Фибринозное воспаление

Состав экссудата – фибрин, кот обр пленку

Локализация:

Слизистые и серозные оболочки, легкие

Разновидности:

1. крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей ткн

2. дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей ткн

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

• виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая)

• от глубины некроза

крупозное воспаление:

пневмония, фибринозный перикардит 9волосатое сердце) , плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии

дифтеритическое воспаление:

дифтеритический колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии

Исходы:

• рассасывание

• организация (замещение соедин. ткн)

• образование спаек

• эпителизация, язвы

Гнойное воспаление

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца)

Локализация:

Любые органы и ткн

Формы:

• абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула

• флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких ткн

• эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса)

• апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит..)

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летально

Геморрагическое воспаление

Основу экссудата:

эритроциты

Встречается:

при гриппе - гемморрагический трахеобронхит, ,пневмония,

чума,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Гнилостное воспаление

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)

локализация:

• послеродовая матка

• раны

• толстый кишечник новорожденных

Смешанное воспаление:

- серозно-геморрагическое

- фибринозно-гнойное

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Катаральное воспаление

Локализация:

слизистые оболочки

• серозный

• слизистый

• гнойный

Может переходить один в другой

Исход:

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой

При переходе в хрон. – или атрофия или образование полипов

Ревматические болезни (коллагенозы)

Группа заболеваний с системной прогрессирующей дисфункцией соединительной ткани и сосудов, так же иммунными нарушениями.

Природа заболеваний: инфекционно-аллергическая( бета-гемолитический стрептококк группы А)

Факторы риска:

• Наследственность

• Инфекция

• Переохлаждение

• Лекарственные пр-ты

Общие признаки:

• Наличие хр очага инфекции

• Нарушение иммунологического гомеостаза

• Генерализованные васкулиты

• Хр волнообразное течение

• Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткн

Нозологические формы:

• Ревматизм (сердце и сос)

• Ревматоидный артрит (суставы)

• СКВ (кожа, почки)

• Склеродерма (кожа)

• Узелковый периартрит (стенка артерий)

• Болезнь Бехтерова (суставно-связочный аппарат позвоночника)

• Дерматомиозит (скелетная мускулатура)

Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо – хр. Заболевание инфекционно-аллергической природы, с прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткн и сос.

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Патогенез:

• Сенсибилизация орг-ма в результате повторных ангин, возрастные и генетические факторы

• Протеолитическое действие ферментов стрептококка на соединительные ткн макроорганизма с образованием аутоантигенов

• Развитие ответных аутоиммунных р-ий с образованием аутоантител

• Фиксация иммунных комплексов на ткн, структурах (базальных мембран сос, сарколемма миокардиоцитов)

• Системная дезорганизация соединительной ткн

На стрептококк в организме оюрахуются АТ и ИК, который имеют перекрестно-реагирующее действие на собств. соед. ткань организма. ФИК фиксируются на поверхности соед.ткани, сос, - системная прогрессирующая дезорганизация соед. ткани

Стадии дезорганизации соединительной ткн

• Мукоидное набухание – обратимое изменение.(гиалуроновая кислота, распад протеогликанов, метохромазия – окр.тулуидиновым синим соед.ткн красная)

• Фибриноидные изменения: фибриноидное набухание, фибриноидный некроз

• Клт р-ии (образование гранулем: цветущая, склерозирующая Ашофф–Талалаева)

Вокруг очага фибриноидного некроза происходит скопление макрофагов – образуются гранулемы (цветущая). Часть макрофагов трансформируется в фибробласты и образуется «увядающие» гранулемы. Начинается синтез коллагеновых волокон – склерозирование. Исход : формирование рубчика (Ашофф-Талалаевские узелки)

• Склероз

Стадия клеточных реакций может отсутствовать.

Цветущая гранулема развивается в период обострения

Хар-но расположение крупных макрофагов и центральное расположение вокруг фибриноидного некроза

Увядающая гранулема зат процесс ремиссии, при гибли клт макрофага появл гранул клт– фибробласты

Склерозирующая гранулема – характеризуется большим кол-м фибробластов и разрастанием соединительной ткн.