• Ренопаренхиматозная вторичная артериальная гипертензия связана с повреждением паренхимы и считается наиболее частой формой патологии, на долю которой приходится до 70% всех вторичных гипертоний. Среди возможных причин – хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, рецидивирующие инфекции почек и мочевыводящих путей, сахарный диабет, новообразования почечной паренхимы.

• Для вторичной ренопаренхиматозной гипертонии в клинике характерно сочетание роста давления с «почечными» симптомами – отеки, одутловатость лица, боль в области поясницы, дизурические расстройства, изменения характера и количества мочи. Кризы для этого варианта заболевания не характерны, преимущественно увеличивается диастолическое давление.

• 2.Эндокринная АГ

• Эндокринная симптоматическая артериальная гипертензия вызвана дисбалансом гормональных влияний, поражением желез внутренней секреции и нарушением взаимодействий между ними. Наиболее вероятно развитие гипертонии при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, опухоли феохромоцитоме, патологии гипофиза с акромегалией, адреногенитальном синдроме и других состояниях.

• При эндокринных нарушениях происходит образование гормонов, способных усиливать сосудистый спазм, увеличивать продукцию гормонов надпочечников, вызывать задержку жидкости и соли в организме. Механизмы гормональных влияний разнообразны и до конца не выяснены.

• В клинике, помимо гипертензии, обычно ярко выражены признаки гормональной перестройки – ожирение, избыточный рост волос, образование стрий, полиурия, жажда, бесплодие и т. д., в зависимости от причинного заболевания.

• 3.Нейрогенная АГ

• Нейрогенные артериальные гипертензии связаны с патологией центральной системы. Среди причин обычно фигурируют опухоли мозга и его оболочек, травмы, объемные процессы, способствующие повышению внутричерепного давления, диэнцефальный синдром.

• Наряду с повышением давления, при этом присутствуют признаки поражения структур мозга, гипертензионного синдрома, данные о перенесенных повреждениях головы.

• 4.Гемодинамическая АГ

• Рост давления на фоне сосудистой или сердечной патологии именуют гемодинамической вторичной артериальной гипертензией. К ней приводят атеросклеротическое поражение аорты, коарктация, некоторые клапанные пороки, хроническая недостаточность сердца, тяжелые нарушения ритма сердца.

• Атеросклероз аорты считают частой патологией пожилого возраста, которая способствует повышению преимущественно систолического давления, при этом диастолическое может оставаться на прежнем уровне. Неблагоприятное влияние такой гипертонии на прогноз требует обязательного лечения с учетом этиологического фактора.

• Лечение

• Антигипертензивная терапия подразумевает назначение тех же групп препаратов, которые эффективны в случае эссенциальной гипертензии (смотреть вопрос №5).

• Показаны:

• Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл);

• Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол);

• Антагонисты кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил, амлодипин);

• Мочегонные (фуросемид, диакарб, верошпирон);

• Периферические вазодилататоры (пентоксифиллин, сермион).

• Стоит отметить, что нет единой схемы лечения вторичной гипертензии у всех пациентов, так как препараты из списка, назначаемого при первичной форме заболевания, могут быть противопоказаны больным с патологией почек, мозга или сосудов. К примеру, ингибиторы АПФ нельзя назначать при стенозе почечных артерий, приведшем к реноренальной гипертензии, а бета-адреноблокаторы противопоказаны лицам с тяжелыми аритмиями на фоне пороков сердца, коарктации аорты.

• В каждом случае оптимальное лечение подбирается исходя из проявлений, прежде всего, причинной патологии, которая и определяет показания и противопоказания к каждому лекарственному средству.

8. ИБС: эпидемиология, факторы риска, классификация.

• Это заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий.

• Эпидемиология.

• ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира и стоит на первом месте среди сердечно-сосудистых причин смерти, составляя около 49% в структуре российской сердечно-сосудистой смертности. ИБС встречается у 11—20 % взрослого населения большинства экономически развитых стран мира. Смертность от ИБС у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин, в более старшем возрасте уровни смертности у обоих полов выравниваются.

• В США каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, 1/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. 

• Факторы риска ибс:

• Неустраняемые:

• 1. Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет).

• 2. Пол (мужчины болеют чаще, чем женщины).

• 3. Наследственность.

• Устраняемые (модифицируемые):

• 1. Нарушение липидного обмена.

