Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патологическая анатомия / Пат.анатомия Лекции Никифоровой.docx
Скачиваний:
412
Добавлен:
09.03.2016
Размер:
158.84 Кб
Скачать

Сыпной тиф

Острое трансмиссивное заболевание. Вызываемое риккетсией Провацека

Инкубационный период 10-12 дней

Патогенез: токсико-паралитическое поражение МЦР, ЦНС, кожи и других органов. В основе воздействие риккетсий на сос и развитие васкулитов.

Начинается с высокой Т и быстро теряют сознание и впадают в бпредовое состояние.

Патоморфология:

  1. васкулиты: пролиферативный, бородавчатый, некротический, тромбоваскулит

  2. сыпь на коже

  3. менингит, энцефалит (узелки Попова). Поражается головной мозг, поражается продолговатый мозг, ножки мозга, ствол мозга. В них вокруг мелких сос происходит пролиферация глиальных клт и образуется гранулема – узелок Попова

  4. межуточный миокардит

  5. гиперплазия пульпы селезенки

  6. некроз и кровоизлияния в надпочечники

осложнения:

  • некрозы кожи и подкожной клетчатки

  • пролежни

  • гнойный паротит, отит и т.д

Чума

Острейшее ООИ

Возбудитель – палочка чумы

Чума – антропозооноз

Источник: грызуны, кошки, верблюды

Пути заражения: чрескожный (укус блох), воздушно-капельный – от больного человека

Инкубационный период до 6 суток

Формы:

  1. бубонная. Бубоны – это увеличены и спаянны в пакеты группы лимфатических узлов. От места укуса лимфогенно палочка распространяется до ближайших лимфатических узлов (подмышечные, паховые) в лимфоузлах – серозно-геморрагическое воспаление. Дальше лимфогенно палочка распространяются на др группы лимфатических узлов и развиваются первичные бубоны вторичного, третичного ..порядка. если палочка попадает в кровь и гематогенным путем попадается в лимфатические узлы развивается вторичный бубон.

  2. кожно-бубонная (первичный аффект – чумная фликтена, чумной геморрагический карбункул). Отличается она от предыдущей наличием первичного аффекта вместе укуса.

  3. первично-легочная . развивается при воздушно-капельном заражении. В легких развивается серозно-геморрагическая пневмония

  4. первично-септическая. По типу острейшего сепсиса.

Туляремия

Острое или хр инфекционное заболевание, вызываемое палочкой туляремии. Носит профессиональный хар-р.

Источник заражения: водяные крысы, зайцы, белки, полевые мыши…

Пути передачи: контактный, воздушно-капельный, водный, пищевой, чрескожный.

Инкубационный период 3-8 суток

Формы:

  1. бубонная на месте проникновения пустула, язва – бубоны

  2. легочная – первичная туляримийная пневмония. В легких очень пестрая картина. Могут обр некрозы (похожие на казеозные) серозно-геморргаческая пневмония, образ гранулемы. (Похожие на туберкулезные)

  3. тифоидная – септицемия с множественными кровоизлияниями

Сибирская язва

ООИ, вызываемое сибирской палочкой

Антропозооноз

Пути передачи – через кожу, воздушно-капельный, алиментарный

Формы:

  1. кожная (сибиреязвенный карбункул – серозно-геморрагчиский лимфаденит)

  2. кишечная форма (нижний отдел подвздошной кишки)

  3. первично-легочная форма серозно-геморрагическая пневмония

  4. первично-септическая форма (геморрагический менингоэнцефалит)

введение в инфекционную патологию

инфекционные заболевания – заболевания, кот вызываются инфекционными агентами: вирусами, грибами, бкт.

Инвазионные заболевания – это заболевания, вызываемые простейшими или глистами.

Стадии инфекционного процесса:

  • заражение

  • инкубационный период

  • продромальный период

  • период острых проявлений

  • реконвалисцентный период (выздоровление)

  • период реабилитации

характеристика инфекционного процесса

3 основные причины:

1. св-во макроорганизма

2. св-во микроорганизма

3. особенности органа в кот протекает воспаление

1.св-во микроорганизма:

патогенность (способность м..о попасть в орг-м и вызвать изменение)

- вирулентность (мера патогенности)

- токсичность (обусловлена выделение эндо- экзотоксинов)

- инвазивность (возможность проникать ч/з барьеры)

2.состояние макроорганизма – состояние иммунитета и органов иммуногенеза

3.особенности строения органов:

- легкие – отек, кровоизлияние, ателектазы

- кишечник – дистрофия, отек

классификация:

по мех-му передачи:

  1. фекально-оральный

  2. воздушно-капельный

  3. трансмиссивный

  4. контактный

в зависимости от источника болезни:

1. антропонозы

2. зоонозы

по этиологии:

  1. вирусные

  2. бактериальные

  3. грибковые

  4. протозойные

  5. паразитарные

по течению:

  1. острые

  2. хронические

  3. латентные

  4. медленные

Кишечные инфекции

Брюшной тиф

- это ост инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, сыпью на коже и поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки.

Период обострения весеннее - летние периоды. Часто у детей.

Возбудитель: сальмонелла тифи абдоминалис (палочка брюшного тифа)

Источник: антропоноз

Путь заражения: алиментарный (творог, молоко, яйца, мясо птиц)

Патогенез: палочка попадает с пищей в тонкий кишечник и преодолев слизистый барьер внедряется в лимфоидный аппарат (пиеровы бляшки, солитарные фолликулы) отсюда палочка попадает в кровь и развивается бактериемия, кот развивается ч/з 24-72 часа. С током крови она попадает во все органы. Но максимум благоприятных для себя условий находит в желчном пузыре, где происходит ее размножение. С желчью палочка второй раз попадает в тонкий кишечник и здесь развивается р-я гиперчувствительности немедленного типа – некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов на фоне предшествующей сенсибилизации.

Местные изменения: развиваются в терминальном отд подвздошной кишки. Общие изменения связаны с бактериемией, проявляются в виде сыпи на коже, гиперплазия лимфоидного аппарата. В паренхиматозных орг-х дистрофические изменения.

Изменения в кишечнике проходят 5 стадий, каждая из кот продолжается неделю:

  1. мозговидного набухания. Развивается при первом внедрении палочки в лимфоидный аппарат. Пиеровы бляшки увеличиваются в объеме, начинают возвышаться над поверхности слизистой, а поверхность их приобретает рельеф извилин головного мозга. Микроскопически: пролиферация макрофагов, кот вытесняют лимфоциты и образуется брюшно-тифозная гранулема

  2. некроза фолликулов. Вторая неделя заболевания. Развивается некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов как проявление р-ии гиперчувствительности немедленного типа. Макроскопически: на поверхности бляшек появляется пленка грязно-зеленого цвета

  3. образования язв. Некротические массы, за счет процессов аутолиза, отторгаются и обр. язвенный дефект

  4. чистых язв. 4 неделя заболевания. Полностью отторгнуты некротизированные массы, очищают язвенный дефект и формируются язвы округлой формы, расположены по длиннику кишечника.

  5. заживления язв. Возможно восстановление лимфидной ткн при адекватной и своевременной терапии.

Осложнения:

  1. кровотечения

  2. перфорация

  3. перитонит (3-4 неделя)

внекишечные осложнения:

  1. сердечно-сосудистая недостаточность

  2. специфическая пневмония

  3. неспецифическая пневмония

  4. сепсис

  5. гнойный перихондрит гортани

  6. восковидный некроз прямых мышц живота