Шлапак инфузионная терапия 2013

У деяких хворих, особливо з тривалим перебігом ЦД, зменшується викид адреналіну та знижується секреція глюкагону у відповідь на гіпоглікемію. Це приводить до збіднення клінічної картини нейроглікопенії. Поріг розвитку симптомів «вегетативної бурі» підвищується, в той час як поріг для порушення свідомості, моторних та психомоторних проявів залишається на попередньому рівні. Внаслідок цього прояви нейроглікопенії – розгорнута клініка гіпоглікемії – виникає раптово, без «аури». У таких хворих гіпоглікемія супроводжується суттєвішими розлади кровообігу, дихання та метаболізму й має затяжний перебіг.

Симптоматика гіпоглікемії поліморфна та зумовлена двома головними механізмами: зменшенням вмісту глюкози в головному мозку (нейроглікопенією) та реакціями, що пов’язані з надмірним збудженням симпатико-адреналової системи. Характерні прояви цих патогенетичних механізмів представлені в таблиці 31.

	Таблиця 31
Клініка гіпоглікемії (Ефимов А.С., 1998)
Адренергічні симптоми	Нейроглікопенічні симптоми
Обумовлені активацією симпатичної	Обумовлені гіпоксією клітин головного
нервової системи	мозку
Серцебиття	Головний біль
Блідість шкіри	Нудота
Занепокоєння	Неможливість сконцентрувати увагу
Розширення зіниць	Відчуття втомленості
Відчуття голоду	«Дивна» поведінка
Гіпергідроз (пітливість)	Галюцинації
Тахікардія	Судоми
Тремор	Втрата свідомості

Виокремлюють кілька стадій розвитку гіпоглікемічного синдрому:

1 стадія – характеризується дратівливістю, відчуттям голоду, головним болем. На цій стадії в процес залучена кора головного мозку. Ці ранні симптоми можуть бути відсутніми у хворих, що отримують інсуліни.

У 2 стадію відбувається залучення діенцефальних утворень мозку та маніфестація вегетативних реакцій: слинотеча, тремор, пітливість, неадекватні зміни поведінки (агресивність чи веселощі). Свідомість в цей період ще не порушена. По мірі поглиблення гіпоглікемії психомоторне збудження змінюється оглушенням, втратою свідомості.

161

Цікавий опис хворої в цій стадії наводить Пітер Дж. Уоткінс: „Здавалось, що вона нетвереза. Її поведінка змінювалась несподівано та дуже помітно: мова ставала незрозумілою, зовнішній вигляд – сонним; вона постійно позіхала. Якщо вона ще могла ходити, то постійно наштовхувалася на різні предмети на своєму шляху і, взагалі, була дуже незграбною. Вона ледь розуміла: де вона і що тут робить...[69]”.

3 стадія обумовлена залученням середнього мозку та супроводжується підвищенням тонусу м’язів, розвитком тоніко-клонічних судом, гіпертензією (іноді – з почервонінням обличчя, що загалом не характерно для гіпоглікемії і може викликати певні діагностичні утруднення). Можуть з’являтися галюцинації та марення.

4 стадія (гіпоглікемічна кома) – характеризується ураженням верхніх відділів довгастого мозку з маренням, судомами та втратою свідомості. Хворий в гіпоглікемічній комі блідий, шкіра волога, дихання рівне, язик вологий, відсутній запах ацетону.

5 стадія – пов’язана з ураженням нижніх відділів довгастого мозку і супроводжується глибокою комою, тахікардією, гіпотонією, порушенням дихання центрального ґенезу. При гіпоглікемічній комі, що затягнулася, АТ знижується; виникають брадикардія, гіпотермія, атонія м’язів, гіпота арефлексія. Зіниці звужені, фотореакція пригнічена [86].

При своєчасному та правильному лікуванні гіпоглікемічний синдром не являє загрози для життя хворого. Летальні випадки в разі розвитку коми рідкісні. Але гіпоглікемії небезпечні у хворих з діабетичними ангіопатіями, ІХС, хронічною коронарною недостатністю. Гіпоглікемічна кома може ускладнитись гострим порушенням мозкового кровообігу, інфарктом міокарду, крововиливом у сітківку.

