювань печінки гепатоцити втрачають магній, оскількидля його утриманнявнутрішньоклітинно проти градієнта концентраціїнеобхідна затратаенергії. У випадках хронічних інтоксикацій, наприклад, при зловживанні алкоголем, вміст магнію в гепатоцитах знижений.

За своїм фізіологічним значенням магній займаєдруге місце після калію. Він є необхідним компонентом каталітичних реакцій майже 300 ферментних систем. Магнійсприяє утворенню і гідролізу АТФ, креатинфосфату; відіграє важливу роль впроцесах гліколізу, включається в різні ланки цитратного циклу, окисного фосфорилювання, бере участь в активації фосфатаз, нуклеаз, пептидаз. Холінестераза активується виключно магнієм, синтез холестерину і йогоетерифікація (утворення розчинних форм), активація натрій-калієвої АТФ-ази здійснюються в присутності магнію. Магній регулює секрецію паратиреоїдного гормону і нейром’язову провідність. Гіпомагніємія часто супроводжується підвищеною збудливістю ЦНС, агіпермагніємія – депресією ЦНС. За добу в організм разомз їжею надходитьв середньому30 мекв магнію. Ниркиє основним органом регуляціївмісту магнію в організмі- у випадках його дефіциту вони забезпечують100 % реабсорбцію магнію.

Гіпомагніємією називається стан, коли концентрація магнію в сироватці крові не перевищує 1 мекв/л. Вонаможе розвиватися в результаті:

•порушення всмоктування в кишківнику(наприклад, увипадках діареї,стеатореї);

•в результаті підвищених втрат магнію з сечею(наприклад, уразі застосування осмодіуретиків і фуросеміду або на фоні гіперглікемії);

•на фоні прийому етанолу, аміноглікозидних антибіотиків, амфотерицину В, пентамідину, дигіталісу, циклоспорину або цисплатину.

Клінічними ознаками загального дефіциту магнію в організмі є: депресія, галюцинації, підвищення рефлекторної активності, тремор, спазмм’язів, судоми, атетозоподібні рухи, ністагм, парестезії, гіпотензія, ішемія міокарда, тахікардія, шлуночкові екстрасистоли, гіпокаліємія, гіпофосфатемія, гіпокальціємія.

45

Длядіагностикигіпомагніємії використовується тест ниркової затримки магнію в організмі, який полягає в наступному: 24 ммоль магнію ( 6 г магнію сульфату) розчиняють в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і переливаютьв/в протягом 1 год. Збирають добову сечу з моменту початку інфузії. Екскреція магнію менша 12ммоль за 24 год (менше 50% введеної дози) свідчить про тотальний дефіцит магнію в організмі. Лікування гіпомагніємії полягає у в/в введенні препаратів магнію. 1 г магнію сульфату містить 4 ммоль (8 мекв) магнію. Осмолярність 25% розчину магнію сульфату дорівнює 4167 мосм/л. Тому розчин сульфату магнію розчиняють ізотонічним розчином натрію хлориду.Розчин Рінгера не може використовуватись для розведення магнію сульфату, тому що кальцій, який міститься в цьому розчині, нівелює ефекти магнію. Оскільки в/в інфузія магнію може супроводжуватись підвищеними втратами магнію з сечею, то необхідно покривати вдвічі більший дефіцит. У разізагального дефіциту магнію від1 до 2 мекв/кг швидкість в/в введення – 1 мекв магнію на 1 кг маси тіла за перші 24 год і 0,5 мекв/кг/добу протягом наступних 3-5 діб. У разі концентрації магнію у плазмі менше 1 мекв/л 6 г магнію сульфату(48 мекв магнію) додають до250-500 мл ізотонічногорозчинунатрію хлоридуі вливають в/в протягом 3-х год. Потім 5 г магнію сульфату (40 мекв магнію) в такому ж розведенні переливають протягом наступних 6 год. Після цього 5 г магнію сульфату вводиться у вигляді безперервної в/в інфузії кожні12 год протягом5 діб.