• 2. Артериальная гипертензия.

• 3. Сахарный диабет. Нарушение толерантности к глюкозе.

• 4. Ожирение.

• 5. Малая физическая активность.

• 6. Курение.

•  

• Классификация (воз, 1979).

• 1) Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

• 2) Стенокардия:

• Стенокардия напряжения:

• · стабильная (с указанием функционального класса, I-IV);

• · впервые возникшая стенокардия напряжения;

• · прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная).

• Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, "особая" стенокардия, стенокардия Принцметала)

• 3) Инфаркт миокарда:

• крупноочаговый (трансмуральный);

• мелкоочаговый (нетрансмуральный).

• 4) Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного инфаркта).

• 5) Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

• 6) Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

• 7) «Немая» форма ИБС.

9. ИБС. Классификация. Стенокардия (этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение).

• ИБС- это острое или хроническое поражение сердца, обусловленное расстройством коронарного кровотока, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы.

• Классификация ИБС (по ВОЗ, 1979):

• 1)Внезапная коронарная смерть

• 2)Стенокардия

• 2.1. Стенокардия напряжения

• 2.1.1.Впервые возникшая

• 2.1.2.Стабильная (с указанием ФК 1-4)

• 2.1.3.Прогрессирующая

• 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия: вазоспастическая стенокардия Принцметала.

• 3)ИМ

• 3.1 Крупноочаговый

• 3.2. Мелкоочаговый

• 4)ПИКС

• 5)Нарушение сердечного ритма

• 6)Сердечная недостаточность

• Стенокардия-клиническое проявление преходящей ишемии миокарда, которая возникает в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это приступ внезапно проявляющихся и обычно быстро проходящих болей в грудной клетке.

• Этиопатогенез

• Основная причина- атеросклероз коронарных артерий.

• Патогенез

• 1.Повышение потребности миокарда в кислороде при фиксированной атеросклеротической коронарной обструкции. Приступы возникают при повышении ЧСС - стенокардия напряжения.

• 2. Резкое снижение кровотока вследствие спазма коронарных артерий – динамическая обструкция – вазоспастическая стенокардия.

• 3. преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия)

• Классификация.

• 2.1. Стенокардия напряжения (нагрузки):

• 2.1.1. Впервые возникшая

• 2.1.2. Стабильная. Делится на функциональные классы в зависимости от нагрузки, при которой возникает

• боль в груди:

• 1 ФК – Приступы стенокардии возникают редко, только при необычных для данного пациента физических и психоэмоциональных нагрузках. Обычная физическая активность не ограничена

• 2 ФК – Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500 м, подъеме по лестнице на несколько этажей. Вероятность приступа увеличивается в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении, после еды и в первые часы после пробуждения. Обычная физическая активность ограничена незначительно

• 3 ФК – Боли появляются при медленной ходьбе по ровному месту в пределах 100–300 м, подъеме на первый этаж. Обычная физическая активность значительно ограничена

• 4 ФК – Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Больной не способен обслуживать себя в пределах квартиры. Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в ночное время в положении больного лежа в постели.

• 2.1.3. Прогрессирующая

• 2.2. Спонтанная (особая, Принцметалла)для нее характерны длительные боли, приступ затягивается до 3О мин. Возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ возвращается к норме.

• 2.3. Стенокардия покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока соответственно. При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мышце. При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют соответственно сердечные гликозиды.

• Кроме вышеупомянутых классификаций, принято разделять стенокардию на:

1. Стабильной считается стенокардия напряжения с 1 по 3 функциональный класс.

• 2) Нестабильной считается стенокардия:

• - Впервые возникшая.

• - Прогрессирующая.

• - Спонтанная.

• - Стенокардия напряжения 4 функционального класса

• Клиника.Стенокардия –клинический синдром, проявляющийся в типичных случаях чувством стеснения и болью.

• Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца, а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть: физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи, состояние покоя, особенно в положении лежа ночью. Купируется –отдыхом или нитроглицерином в течение нескольких минут.

• Диагностика:

• Жалобы: скованность, испуганный вид больного, тахикардия и другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой сердца.

• Проба с физической нагрузкой на велоэргометре. По ВОЗ проба считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже изолинии, не менее чем на 2 мм. Если изменения ЭКГпосленагрузки напоминают таковые при инфаркте миокарда - это стенокардия Принц металла.