Крім того, слід пам’ятати, що тяжкі та довготривалі гіпоглікемії та коматозні стани приводять до незворотних дегенеративних змін в ЦНС, сприяють розвитку та прогресуванню енцефалопатії. З часом розвиваються зміни психіки, аж до деменції, розвивається паркінсонізм, епілептиформні напади. Особливо небезпечна гіпоглікемія для хворих, у яких в анамнезі вже спостерігалися порушення церебрального кровообігу, для пацієнтів похилого віку з ІХС [20].

Лікування та можливості інфузійної терапії. При підтвердженні діагнозу гіпоглікемічної коми вводять 50 мл 50% розчину глюкози. В Україні доступним є 40 % розчин глюкози, який вводять внутрішньовенно в дозі 40-60 мл. У деяких хворих відновлення свідомості відбувається швидко, «на кінці голки», у інших займає певний проміжок часу. Якщо ефект сумнівний, додатково вводять 100 мл гідрокортизону та за відсутності протипоказів (ІХС, гіпертонічна хвороба) – 1 мл 0,1 % розчину адреналіну, який сприяє мобілізації глікогену печінкою з наступним підвищенням рівню цукру в крові.

162

Останнім часом рекомендують введення 1 мг глюкагону внутрішньом’язево. Гіперглікемічний ефект препарату зумовлений його глікогенолітичною дією, тому він неефективний при виснаженні глікогену в печінці, наприклад, у разі голодування, гіпокортицизму, печінкової недостатності [86].

Хворі без свідомості підлягають терміновій госпіталізації. Ім. необхідний моніторинг глікемії. Продовжується довенне введення глюкози протягом всього часу очікуваної дії інсуліну чи перорального цукрознижувального препарату, які викликали цю кому. Наприклад, якщо кома викликана прийомом хлорпропаміду, введення глюкози слід проводити протягом декількох днів [38].

В деяких випадках корисно додавати до програми лікування:

1) бікарбонат натрію (соду-буфер) для помірного залуження сечі, що скорочує період напіввиведення більшості цукрознижувальних засобів,

2) окреотид по 50-100 мкг двічі на добу, який знижує секрецію інсуліну.

Якщо свідомість не відновилась, потрібне повторне визначення рівню глікемії та обстеження, направлене на виключення інших причин коми. Подальша інтенсивна терапія включає: ШВЛ, інфузійну терапію та глюкокортикоїди.

Для інфузійної терапії застосовують розчини глюкози (в першу чергу – розчин ГіК), розчини гідроксиетильованих крохмалів (гекодез) та похідні багатоатомних спиртів (реосорбілакт, ксилат). Крім впливу на ОЦК останні дві групи препаратів в ході свого метаболізму частково перетворюються на глюкозу і підвищують рівень глікемії, що є безумовно бажаним ефектом у хворих з гіпоглікемією.

Слід також зазначити, що у частини пацієнтів з гіпоглікемією можливий розвиваток кетоацидозу – так званого «кетоацидозу голодування». Таким пацієнтам в програмі інфузійної терапії потрібно передбачити введення препаратів антикетогенної дії, наприклад – ксилату (5-6 мл/кг на добу протягом 1-2 днів). Патогенетично обґрунтованим і перспективним виглядає використання у цих пацієнтів препарату глюксил, основними діючими складовими частинами якого є глюкоза, ксилітол та натрію ацетат. Механізм дії цього препарату докладно викладено в розділах «Багатоатомні спирти» та «Кетоацидоз діабетичний».

Профілактика гіпоглікемії. Найпростіший профілактичний захід, який потрібно рекомендувати кожному хворому – постійно мати при собі шматочки цукру та при появі перших ознак гіпоглікемії приймати їх по 10-20 г. Важливе значення має також регулярний контроль рівня глікемії крові, особливо в періоди змін режиму харчування та при значних фізичних навантаженнях. В цілому, будь-який епізод гіпоглікемії можна в певній мірі розглядати як результат помилки лікаря або пацієнта, або наслідком

163

неадекватності схеми інсулінотерапії. необхідно обов’язково знайти причину розвитку гіпоглікемії та оцінити вірогідність розвитку її рецидування. По можливості слід направити пацієнта в школу діабету та порадити носити із собою картку з вказаним діагнозом та описом заходів, які слід провести при розвитку гіпоглікемії. Пацієнт повинен постійно пам’ятати про ризик розвитку гіпоглікемії; лікар повинен нагадувати йому про це на кожній консультації.