У випадках життєзагрожуючої гіпомагніємії, яка клінічно проявляється шлуночковою тахікардієюзатипом «пірует»або генералізованими судомами,здійснюєтьсяв/в інфузія 2 гмагнію сульфату(16 мекв магнію) протягом2-5 хв, потім в/в інфузія5 гмагнію сульфату(40 мекв магнію) увищевказаномурозведенні протягом6 годз подальшимв/ввведенням5 гмагнію сульфату кожні 12 год протягом5 діб. Нормалізаціяконцентрації магнію плазмивідбувається через 1-2 доби.

Під гіпермагніємією розуміють стан, коли концентрація магнію у плазмі перевищує 3 мекв/л(1,5 ммоль/л). Надлишок магнію в організмі може спостерігатися уразі:

•зниження виведення магнію нирками (ГНН, ХНН);

•надлишкового введення магнію в організм (наприклад, лікування еклампсії);

•використанняантацидних препаратів на фоні ХНН.

Клінічні прояви надлишку магнію в організмі пов’язані, перш за все, з гальмуванням вивільнення ацетилхоліну і характеризуються зниженням збудливості м’язів, розвитком їх парезу і паралічу, порушенням збудливості серцевого м’язу, пригніченням дихання, брадикардією, атріовентрикулярною блокадою, відчуттям спраги і жару. У разі концентрації магнію у плазмі 4 мекв/л реєструється гіпорефлексія, 5-7 мекв/л – сонливість, зниження сухожилкових рефлексів, атріовентрикулярна блокада 1-го ступеня, 10 мекв/л – повний атріовентрикулярний блок, 12 мекв/л – зупинка дихання, 15 мекв/л – зупинка серця. Лікування гіпермагніємії полягає у промиванні шлунку, застосуванні сольового

46

послаблюючого (не магнію сульфату), проведенні гемодіалізу, в/в введенні 1 г кальцію глюконату протягом 2-3 хв (дає тимчасовий ефект до проведення діалізу), в/в інф узії ізотонічного розчину натрію хлориду зі стимуляцією діурезу фуросемідом.

Обмін фосфору в організмі, його порушення та корекція

Удорослих загальний вміст фосфору в організмі складає 500-800 г. 85 % цієї кількості міститься в кістках, 15 % – в м’яких тканинах. Більша частина фосфоруміститься

ворганізмі у вигляді органічних сполук – фосфоліпідів і фосфопротеїнів. Вільний неорганічний фосфор представлений іонами фосфорної кислоти, з яких 80 % – двозаміщений фосфат (НРО42-) і 20 % – однозаміщений фосфат (Н2Р04-). На відміну від кальцію, неорганічний фосфор міститься переважно внутрішньоклітинно, де він бере участь у процесах гліколізу і енергопродукції шляхом синтезу АТФ.

Уплазмі крові концентрація неорганічного фосфору в нормі становить 0,8-1,6 ммоль/л або 2,5-5,0 мг%, а внутрішньоклітинно – в середньому близько 1 ммоль/л. Рівень загального фосфору у внутрішньоклітинному середовищі залежить від різновиду тканини:

вскелетному м’язі – 107 ммоль/л, в серцевому м’язі – 121 ммоль/л, у гепатоциті – 176 ммоль/л, в нейроні – 184 ммоль/л внутрішньоклітинної води. Обмін фосфору пов’язаний з обміном кальцію і непрямо - з обміном магнію. Всмоктування фосфору в ШКТ практично не має обмежень. З організму фосфор виводиться з сечею. Цей процес пов’язаний з регуляцією нирками кислотно-основного стану (КОС). В епітелії ниркових канальців двозаміщений фосфат перетворюється в однозаміщений, і цей радикал виводиться з сечею, а разом з ним – і надлишок гідроген-іонів.

Гіпофосфатемія

Гіпофосфатемією (ГФЕ) називають зменшення вмісту фосфору в сироватці крові нижче звичайного рівня. ГФЕ іноді виникає за відсутності дефіциту фосфору в клітинах, але її розвиток, як правило, асоціюють з істинним виснаженням запасів фосфору в організмі.

Основні механізми формування ГФЕ:

•Переміщення фосфатів, що містяться в сироватці крові, в клітини та кістки.