• Б/Х анализ крови: ОХС ЛПНП ЛПВП ТГ Глюкоза АЛТ,АСТ Креатинин

• ЭКГ: при приступеизменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный или отрицательный.

• ЭКГ в покое, суточное мониторирование, нагрузочные тесты (велоэкргометрия, тредмил, чреспищеводная предсердная стимуляция), экгс фармакологическими пробами: с добутамином, с дипиридамолом(курантил).

• ЭХО КГ: в покое, стресс – (неинвазивная диагностика скрытой коронарной недостаточности) в основе феномена ишемического каскада : снижение кровотока, нарушение метаболизма,диастоличской функции, снижение региоарой скорости сокращения миокарда.

• Коронарография:

• Внутрисосудистое УЗИ

• Мультиспиральная КТ сердца и сосудов

• Лечение

• Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии. 1 таблетки нитроглицерина под язык (0,5 мг), при отсутствии эффекта через 5 минут можно повторить.

• Лечение в межприступный период

• Воздействие на факторы риска

• 1. Сосудорорасширяющие препараты:

• Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах.

• Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.

• 2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.

• Нифедипин драже 1О мг. Мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1 таб * 3 раза в день.

• 3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть.

• Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бета-адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.

• 4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.

• Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.

• 5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода.

• 6. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Аспирин кардио, тромбоАСС -75-150 мг /сут

9. ИБС. Стабильная и нестабильная стенокардия: клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Профилактика.

• ИБС - это острое или хроническое поражение сердца, обусловленное расстройством коронарного кровотока, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы.

• Классификация ИБС (по ВОЗ, 1979):

• 1)Внезапная коронарная смерть

• 2)Стенокардия

• 2.1. Стенокардия напряжения

• 2.1.1.Впервые возникшая

• 2.1.2.Стабильная (с указанием ФК 1-4)

• 2.1.3.Прогрессирующая

• 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия: вазоспастическая стенокардия Принцметала.

• 3)ИМ

• 3.1 Крупноочаговый

• 3.2. Мелкоочаговый

• 4)ПИКС

• 5)Нарушение сердечного ритма

• 6)Сердечная недостаточность

• Стенокардия - клиническое проявление преходящей ишемии миокарда, которая возникает в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это приступ внезапно проявляющихся и обычно быстро проходящих болей в грудной клетке.

• Классификация:

• 1)Стабильной считается стенокардия напряжения с 1 по 3 ФК

• 2) Нестабильной считается стенокардия: Впервые возникшая. Прогрессирующая. Спонтанная. Стенокардия напряжения 4 ФК

• Клиника стабильной стенокардии:Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца, а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть: физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи, состояние покоя, особенно в положении лежа ночью. Купируется – отдыхом или нитроглицерином в течение нескольких минут.

• Клиника нестабильной стенокардии:

• - впервые возникшая (в течение 1 мес. 3-4 ФК или спонтанные приступы)

• - прогрессирующая (в течение 2 месяцев с повышением на 1ФК и достижением 3-4 ФК)

• - ранняя постинфарктная (в течение 2 недель после ОИМ)

• - приступы ОКН (острая коронарная недостаточность – промежуточный коронарный

• синдром).

• ОКН: боли более 15-20 мин, купирование аналгетиками, изменения сегмента ST сохраняются

• Дифференциальная диагностика:

• Инфаркт миокарда. Боли при инфаркте отличаются от стенокардических большей интенсивностью, продолжительностью. Они не уменьшаются после приёма нитроглицерина, обычные анальгетики (баралгин, анальгин) также не унимают их. Боль при инфаркте уменьшается после приема наркотических анальгетиков — морфина внутривенно. Пациенты испытывают чувство страха смерти, возбуждены. ЭКГ-признаки при инфаркте также имеют чёткие отличия от ЭКГ-признаков стенокардии. ЭКГ-признаки инфаркта: наличие зубца Q — появляется при омертвлении, некрозе сердечной мышцы, куполообразный подъём интервала S-T, с последующим снижением и возникновением отрицательного зубца T. Также диагностическими критериями инфаркта будут лабораторные признаки: повышение в крови ферментов КФК-МВ, ЛДГ-1, тропонина. Если имеются вышеперечисленные диагностические критерии, диагноз «инфаркт» достоверен.