Гіпоглікемії у хворих без цукрового діабету

Відомо, що будь-який критичний стан супроводжується тяжкими порушеннями метаболізму. Одним з таких порушень є виникнення гострої гіпоглікемії, що не пов’язана з цукровим діабетом або введенням хворим препаратів інсуліну. Вважається, що подібна гіпоглікемія виникає внаслідок швидкого розходування запасів глікогену в умовах гіперметаболізму. Гіпоглікемічний синдром значною мірою погіршує перебіг основного захворювання, а несвоєчасна корекція гіпоглікемії заважає виходу пацієнта з коми і є причиною тяжких психоневрологічних порушень, які складно піддаються лікуванню. Факторами, що сприяють виникненню гіпоглікемії у хворих без ЦД є: голодування або недостатнє харчування протягом декількох діб, недостатня нутрітивна підтримка в післяопераційному періоді та (у деяких з пацієнтів) – загальне переохолодження [21].

Виникнення цього синдрому часто створює додаткові скаладнощі у лікуванні хворих, адже його доводиться диференціювати з гострими порушеннями мозкового кровообігу, прогресуванням дихальної недостатності та погіршенням загального стану хворих у зв’язку з прогресуванням основного захворювання. В таких випадках без екстреної лабораторної діагностики гіпоглікемії важко обрати раціональну тактику інтенсивної терапії. Іноді таким пацієнтам проводять складні і непотрібні методи лікування. Так, ряду хворих призначаються седативні препарати при психомоторному збудженні, антиконвульсанти при судомних проявах гіпоглікемії, в деяких випадках необгрунтовано проводиться штучна вентиляція легень [21].

При лікуванні гіпоглікемічних станів у хворих без цукрового діабету (точно так, як і при лікуванні хворих на цукровий діабет) важливим є фактор часу надання допомоги. При усуненні гіпоглікемії не пізніше, ніж за 2-3 години з моменту її виникнення, гіпоглікемія не призводить до помітних ускладнень. Більш пізня корекція гіпоглікемії призводить до сповільнення виходу хворого з коми з тривалим періодом психомоторного збудження та погіршенням результатів відновлення психічних функцій.

164

6.10. Гіпокаліємія

Слід пам’ятати, що зниження концентрації калія в сироватці крові стає кінцевим проявом виснаження його запасів в організмі. Тому будь-якому зниженню вмісту калія в сироватці крові слід приділяти ретельну увагу.

R.S. Brown

В організмі людини з масою тіла 70 кг міститься в середньому 4 тис. мекв або понад 156 г калію. Калій є основним внутрішньоклітинним катіоном. Клітини різних тканин містять різну кількість калію. Так, еритроцити містять 87 мекв/л, кардіоміоцити – 142 мекв/л, гепатоцити – 145 мекв/л, міоцити – 160 мекв/л, нейрони – 184 мекв/л внутрішньоклітинної води. Нормальна концентрація калію в плазмі коливається від 3,5 до 5,5 мекв/л. У новонароджених нормальна концентрація калію плазми складає 3,5-7 мекв/л. Потреба в калії складає 50-80 мекв/день, тобто приблизно 1 мекв на 1 кг маси тіла пацієнта. З сечею із організму виділяється 25-125 мекв/добу (в залежності від дієти), з випорожненнями – 5 мекв/добу і з потом – 5-17 мекв/л [64].

Які функції виконує калій? Калій забезпечує внутрішньоклітинний компонент підтримання водно-електролітного і кислотно-лужного балансу. Він регулює м’язову активність, особливо нервово-м’язову збудливість і скорочення м’язів. Калій приймає участь в метаболізмі вуглеводів. Серце надзвичайно чутливе до змін рівня калію. Високий рівень калію підвищує збудливість міокарду.

Порушення концентрації калію в плазмі проявляється гіпокаліємією (концентрація калію менша за 3,5 мекв/л) і гіперкаліємією (концентрація калію більша за 5,5 мекв/л) [6].

Зміни рівня K+ і H+ в позаклітинній рідині взаємозв’язані. Це пояснюється тим, що вони конкурують за одні й ті ж іонні канали в процесі обміну на внутрішньоклітинний натрій у більшості клітинних мембран (Na+ виводиться з клітин) і в дистальному звивистому канальці нефрону, де відбувається реабсорбція натрію з сечі. Тобто, якщо підвищується концентрація Н+, в сечу буде поступати менше К+.