•Зменшення інтестинальної абсорбції фосфору або збільшення втрат фосфору з кишечника.

•Збільшення екскреції фосфатів із сечею внаслідок зниження їх реабсорбції в нирках. Найчастіше гіпофосфатемія пов’язана з переміщенням РО43- в клітини. Цьому

сприяють наступні процеси:

•навантаження організму глюкозою;

47

•респіраторний алкалоз (за рахунок підвищення внутрішньоклітинного рН, активації гліколізу, що супроводжується посиленим переміщенням глюкози і фосфору в клітини);

•прийом агоністів бета-адренергічних рецепторів (бронходилататори типу альбутерол);

•сепсис (за рахунок підвищення рівня ендогенних катехоламінів і переміщення фосфору всередину клітини);

•зв’язування з іншими речовинами, такими як алюмінійвмісні препарати (сукральфат, альмагель, які зв’язують фосфор у просвіті ШКТ з утворенням нерозчинних сполук);

•діабетичний кетоацидоз (осмотичний діурез в результаті глюкозурії викликає підвищені втрати іонів РО43- з сечею).

Клініка. Клінічна картина ГФЕ може включати наступні симптомокомплекси:

•порушення діяльності ЦНС (парестезії, тремор, атаксія, відчуття жаху, сплутаність свідомості аж до коми);

•пригнічення скорочувальної здатності міокарду;

•дихальна недостатність;

•порушення функції діафрагми та дихальних м’язів;

•порушення згортуючої системи крові (ГФЕ призводить до зміни функції тромбоцитів та уповільненню ретракції кров’яного згустка, збільшення швидкості зникнення тромбоцитів з кровотоку).

Гіпофосфатемія часто клінічно не проявляється. Однак, зниження рівня фосфатів плазми завжди супроводжується порушеннями енергопродукції в усіх клітинах, де превалює аеробний гліколіз. Зменшення концентрації фосфору у плазмі може супроводжуватись зниженням скоротливості міокарда і зменшенням серцевого викиду. Зниження енергопродукції в еритроцитах зменшує їх здатність до деформації і зумовлює їх гемоліз. ГФЕ призводить до зміщення кривої дисоціації гемоглобіну вліво (підвищується спорідненість гемоглобіну з киснем), що погіршує віддачу кисню гемоглобіном тканинам. Одним із проявів пригнічення енергопродукції за наявності гіпофосфатемії є м’язова слабкість. Гіпофосфатемія може бути причиною слабкості дихальних м’язів.

Лікування. Для лікування гіпофосфатемії використовують препарати, що містять фосфор. Найбільш часто призначають:

•к-фосфат (містить 250 мг фосфору)

•neutra-phos (250 мг фосфору)

•phosphosoda (128 мг фосфору).

Ці препарати застосовують всередину (перорально).

48

Усім хворим з рівнем неорганічного фосфору плазми нижче 0,3 ммоль/л або 1 мг% показане в/венне введення препаратів фосфору. Крім цього, в/венне введення фосфатів незалежно від рівня фосфору в крові показане хворим з серцевою слабкістю, дихальною недостатністю, м’язовою слабкістю, тканинною гіпоксією.

Для в/венного введення рекомендують застосовувати розчини натрію фосфату та калію фосфату, що містять по 3 ммоль/кг фосфору (таб.12).

			Таблиця 12
Склад розчинів, що застосовують для лікування гіпофосфатемії
Назва лікарського засобу	Вміст фосфору,	Вміст натрію,	Вміст калію,
	ммоль/мл	мЕкв/мл	мЕкв/мл
Нейтральний фосфат натрію	1,1	0,2	0,02
та калію
Нейтральний фосфат натрію	0,09	0,2	0
Фосфат натрію	3	4	0
Фосфат калію	3	0	4,4

У випадках тяжкої гіпофосфатемії (концентрація неорганічного фосфору менше 0,3 ммоль/л) без клінічних проявів показане в/в введення препаратів фосфору зі швидкістю 0,6 мг (0,02 ммоль)/кг/год, у разі наявності клінічних проявів гіпофосфатемії – зі швидкістю 0,9 мг (0,03 ммоль)/кг/год. Контроль рівня фосфору плазми проводять кожні 6 год. У пацієнтів з нирковою недостатністю застосовується більш повільна інфузія. Коли рівень фосфору плазми перевищить 2 мг%, то продовжують корекцію пероральними препаратами фосфору в добовій дозі – 1200-1500 мг/добу. Необхідно пам’ятати, що на фоні прийому пероральних препаратів фосфору можливий розвиток діареї, що ускладнює корекцію. Підтримуюча добова доза фосфору– 1200 мг всередину або 800 мг в/в у вигляді інфузії.