• Воспалительные заболевания сердца. Для миокардитов характерна связь с перенесённой накануне инфекцией, боли чаще постоянные, а не приступообразные, положительные эффект в купировании приносит противовоспалительное лечение. Для перикардита характерны колющие, сжимающие, возрастающие при дыхании боли, одышка. При аускультации врач выслушивает шум трения перикарда. При эндокардитах возникает диастолический шум в сердце, на ЭхоКГ видно поражение клапанов, у пациента зачастую наблюдается лихорадочный синдром.

• Артериальная гипертензия. Боли в сердце у гипертоников не редкость. Обычно они описывают их как ноющие, возникают на фоне повышения давления. Часто стенокардия сочетается с АГ, поскольку гипертензия — это фактор риска возникновения «грудной жабы».

• Пневмония. При пневмонии наблюдается повышение температуры тела, усиление боли в груди при вдохе, при аускультации — хрипы в легких, крепитация. Подтверждает диагноз рентген.

• Хроническое лёгочное сердце. Боль в груди ощущается у таких пациентов постоянно, не наблюдается иррадиации в руку, лопатку, не уменьшается приёмом нитроглицерина, но очень хорошо помогает применение бронхолитической терапии.

• Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. При появлении болей в области сердца необходимо тщательно собрать анамнез, выяснить нет ли у пациента нарушений со стороны ЖКТ. Такие боли при желудочно-кишечных проблемах имеют связь с приемами пищи, у пациента наблюдаются диспептические явления. И если такая связь прослеживается, необходимо обязательно назначить пациенту ФГДС, ренгеноскопию желудка.

• Межрёберная невралгия. Если невралгия локализована слева, то боль можно спутать со стенокардией. Помощь в диагностике окажет пальпация: происходит усиление боли в трех основных точках — в межреберье у позвоночника, по середине подмышечной линии, спереди у края грудины.

• Диагностика

• Жалобы: скованность, испуганный вид больного, тахикардия и другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой сердца.

• Проба с физической нагрузкой на велоэргометре. По ВОЗ проба считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже изолинии, не менее чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки напоминают таковые при инфаркте миокарда - это стенокардия Принц металла.

• Б/Х анализ крови: ОХС ЛПНП ЛПВП ТГ Глюкоза АЛТ,АСТ Креатинин

• ЭКГ: при приступеизменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный или отрицательный.

• ЭКГ в покое, суточное мониторирование, нагрузочные тесты (велоэкргометрия, тредмил, чреспищеводная предсердная стимуляция), экг с фармакологическими пробами: с добутамином, с дипиридамолом(курантил).

• ЭХО КГ: в покое, стресс – (неинвазивная диагностика скрытой коронарной недостаточности) в основе феномена ишемического каскада : снижение кровотока, нарушение метаболизма,диастоличской функции, снижение региоарой скорости сокращения миокарда.

• Коронарография:

• Внутрисосудистое УЗИ

• Мультиспиральная КТ сердца и сосудов

• Лечение

• Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии. 1 таблетки нитроглицерина под язык (0,5 мг), при отсутствии эффекта через 5 минут можно повторить.

• Лечение в межприступный период

• Воздействие на факторы риска

• 1. Сосудорорасширяющие препараты:

• Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах.

• Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.

• 2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.

• Нифедипин драже 1О мг. Мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1 таб * 3 раза в день.

• 3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть.

• Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бета-адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.

• 4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.

• Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.

• 5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода.

• 6. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Аспирин кардио, тромбоАСС -75-150 мг /сут

9. Стенокардия: диагностика, в т.ч. функциональные и лекарственные пробы (показания, противопоказания для их применения, диагностическое значение).

• Стенокардия - клиническое проявление преходящей ишемии миокарда, которая возникает в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это приступ внезапно проявляющихся и обычно быстро проходящих болей в грудной клетке.

• Диагностика

• Диагноз стенокардии является клиническим, основанный на подробном анализе болевого синдрома. Даже при отсутствии изменений по данным инструментальных исследований (в том числе и коронарографического) типичная клиническая картина дает основания для постановки диагноза стенокардии.

• Объективные данные: Признаки атеросклероза:- сухожильные ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы; систолический шум; стенотический шум над сонными артериями.

• Лабораторные методы

• 1. липиды крови (дислипидемии)

• 2. уровень глюкозы натощак (сахарный диабет)

• Неинвазивные методы обследования.