Аналогічним чином калій буде конкурувати з протонами при обміні через мембрану клітин і накопичуватись поза клітинами. Це може мати практичне значення у разі гіперкаліємії, коли призначення бікарбонату зміщує калій в клітини, особливо при ацидозі. Інсулін і катехоламіни (зокрема, сальбутамол – агоніст β2-адренорецепторів) стимулюють поглинання калію клітинами за рахунок активації Na+,K+-АТФази.

165

Тому призначення інсуліну з глюкозою (наприклад, 20 од інсуліну + 60 мл 40% розчину глюкози) і сальбутамолу через небулайзер (2,5 мг) використовується для невідкладної терапії гіперкаліємії, коли рівень калію перевищує 6,5 мекв/л або є ЕКГ - ознаки гіперкаліємії.

Етіопатогенетична класифікація гіпокаліємій включає три групи причин виникнення гіпокаліємії.

Перша группа причин зумовлює посилене переміщення калію з позаклітинного простору в клітини (часто зумовлюється ятрогенними причинами – недоліками IT). До цієї групи причин належать:

•метаболічний і дихальний алкалоз (розвиваються в результаті інфузії великої кількості лужних розчинів, втрати іонів водню в результаті багаторазового блювання при стенозі виходу зі шлунка виразкової або пухлинної етіології, проведення ШВЛ в режимі гіпервентиляції);

•введення великих доз агоністів бета-2-адренорецепторів (адреналіну, норадреналіну, допаміну, добутаміну);

•ятрогенна або ендогенна гіперінсулінемія (введення екзогенного інсуліну разом з розчинами глюкози в практиці IT, гіперінсулінізм при інсуломі; інсулін більше, ніж катехоламіни сприяє прямому входу калію в клітини);

•лікування мегалобластної анемії препаратами фолієвої кислоти (віт В9) і в іт В12 (таке лікування викликає прискорену проліферацію і дозрівання клітин еритропоетичного ряду, які при цьому посилено поглинають калій з розвитком гіпокаліємії);

•тиреотоксична проксимальна міоплегія (проявляється гіпокаліємією, гіпокальціємією і дисфункцією моторних нейронів спинного мозку, вважають, що це пов’язано з підвищенням активності калій-натрієвої АТФ-ази);

•сімейний пароксизмальний параліч або періодична міоплегія Вестфаля (вроджена патологія, яка проявляється виникненням, як правило, вночі нападів міоплегії, що, зазвичай, супроводжуються гіпокаліємією);

•гіпокаліємія, у випадках наявності феохромоцитоми та інших пухлин, які секретують катехоламіни, практично ніколи не досягає тяжкого ступеню, тому клінічного значення не має.

Друга група причин гіпокаліємії пов’язана з порушенням гормональної регуляції

ВЕО. До неї відносять:

•первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) і вторинний гіперальдостеронізм, які супроводжуються надлишковою секрецією мінералокортикоїдів (альдостерону) і глюкокортикоїдів (кортизолу). Під їх впливом у нирках посилюється реабсорбція іонів

166

натрію і одночасно зростає екскреція з сечею іонів калію і водню. У разі первинного гіперальдостеронізму надлишок продукції альдостерону зумовлюється аденомою клубочкової зони коркової речовини наднирників або гіперплазією цієї зони. У випадках вторинного гіперальдостеронізму гіперплазія коркового шару наднирників виникає в результаті хронічної стимуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, яка носить характер компенсаторно-пристосовної реакції (первинно або вторинно зморщена нирка, нефротичний синдром, реноваскулярна гіпертонія, цироз печінки, хронічна недостатність серця) або є ускладненням ренін-секретуючої пухлини юкстагломерулярного апарату нирок. Хвороба Іценка-Кушінга характеризується вродженою гіперплазією наднирків з дефіцитом 11-, 17-, 18-гідроксилази і проявляється як ектопічний адренокортикотропний синдром. Гіпокаліємія при цій патології зумовлена тим, що глюкокортикоїди і деякі продукти їхнього метаболізму володіють ефектом мінералокортикоїдів (альдостерону).