ГФЕ нерідко діагностують у поєднанні з гіпокаліємією та гіпомагніємією. Тому необхідно використовувати фосфатні розчини, що містять калій, натрій та магній. Внутрішньовенне введення розчинів, що містять фосфор, рекомендують всім хворим при зниженні концентрації фосфатів в сироватці крові менше 10 мг/дл (менше 0,3 ммоль/л)

[24].

Більшість випадків гіперфосфатемії пов’язані з порушенням екскреції фосфору з сечею у разі ниркової недостатності або за рахунок виходу фосфору з клітин внаслідок поширеного клітинного некрозу (рабдоміоліз, розпад пухлин). Гіперфосфатемія може проявлятися утворенням нерозчинних кальційфосфатних комплексів і гострою

49

гіпокальціємією (з судомами). Існують два підходи до лікування гіперфосфатемії: перший

– це зв’язування фосфору в нерозчинні сполуки в ШКТ – з цією метою можуть бути призначені сукральфат або алюмінійвмісні антациди; другий – у пацієнтів з нирковою недостатністю ефективним методом лікування є гемодіаліз, який може бути використанийтакож у інших хворих за умови неефективностівище вказанихметодів лікування [40].

Обмінхлоруворганізмі

В організмі людини хлор є найбільш поширеним аніоном– у людини з масою тіла 70 кг міститься біля 80 г хлору. Біологічна рольіонів хлору полягає в нейтралізації позитивно заряджених іонів і створенні осмотичного тиску в рідких середовищах організму. Концентрація хлору в позаклітинному просторі – 103-105 мекв/л. Концентрація хлору і його сумарний вміст у внутрішньоклітинному просторі значно менші і становлять: у скелетному м’язі – 3 мекв/л, у міокардіоциті – 7, у гепатоциті – 12, в нейронах головного мозку– 13, в еритроцитах– 54 мекв/л внутрішньоклітинної води. Велика кількість хлору накопичується у вогнищах запалення в органах, щомістять сполучну тканину, тому припневмонії може спостерігатись відносна гіпохлоремія. Хлор відіграє важливу рольу підтримці КОС. У разі ацидозу його концентрація в плазмі підвищується. Крім того, він надходить в клітину в обмін на карбід (ІІ-)іон. Хлор відіграє велику роль у виведенні з організму азотистих шлаків. У разі гіпохлоремії порушується утворення в епітелії ниркових канальцівNH4Cl зNH3 таHCl. У разі тривалого існування гіпохлоремії аміак викликаєдегенеративні зміни епітелію ниркових канальців з розвитком азотемії та уремії. Гіпохлореміяменше70 мекв/л, яка існує більше трьох діб, викликає незворотні зміни в нирках. Хлор, з’єднуючись з багатьма токсичними органічними речовинами, змінює їхні біологічні властивості – вони стають нешкідливими для організму. За нормального вмісту залишкових аніонів між карбід (ІІ-)іоном і хлорид-іоном існують взаємні реципроктні відношення – при збільшенні в плазмі концентрації карбід (ІІ)-іонів концентрація хлорузнижується, і навпаки.

Підгіпохлоремієюрозуміють стан, коли концентрація хлорув сироватці крові не перевищує 95 мекв/л. Вона розвивається у разі багаторазовогоблювання, інтенсивних промивань шлунка чистою водою, фістул шлунка, дванадцятипалої і тонкоїкишок.Гіперхлоремієюприйнято вважати збільшення концентрації хлорув сироватцікровіпонад115 мекв/л [6].

50