• ЭКГ в покое (межприступный период) У 70% ЭКГ признаки отсутствуют или носят неспецифический характер.

• ЭКГ во время приступа или при суточноммониторировании. Ишемические изменения ЭКГ: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, элевация ST. Эти изменения исчезают сразу после купирования болей.

• Показания к суточномумониторированию ЭКГ при стенокардии:

• верификация диагноза и оценка тяжести стабильной стенокардии напряжения

• оценка функционального класса стенокардии

• оценка связи эпизодов транзиторной ишемии миокарда с нетипичной симптоматикой

• выявление и оценка характера нарушений ритма и проводимости для выявления «ишемических» аритмий, появляющихся во время эпизодов транзиторной ишемии

• выявление возможных противопоказаний для назначения антиангинальных препаратов (брадикардия, СА и АВ блокады)

• Нагрузочные тесты (велоэргометрия (ВЭМ), тредмил-тест)

• Нагрузочные пробы считаются обязательным методом исследования при стенокардии.

• Представляют собой достижение субмаксимальной ЧСС (индивидуально для каждого пациента с учетом возраста и пола) при выполнении ступенчато возрастающей нагрузки под контролем ЭКГ на велоэргометре или пешеходной дорожке. ЭКГ признаки, свидетельствующие о появлении ишемии миокарда – горизонтальное или косонисходящее смещение ST, равное или превышающее 2 мм или увеличение смещения относительно исходного уровня.

• Основные показания:

• - верификация диагноза;

• - дифференциальный диагноз болевого синдрома;

• - определение толерантности к физической нагрузке и функционального класса

• стенокардии;

• - выявление пациентов из группы высокого риска неблагоприятного исхода ИБС;

• - оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения ИБС.

• Противопоказания для проведения нагрузочных проб:

• Острый инфаркт миокарда

• Нестабильная стенокардия

• Острый миокардит или перикардит

• Нарушения ритма (блокады, частые пароксизмы суправенрикулярной или желудочковой тахикардии)

• Сердечная недостаточность II-IV функционального класса NYHA

• Некорригированная артериальная гипертензия (АД > 190\110мм ртст)

• Острый тромбофлебит

• Декомпенсированный сахарный диабет

• Инсульт, перенесенный в течение последних 6 месяцев

• Острые инфекционные заболевания

• Ортопедические дефекты, препятствующие проведению пробы

• Чреспищеводная стимуляция – ишемический тест. Ишемический тест проводится при противопоказаниях к проведению нагрузочных проб или невозможности их выполнения в полном объеме. Ишемический тест моделирует коронарную недостаточность путем постепенного увеличения частоты желудочковых сокращений до субмаксимальных значений или до появления признаков ишемии миокарда. Перед проведением теста необходимо отменить все антиангинальные препараты, кроме нитроглицерина, применяемого во время приступов стенокардии.

• Тест считается положительным при появлении:

• 1. ишемических изменениях ЭКГ:

• - эпизоды элевации ST более чем на 1 мм;

• - эпизоды плоской или косонисходящей депрессии ST на 1 мм в пяти и более комплексах QRS-T

• - эпизоды косовосходящей депрессии ST на 1,5 мм

• 2. ангинозных болей.

• Стресс – ЭХО. Выполняется для верификации диагноза ИБС.

• - с физической нагрузкой

• - с лекарственными препаратами (добутамин, дипиридамол, аденозин)

• Выявляются нарушения движения стенок ЛЖ: зоны гипокинении или акинезии. Перфузионные изотопные методики. Метод позволяет выявить участки миокарда с нарушенным кровообращением при помощи введения изотопов: таллия или технеция.

• Также используются стресс методы: физическая нагрузка или лекарства (дипиридамол, аденозин).

• Радионуклиднаявентрикулография (радиоактивный йод альбумин) – оценка сократительной функции миокарда.

• Проба с эргометрином

• Выполняется для диагностики вазоспастической стенокардии. Показанием для проведения пробы являются спонтанные приступы болей в грудной клетке ишемического генеза при отрицательных результатах неинвазивных и инвазивных методов обследования.

• Инвазивные методы обследования.

• Коронарная ангиография – это метод рентгенологического исследования короарных артерий с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным веществом.

