Клинико-анатомические формы

• Кардиоваскулярная. Преимущественное поражение сердца и сосудов.

• Полиартрическая. Поражение сердца,сос, суставов.

• Церебральная. Поражение сердца, сос и гол мозга

• Нодозная (узловатая). Поражение сердца, сос и кожи.

Кардиоваскулярная форма

Сос- васкулиты

Эндокард – эндокардит

Миокард – миокардит

Перикард – перикардит

ревмокардит – сочетание поражения эндокарда и миокарда

панкардит – все оболочки сердца

Эндокардит

по локализации: пристеночны, хордальный, клапанный

по морфологии:

• диффузный (вальвултит)

• остр борадавочатый

• фибринопластический

• возвратно-бородавчатый

исход: формирование пороков сердца

диффузный характеризуется диффузным поражением клапанов(все стадии дезорганизации сеод.ткани) НО без повреждения эндотелия

острый бородавчатый те же изменения, отличие – более выраженное фибриноидное набухание, клт р-ия, поражение эндотелия клапанов с образованием мелких тромбов(наложение тромботических масс), расположены по замыкающему краю створок в виде бородавок серого цвета.

Фибринопластический – возникает как следствие двух предыдущих форм эндокардита, приэтом в стенки клапанов прорастает фибриноидная ткн, клт деполяризуются – порок сердца. Рубцевание клапана.

Возвратно-бородавчатый – при повторных стадиях ревматизма.

Пороки сердца

По происхождению: приобретенные и врожденные

По морфологии: стеноз, недостаточность, комбинированный порок.

Изолированный поток – 1 клапан

Сочетанный порок – митральный и аортальный клапан.

Миокардит

• Продуктивный (гранулематозный)

• Межуточный, экссудативный, диффузный

• Межуточный, экссудативный очаговый.

2 и 3 в строме сердца. Образуется клеточный инфильтрат из лимфоцитов, эозинофилов и гистиоцитов.

Исход: Кардиосклероз.

Перикардит.

По морфологии: серозный, фибринозный (волосатое сердце), смешанный

Исход: спайки и облитерация полости сердца перикарда.

Осложнения кардиоваскулярного ревматизма: тромбоэмболия, тромбоз, инфаркты легких, почек, селезенки, ГМ, цирроз печени, банальная пневмония.

Причины смерти: декомпенсация сердца и общее нарушение кровообращения, специфические и неспецифические пневмонии, кровоизлияния в ГМ, интеркуррентные заболевания(доп. заболевание, отягощающее течение основной.)

Полиартритическая форма (10-15%)

1. Поражает главным образом крупные суставы

2. Хар-р воспаления серозный, без повреждения суставного хряща. Полное восстановление.

3. В меньшей степени поражает сердце и сосуды.

Диф-ть с ревматоидным артритом!

Нодозная форма

Чаще у детей. Поражение по ходу сухожилий, фасций. апоневрозов. Развитие нодозной эритемы.

Исход: рубец. Нет клинических проявлений от поражений других органов.

Болезни крови

классификация:

1. анемии

2. лейкозы

3. лимфомы

Анемии

-это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови

классификация:

1. постгеморрагическая – вследствие кровопотери

2. гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения

3. вследствие нарушение кроветворения

Постгеморрагическая анемия

по течению м.б острой и хронической.

Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения.

Наиболее частые морфологические признаки

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- пятна Минакова – кровоизлияния под эндокардом

Хроническая постгеморрагическая анемия

причины:

1. язвенные кровотечения

2. геморроидальные узлы,

3. постоянные периодические маточные кровотечения

морфологические признаки:

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- геморрагический синдром

- жировая дистрофия печени, миокарда

- гиперплазия кр костного мозга

- метаплазия желтого костного мозга в красный

- очаги экстрамедуллярного кроветворения

Гемолитические анемии

гемолиз – внутрисосудистый и внесосудистый

патологическая анатомия:

- желтуха

- гемосидерин

- спленомегалия

причины:

- внутрисосудистый гемолиз эр

- переливание иногруппной крови

- сепсис

- интоксикации

- отравление гемолитическими ядами

внесосудистый гемолиз.

Чаще в селезенке, связан с дефектом мембран эр или ферментопатии (обычно у детей)

Анемии вследствие нарушения кроветворения

- железодефицитные

- обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов

- вследствие дефицита вит В12, филиевой кислоты

- гипопластические и апластические

В12-фолиеводефицитная анемия.

Анемия Аддисона-Бирмера пернициозная, злокачественная.

Этиология:

- недостаточное поступление вит В12

- недостаточность секреции гастромукопротеина

- аутоиммунное повреждение добавочных клт

- медикаментозные препараты.

Патогенез

Вит В12 поступает в орг-м с пищей. В желудке он связывается с гастромукопротеином, кот вырабатывается добавочными клт и обр белково-витаминный комплекс. Кот с кровью поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Вит В12 и фолиевая кислота необходимы для созревания эритробластов до зрелых эритроцитов.

Если этих в-в поступает в костный мозг недостаточно, то происходит распад этих клт и в периферическую кровь поступают только обломки. Которые захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы и развивается общий Гемосидероз.

Морфологические проявления:

-бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- геморрагический синдром

- общий гемосидероз

- Гунторовский глоссит – атрофия сосочков языка

- атрофия слизистой ЖКТ

- костный мозг – вид малиновое желе

- распад миелина в задних и боковых столбиках спинного мозга – функулярный миелоз