Третя група причин розвитку гіпокалієміїпов’язана з посиленою втратою іонів калію з сечею, внаслідок порушення функції ниркових канальців. До цієї групи причин належать:

•нирковий канальцевий ацидоз, який включає 3 варіанти синдрому зі спадковим або спорадичним дефектом реабсорбції з первинної сечі кальцію, бікарбонату і калію в дистальних канальцях (нирковий канальцевий ацидоз 1-го типу), в проксимальних канальцях (нирковий канальцевий ацидоз П-го типу) або за умови поєднання вищевказаних двох дефектів (нирковий канальцевий ацидоз Ш-го типу), що супроводжується посиленою втратою калію з сечею і гіпокаліємією.

•синдроми Бартера, Гітельмана і Ліддла. Це спадкові тубулопатії, при яких існує дефект рецепторів до мінералокортикоїдів або первинне порушення канальцевого транспорту іонів.

Найчастіше з цих тубулопатій зустрічається синдром Бартера, який має декілька варіантів з роздільним або поєднаним дефектом рецепторів до мінералокортикоїдів і канальцевої реабсорбції іонів. Рецепторний варіант зумовлений розривом негативного зворотного зв’язку між реніном і альдостероном, тому секреція обох цих гормонів перебуває в стані хронічної стимуляції. У зв’язку з недостатнім впливом альдостерону на нирки знижується внутрішньосудинний об’єм і судинний тонус (в результаті порушення реабсорбції натрію), на фоні чого додатково стимулюється секреція реніну і альдостерону. За таких умов закономірно розвивається гіперплазія юкстагломерулярного аппарату нирок, де секретується ренін, що вважається верифікуючою ознакою синдрому Бартера. Канальцевий варіант синдрому Бартера пов`язаний з порушенням реабсорбції іонів натрію і хлору у висхідному відділі петлі Генле і дистальних звитих канальцях. За такого варіанту

167

спочатку виникає гіповолемія, яка призводить до гіперплазії юкстагломерулярного апарату,

авже потім до гіперплазії клубочкової зони коркової речовини наднирків – до розвитку вторинного гіперальдостеронізму. При обох варіантах вплив альдостерону на екскрецію іонів калію і водню збережений, тому синдром Бартера супроводжується гіпокаліємією, алкалозом і тяжким нейром’язовим синдромом. Додатковою патогенетичною ознакою синдрому Бартера є посилений синтез в нирках простагландинів Pg( Е2,Pg F2, 6-кето -Pg El), які стимулюють утворення реніну і ангіотензину-ІІ. Крім цього, ангіотензин-ІІ і альдостерон активують калікреїнкінінову систему (підвищують в нирках синтез калікреїну, а в крові– утворення брадикініну). Останній розширює судини, що перешкоджає розвитку артеріальної гіпертензії, яка,зазвичай, притаманна гіперальдостеронізму. Для синдромуБартера, на відміну від інших форм вторинного гіперальдостеронізму, характерний нормальний або навіть знижений AT. Існує ятрогенний синдром Бартера, коли стійке порушення функції ниркових канальців зумовлюється токсичною нефропатією або тривалим застосуванням діуретиків. Разом з тим, діуретики, за виключенням калійзберігаючих, самі можуть викликати гіпокаліємію за рахунок підвищеної калійурії. Несправжній синдром Бартера з розвитком тяжкої гіпокаліємії іноді супроводжуєзастосування синтетичних і галенових препаратів лакриці, таких як гліцирам, карбеноксолон, флакарбін, біогастрон, дуагастрон, ліквіритон. У цих препаратах міститься гліциризинова кислота, яка імітує ефекти мінералокортикоїдів, тому на фоні тривалого їх прийому розвивається гіпокаліємія. У деяких проносних препаратах рослинного походження і жувальному тютюні також містяться речовини з мінералокортикоїдною активністю,узв’язкуз чимможе виникатигіпокаліємія.

При синдромі Гітельманапорушена канальцева реабсорбція не тільки іонівнатрію і хлору,

аі кальцію і магнію.З цим пов’язаніклінічні особливостіданого синдрому, а саме– схильність до судом і резистентність дозамісної терапії калієм,оскільки наявнийдефіцит магнію. Гіпомагніємія може стати самостійною причиною гіпокаліємії, оскільки за дефіциту магніюпорушується функція ниркових канальців, у тому числі і реабсорбція калію. Найчастішими причинами гіпомагнієміїє: алкоголізм, цукровий діабет, діарея, застосування діуретиків, антибіотиків.

