- •Тема «стромально-сосудистые дистрофии»
- •Белковые дистрофии:
- •Углеводные дистрофии.
- •Тема «смешанные дистрофии»
- •Нарушение обмена гемосидерина.
- •«Некроз»
- •1. Изменение ядра:
- •2. Изменение цитоплазмы
- •3. Мукоидное набухание (распад) ---фибриноидное набухание ---некроз
- •Общее учение о воспалении
- •1.) Плазменные (циркулирующие):
- •2.) Клеточные (локальные):
- •1. Горманальные:
- •2. Нервные:
- •3. Иммунные:
- •Экссудативное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Геморрагическое воспаление
- •Клинико-анатомические формы
- •Кардиоваскулярная форма
- •Эндокардит
- •Полиартритическая форма (10-15%)
- •Гемобластозы
- •Особенности течения лимфо- и миелолекоза.
- •Плазмобластный лейкоз.
- •Лимфомы
- •Лимфогранулематоз
- •Болезни жкт
- •Гастрит
- •Язвенная болезнь
- •Аппендицит
- •2. Флегмонозно-язвенный
- •3. Апостематозный
- •4. Гангренозный.
- •2) Рак желудка
- •Цирроз печени:
- •Болезни почек
- •Амилоидоз почек
- •Липоидный нефроз:
- •Тубулопатии
- •Острая почечная недостаточность (некротический нефроз)
- •Болезни беременности и родов
- •Острая респираторная вирусная инфекция
- •Парагрипп
- •Рс инфекция
- •Аденовирусная инфекция:
- •Сыпной тиф
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Сальмонеллезы:
- •Дизентерия
- •Амебиаз
- •Болезни легких
- •Пневмония:
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Рак легкого
- •Первичный гематогенный туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез (послепервичный)
- •С преимущественным поражением легких:
- •С преимущественно внелегочным поражением:
- •Вторичный туберкулез
- •2 Точки зрения возникновения туберкулеза:
- •Острый очаговый туберкулез
- •Фиброзно-очаговый туберкулез:
- •Цирротический туберкулез
- •Сифилис
- •Первичный сифилис:
- •Вторичный сифилис
- •Третичный сифилис (висцеральный)
- •Нейросифилис
- •Прогрессивный паралич
- •Спинная сухотка
- •Врожденный сифилис
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический эндокардит
- •Хрониосепсис
- •Вич- инфекция
Углеводные дистрофии.
Сущность:
В соединительной ткн происходит накопление гликопротеидов и гликозамингликанов и развивается ослизнение орг-в и ткн.
Причины:
- эндокринопатии
- кахексии
- некоторые инфекции
Локализации:
- строма
- жировая ткн
- хрящ
Жировые дистрофии (липидозы)
- с нарушением обмена нейтральных жиров
- с нарушением обмена холестерина
с нарушением обмена нейтральных жиров.
Может быть:
1.общим
– тучность, ожирение. истощение
2. местным. (Липомотоз). Появляются узлы
Общее ожирение.
Причины:
- избыточное питание
- гиподинамия
- хроническая алкогольная интоксикация- нарушение нейроэндокринной регуляции - наследственные факторы
По мех-му:
1 первичная (идиопатическая)
2. вторичная:
- алиментарная
- церебральная
- эндокринная
- наследственная
При общем ожирении жир откладывается в подкожно жировой клетчатке в строме органов, под капсулой органов.
В сердце развивается простое ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом и проникает в строму между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности.
Отложение холестерина и его эстеров.
Лежит в основе развития атеросклероза – холестерин и его эстеры откладывается в интиме артерий с образованием атеросклеротических бляшек.
20 сентября 2011
Тема «смешанные дистрофии»
Виды смешанных дистрофий:
нарушение обмена хромопротеинов
нарушение обмена нуклеопротеинов
нарушение минерального обмена
Хромопротеиды – это окрашенные белки, эндогенные пигменты, которые находятся в большом кол-ве.
Ф-ии:
1. перенос О2
2. осуществление дыхания (гемоглобин, липофуцин..)
3. защита от Уф излучения (меланин)
4. синтез БАВ (энтехромофинные клт)
5. синтез ферментов (желчь)
6 регуляция обмена микроминералов.
Классификация:
По строению:
гемоглобиногенные
протеиногенные (тирозиногенные)
липидогенные
По распространенности:
- общие
- местные
По происхождению:
- наследственные
- приобретенные
Гемоглобиногенные пигменты:
- гемосидерин
- ферритин
- билирубин
они встречаются в норме
- порфирин
- гематоидин
- гематины (малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)
При патологии
Нарушение обмена гемосидерина.
Гемосидероз.
Гемосидерин – зерна коричневого цвета.
Р-я Перлса – окрашивание в сине-зеленый цвет; р-я берлинской лазури
По распространенности
- общий
- местный
Общий.
Основное условие – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины:
при болезнях крови (анемия)
интоксикация (свинец, хинин)
инфекция (сепсис, малярия)
переливании иногруппной крови
резус-конфликт
Мех-зм и морфология:
Распавшиеся эритроциты захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы (макрофагального ряда) и тога печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг увеличиваются в размерах и приобретают ржавый цвет.
Местный:
Основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины и локализация:
1. В очагах кровоизлияния.
Распадающиеся эритроциты захватываются макрофагами и в них синтезируется гемосидерин, который располагается на границе нормальной ткн и очага кровоизлияния. Благодаря этому места старых кровоизлияний имеют ржавый цвет
2. Может возникнуть в отдельном органе – в легких, при врожденных пороках сердца. Мех-м: в легких развивается венозный застой, гипоксия, повышается проницаемость сос. стенки, выходят эритроциты, распадаются. Захватывается альвеолоцитами (роль макрофагов) и в них обр. гемосидерин.
