Гемобластозы

- это опухолевые заболевания кроветворной и лимфатический ткн.

Лейкоз – это системное злокачественное опухолевое поражение кроветворной ткн

Лимфомы – регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткн.

Отличаются от первичности процесса.

Этиология гемобластозов

1. ионизирующая радиация

2. химические канцерогены

3. вирусы (Эпштейн-Барр, Т-лимфоцитраный вирус)

4. наследственность

патогенез лейкозов

на территории костного мозга появл клон опухолевой клт способная к автономному росту размножению. Пролиферируя опухолевые клт подавляют все остальные ростки, в связи с чем развиваются: анемия, тромбоцитопения и геморрагический синдром, подавляется иммунитет. С территории костного мозга гематогенно опухолевые клт распространяются на др органы и обр лейкозные инфильтраты. за счет которых лимфоузлы, селезенка, печень увеличиваются в размерах, а на слизистых оболочках развиваются гнойно-некротические процессы.

Принципы классификации лейкозов:

По течению:

1. острые

2. хронические

по ст дифференцировки клт:

1. бластные

2. цитарные

по гистогенезу:

1. миело-

2. плазмо-

3. лимфо-

по кол-ву лейкоцитов и лейкозных клт в периферической крови

см в учебнике

Особенности течения лимфо- и миелолекоза.

признак	лимфолейкоз	миелолейкоз
Чаще страдает	дети	Взрослые
Поражаются в первую очередь	Костный мозг! Лимфаузлы, селезенка, печень	Печень, селезенка, лимфатические узлы
Состояние костного мозга трубчатых костей	Красный, серо-красный	Пиеоидный (серо-зеленый)
По расположению в печени инфильтрата	В обл портальных треугольников	Диффузно по всей печени

Плазмобластный лейкоз.

Он называется миелонная болезнь

Особенности.

1. Поражаются плоские кости (череп, ребра)

2. развивается ХПН

3. развивается вторичный амилоидоз

наиболее частой причиной смерти от лейкоза явл:

кровоизлияния в жизненно важные органы, либо инфекционные заболевания в плоть до сепсиса.

Лимфомы

- это регионарные опухолевые заболевания

1. неходжскинские лимфомы

- В-лимфоцитарные

- Т-лимфоцитарные

2. Ходжкинские Лимфомы (лимогранулематоз)

Лимфогранулематоз

поражаются в первую очередь лимфатические узлы шеи (задние и боковые), далее лимфаузлы средостенья, бр полости и при генерализованных формах вовлекается селезенка.

Стадии, формы:

1. лимфоцитарный вариант, с преобладанием лимфоидной ткн.

2. с нодулярным склерозом (узловым), опухолевая ткн м подвергаться некрозу и склерозу.

3. смешанно-клеточный

4. с подавлением лимфоидной ткн, преобладает опухолевая ткн.

Опухолевая ткн представлена клт Коджкина, типа лимфобластов с одним большим ядром

И второй тип – клт Березовского –Штенберга

Селезенка при лимфогранулематозе увеличивается в размерах и на темно-красном фоне определяются опухолевые серого цвета узлы «парифировая селезенка»

Причиной смерти чаще явл инфекционные заболевая в связи со снижем иммунитета.

Болезни жкт

Гастрит

- это воспаление слизистой оболочки желудка

по течению:

- острый

- хронический

Острый гастрит

по этиологии: бкт, алиментарный, лекарственный, под действие хи факторов.

По морфологии:

1. простой, катаральный. При этом слизистая отечна, полнокровна, с умеренно выраженной клт инфильтрацией и с обильным слизиотделением.

2. фибринозный: крупозный и дифтеритический. На поверхности появл пленка фибрина (см лекцию воспаления). Развивается часто при аутоинтоксикациях (уремия)

3. гнойный. (вокруг язвы или опухоли)

4. некротический (коррозивный) под действием кислот, щелочи.

Исход зависит от формы и распространенности, причины.

Хр гастрит

53%, т.е больше половины населения земного шара.

На его долю приходится 60-85% всех заболеваний ЖКТ.

По патогенезу и этиологии:

1. аутоиммунный гастрит А. редко встречается. В основном у пожилых и детей. Может передаваться по наследству (аутосомнорецесивному). В крови и жел соке – 2 типа АТ:

- внутреннему фактору Касла

- липопротеидам микроворсинок париетальных клт

локализуется – фундальный отд желудка.

2. неиммунный гастрит типа В

75-85% от всех гастритов

этиология:

- эндогенные: аутоинтоксикация (уремия, хр ССН, аутоаллергия)

- экзогенные: нарушение режима питания, грубая, острая пища, алкоголь, кофе, проф вредности, Hp – геликобактер пилори (1983)

3. рефлюкс-гастрит или гастрит С

развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.

Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина), вследствие плохой работы пилородуоденального сфинктера.

Морфология:

1. поверхностный

2. атрофический

3. редкие формы.

Поверхностный гастрит.

Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах, снижение высоты клеток. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – умеренные инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.

Этот вид обратим.

Атрофический гастрит:

• Без метаплазии

• С метаплазией желез.

Оба – предраковые процессы.

уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.

Виды метаплазии:

1. в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.

2. в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)

3. крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.

Редкие формы гастрита

• эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация

• гранулематозный

• лимфоцитарный

• полипозный

• гипертрофический (болезнь Менетрие)

атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.