Болезни легких

• Пневмонии

• Диффузные паренхиматозные заболевания легких

• Опухоли

Пневмония – это острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы, основным морфологическим субстратом которого явл накопление экссудата в просвете альвеол

Пневмонит – острое воспаление межальвеолярных перегородок с вторичным накоплением экссудата в просвете альвеол.

Пневмония:

Факторы риска:

• ОРВИ

• Обструкция бронхиального дерева

• Иммунодефициты

• Алкоголь

• Курение

• Вдыхание пыли

• Нарушение легочной гемодинамики

• Переохлаждение

Пути попадания микроорганизмов

1. воздушно-капельный

2. аспирационный

3. гематогенный

4. контагиозный

механизмы защиты бронхолегочной системы:

1. кондиционирование воздуха

2. механическая очистка

3. эндоцитоз бронхиальным эпителием

4. воздействие гуморальных неспецифических факторов

5. клт неспецифическая защита

6. иммунная специфическая защита

классификация пневмоний:

первичные

- крупозная

- микоплазменная

- болезнь легионеров

вторичные (осложнения)

- с хр заболеваниями бронхолегочной системы

- внутрибольничные

клинико-морфологическая классификация:

1. крупозная

2. бронхопневмония

3. интерстициальная

Крупозная пневмония

- острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением доли или нескольких долей легкого и плевры.

Синонимы – долевая, фибринозная, плевропневмония.

Этиология:

1. пневмококки 1,2,3,4 типов

2. клебсиелла (палочка Фридлендера).

Палочка имеет морфологические особенности – к экссудату примешивается слизь и возможно поражение не всей доли.

путь заражения: воздушно капельный

за аллергический компонент:

объем поражения сразу доля,

острейшее начало

экссудативный характер воспаления

по типу РГНТ

морфогенез:

по классическим представлениям

1. Стадия прилива (1 сутки). В легких развивается микробный отек. И выраженное полнокровие

2. стадия красного опеченения (2 сутки). Легкое приобретает печеночную плотность. На разрезе: красного цвета с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически: в просвете альвеол фибрин и эритроциты. За счет фибрина легкое становится плотным, а за счет эр красным.

3. стадия серого опеченения (4-6 сутки). Легкое остается таким же плотным, а на разрезе приобретает серый цвет. Микроскопически: на смену эр приходят лейкоциты.

4. стадия разрешения (9-11 день). В норме нейтрофильные лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, кот разжижают фибрин и в дальнейшем резорбируются макрофагами.

Патаморфоз:

В настоящее время может не наблюдаться стадийности течения (стадия красного опеченения может выпадать)

Легочные осложнения:

1. карнификация легкого. При недостаточности ферментативной активности лейкоцитов, экссудат не рассасывается, а организуется. Просветы альвеол замещаются заместительной ткн

2. абсцесс легкого. При чрезмерной активности лейкоцитов они выделяют большое кол-во протеолитических ферментов, сами погибают и превращаются в гнойные тельца

3. гангрена легкого.

4. эмпиема плевры. Фибринозный плеврит явл нормальным составляющим крупозной пневмонии. А если развивается гнойный плеврит с развитием эмпиемы это уже осложнение.

Внелегочные осложнения:

При лимфогенной генерализации:

- гнойный медиастинит

- перикардит

при гематогенной генерализации:

- гнойный менингит

- абсцессы в головном мозге

- полипозно-язвенный эндокардит

- перитонит

- гнойный артрит