Гипоксия активирует деятельность фибробластов. Развивается соединительная ткн – склероз. Развивается бурая индурация.
Макроскопически: увеличено. Бурое на разрезе.
Метаболизм билирубина.
- разрушение гемоглобина
- гемм теряет железо и превращается в биливердин
- биливердин восстанавливается в билирубин в комплексе с белком (непрямой)
- гепатоциты захватывают пигмент, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желочные протокт (прямой)
- с желчью билирубин поступает в кишечник, часть всасывается и попадает в печень
- часть выводится ч/з кишечник (стеркобилин) и почки (уробилин)
патология связанная с обменом билирубина – желтуха
Желтуха – это повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых.
Виды:
гемолитическая (надпочечная)
паренхиматозная (печеночная)
механическая (подпеченочная)
Гемолитическая.
Причины:
Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов- повышении образование прямого и непрямого билирубина.
Причины:
- болезни крови
-интоксикации
- инфекции
- переливание иногруппной крови
- резус-конфликт
паренхиматозная желтуха.
Причины:
Болезни печени – гепатиты, цирроз
- уменьшение билирубинообразовательной ф-ии гепатоцитов
- поступление в кровь большого кол-ва непрямого билирубина
Механическая желтуха:
Причина:
Препятствие оттока желчи – поступление в кровь конъюгированного прямого билирубина.
Причины:
- опухоль головки поджелудочной железы
- желчекаменная болезнь
- сдавление общего желчного протока
- метастазы в ворота печени
При нарушении оттока желчь скапливается во внутри печеночный желчных протоках, которые разрываются и желчь выходит в кровь. За счет находящихся в ней желчных кислот у больного развивается интоксикация, кожный зуд, гемарагический синдром. Эта желтуха имеет самое тяжелое по клинике течение.
Микроскопически:
Желчные капилляры расширены и заполнены желчью, часть гепатоцитов некротизированны и окрашены в грязно зеленый цвет.
Гематоидин – имеет вид кристаллов оранжевого цвета и встречается в центре кровоизлияний, образуются без доступа кислорода.
Гематин – малярийный пигмент или гемамеланин. Образуется в теле малярийного плазмодия. Который паразитирует в эритроците, при гибели эритроцита пигмент выходит в кровь. А дальше как при общем гемосидерозе. Только органы приобретают не ржавый, а аспидно-черный цвет.
Солянокислый гематин – образуется в дне острый эрозий и язв желудка. При соединении гемоглобина с соляной кислотой.
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.
-меланин
- пигмент гранул
ф-ия защита от УФ излучения
Меланин образуется в меланосомах меланоцитов (клт кот имеют нейроэктодермальное происхождение)
В норме меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, радужке глаз, мягких мозговых оболочках.
Нарушение обмена меланина:
Увеличение. Гиперпигментация:
- распространенный гипермеланоз:
пигментная ксеродерма (врожденный)
болезнь Адиссона (приобретенный)
местный гипермеланоз:
меланоз толстой кишки, лентиго, невус.
Невус – это врожденный порок швановских клт (оболочка нерва) сопровождающийся смещением меланоцитов из базального слоя эпидермиса в дерму. Невус м.б. опасным в лане перехода в меланому.
Гипопигментация
- Альбинизм – распространенная врожденная гипопигментация
- витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация
Липидогенные
- липофусцин
- липохром
Липофусцин – образуется наиболее часто в клт печени и миокарде при старении, кахексии, гипоксии, белковом дефиците., авитаминозах, опухолях.
Органы получили название – бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда.
Липохром - образуется в жировой клетчатке при том же состоянии
Нуклеопротеиды.
- это белки соединенные с нуклеиновыми кислотами(ДНК,РНК), конечным продуктом обмена этих белков явл мочевая кислота и ее соль. Проявляется нарушение в виде:
1. мочекислый инфаркт. Развивается у детей в первые сутки жизни, как адаптационный процесс.
2. подагра. Соли мочевой кислоты откладываются в суставах кистей рук или стоп. Они вызывают повреждение суставного хряща воспаление некроз или склероз, формирование подагрических шишек.
3. мочекаменная болезнь. Обр.камни в лоханках почек.
Нарушение минерального обмена.
- формирование скелета
- проницаемость клт мембран
- возбудимость нервно-мышечных приборов
- свертывание крови
- регуляция кислотно-щелочного равновесия
При нарушении обмена кальция – обызвествление.
По мех-му развития:
1. Дистрофическое – обызвествление очагов некроза и дистрофии (атеросклеротическая бляшка. Очаг некроза при tbc)
2. метастатическое – гиперкальциемия. При этом виде повышается уровень кальция в крови. При нарушении ф-ий щитовидной и паращитовидных желез. При множественных переломах (в этом случае кальций откладывается) (почки, миокард, печень, легкие, желудок)
3. метаболическое – по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже и т.д. В связи с нестойкостью буферных систем.
Образование камней.
Наиболее часта локализация
Желчный пузырь, почки, мочевой пузырь
М.б протоки слюнных желез, вены. Бронхи, зубы.
Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и хим.состава.
Причины:
Общие:
- Нарушение обмена в-в, солей.
-Наследственные факторы.
Местные:
- застой секрета в протоках
-органов, воспаление
По хим.составу:
Желчные камни:
- холестериновые
- пигментные
- известковые
- смешанные
Мочевые камни:
- ураты
- фосфаты
- оксалаты
- смешанные
- цисцеиновые
Последствия:
- пролежни
- перфорация
- хроническое воспаление, спайки,
- закупорка протока
- гидронефроз
- желтуха
- желчекаменная болезнь
- мочекаменная болезнь
27 сентября 2011