Синдром Ліддла – це спадкова тубулопатія з посиленою канальцевою реабсорбцією іонів натрію і вторинною втратою іонів калію. За таких умов гіпернатріємія супроводжується збільшенням ОЦК і AT, а гіпокаліємія реалізується міопатією, невропатією і нефропатією. При синдромі Ліддла в результаті наявності первинної гіпернатріємії і гіперволемії функція ренін- ангіотензин-альдостеронової системи пригнічується, що підтверджується низькими рівнями в крові реніну, ангіотензину-ІІі альдостерону. СиндромЛіддла– це синдромгіпоальдостеронізму[35].

Клінічні симптоми гіпокаліємії: м’язова слабкість, гіпотонія, серцеві аритмії, спазми в ногах, тетанія. Слід пам’ятати, що гіпокаліємія провокує прояви інтоксикації серцевими глікозидами.

168

Ознаки гіпокалієміїна ЕКГз’являютьсяза загального дефіцитукалію в організмі 500 мекв. При цьому рівень калію, зазвичай, знижується нижче 2,5 мекв/л.Вони полягають у зміщенні інтервалу ST нижче ізолінії, подовженні інтервалу QТ, сплощенні зубця Т. Зниження рівня внутрішньоклітинного калію призводить до електричної нестабільності міокардіоцитів і сприяє виникненню аритмій (шлуночкових і надшлуночкових тахіта екстрасистолій, шлуночкової тахікардії). У випадках зниження концентрації калію плазми до1,5 мекв/л може виникнути передсердно-шлуночкова блокада і фібриляція шлуночків серця.

Інфузійна терапія гіпокаліємії

Для корекції дефіциту калію використовують різні інфузійні засоби – таблиця 32.

Таблиця 32

Вміст калію в інфузійних засобах

Препарат, стандартне дозування	Вміст калію, ммоль	Вміст магнію, ммоль
Калію хлорид 7,5% – 20 мл	20	-
ГіК, 100 мл	6,7	-
Панангін 10 мл	2,5	1,6

Для рутинної корекції гіпокаліємії, в умовах, коли потрібно вводити високі дози калію, найзручнішим вважається 7,5 % розчин калію хлориду. Цей розчин є молярним, тобто в 1 мл розчину міститься 1 ммоль калію.

Дозування калію хлориду залежить від рівня гіпокаліємії. Є емпіричне правило, що введення 10 мекв калію (ентерально або в/венно) збільшить його рівень у плазмі на 0,1 мекв/л [63].

Варто відзначити, що використання 7,5 % розчину калію хлориду є вигідним і зручним у випадках, коли у хворого спростерігається великий дефіцит калію. В інших ситуаціях, для «м’якої» корекції концентрації цього катіону доцільно використовувати розчин ГіК та дозовані ампульні препарати типу панангіну.

Слід зауважити, що рівень внутрішньоклітинного калію не відновлюється за наявності дефіциту магнію [6]. Відомо, що в присутності іонів магнію активується калій- натрій-залежна АТФ-аза. Тому препарати калію необхідно вводити в організм в/венно крапельно разом з препаратами магнію. Прикладом такого комбінованого препарату є панангін, в 10 мл якого міститься 2,5 ммоль калію і 1,6 ммоль магнію. З цією ж метою в глюкозо-інсуліново-калієву суміш для в/венного введення добавляють розчин магнію сульфату в такійпропорції, щоб на 8 ммоль калію припадав 1 ммоль магнію.

169

Ще кілька важливих застережень, про які практичному лікарю необхідно пам’ятати, проводячи корекцію гіпокаліємії:

•Максимально допустима концентрація калію в сумішах для в/в введення – 40 ммоль/л, а темп інфузії – не більше 20 ммоль/год. При в/венному введенні більш високих концентрацій калію може настати зупинка серця в діастолі.

•Слід обережно поповнювати рівень калію хворим з порушенням функції нирок. Калій не призначають, якщо у хворого олігурія.

•Помірну гіпокаліємію (> 2,5 ммоль/л і без клінічних проявів) можливо покривати за рахунок перорального прийому препаратів калію в поєднанні з призначенням в дієті продуктів, що містять «природний» калій у великій кількості (фрукти, овочі, свіже м’ясо, авокадо, картопля, інжир, ізюм, курага, квасоля, горіхи).

170