• Основные показания:

• больные стабильной стенокардией напряжения I-II ФК, перенесших ИМ

• больные с постинфарктной аневризмой и прогрессирующей (левожелудочковой) сердечной недостаточностью

• больные стабильной стенокардией III-IV ФК при неэффективности антиангинальнойтерапии

• больные стабильной стенокардией напряжения с блокадой ножек пучка Гиса в сочетании с признаками ишемии миокарда по данным сцинтиграфии миокарда

• больные ИБС в сочетании с аортальными пороками сердца, требующими хирургической коррекции

• больные с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, направляемых на хирургическое лечение

• больные ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердца, требующими уточнения генеза и хирургической коррекции.

• Противопоказания:

• при наличии лихорадки

• при тяжелых заболеваниях паренхиматозных органов

• при выраженной тотальной сердечной недостаточности

• при острых нарушениях мозгового кровообращения

• при тяжелых нарушениях желудочкового ритма.

• Вентрикулография – контрастирование ЛЖ, выполняется во время КАГ, что дает возможность оценить ряд важных гемодинамических параметров: обнаружить региональные нарушения функции ЛЖ (зоны гипо и акинезии), диагностировать аневризму ЛЖ, выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли), оценить состояние клапанного аппарата сердца, оценить систолическую функцию ЛЖ

• Коронарная ангиоскопия.

• Внутрикоронарное УЗИ.

9. Острый коронарный синдром, диагностика, лечение.

• Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

• Классификация

• 1.ОКС с подъемом сегмента ST

• А)ИМ с подъемом сегмента ST

• -ИМ с зубцом Q

• -ИМ без зубца Q

• Б)Стенокардия Принцметала

• В)Перикардит

• Г)Синдром ранней реполяризации

• 2.ОКС без подъема сегмента ST

• -ИМ без зубца Q

• -Нестабильная стенокардия

• Диагностика при подозрении на острый коронарный синдром должна быть быстрой и крайне эффективной – от этого зависит жизнь больного. Обычно выполняются следующие мероприятия:

• Сбор анамнеза, жалобТипичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку.

• Анализ кровиопределение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК). Увеличение содержания МВ–КФК в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала формирования очага некроза миокарда.

• ЭКГПри наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST (рис. 1). Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

• МРТ

• Коронароангиография (не всегда)

• Лечение

• Результаты лечения ОКС во многом зависят от правильных действий врача на догоспитальном этапе. Главная задача врача скорой помощи – эффективное купирование болевого синдрома и возможно раннее проведение реперфузионной терапии.

• Алгоритм лечения больных с ОКС

• Нитроглицерин сублингвально (0,5 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.

• Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут.

• Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально.

• Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца.

• Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины.

• Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожнойангиопластики.

• При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).

9. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение (на догоспитальном этапе и в стационаре).

• Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

• Этология. Этиологические факторы инфаркта миокарда: в 95% случаев – атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза. В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (при инфекционном эндокардите клапанов аорты), нарушения гемокоагуляции, аномалии развития сосудов, иные причины)

• Патогенез

• Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз, развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки, чему способствуют курение , артериальная гипертония и дислипопротеидемии , а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу . Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

• К месту повреждения адгезируются тромбоциты ; выделение АДФ, адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2 , который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa , и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-АспAальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.

• Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII . Этим комплексом активируется фактор X , который превращает протромбин в тромбин . Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови . В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина .

• Классификация

• I. По стадиям развития:

• Продромальный период (0-18 дней)

• Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

• Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

• Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

• Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

• II. По анатомии поражения:

• Трансмуральный

• Интрамуральный

• Субэндокардиальный

• Субэпикардиальный

• III. По объему поражения:

• Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

• Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• IV. По локализация очага некроза.

• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

• Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

• Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

• Инфаркт миокарда правого желудочка.

• Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

• VПо течению:

• Моноциклическое

• Затяжное

• Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

• Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

• Клиника:

• Продромальный период – это период нарастания тяжести коронарной недостаточности, предшествующий развитию ИМ. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца и, как правило, протекает в виде одного из вариантов нестабильной стенокардии(прогрессируюая,впервыевозникшая, вазоспастическая.)

• Развитию острейшего периода ИМ способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональная стрессовая ситуация, оперативной вмешательство, травма, переедание и тд. У большинства пациентов боли в области сердца являются чрезвычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные давящие, сжимающие боли. Боли в области сердца при ИМ могут быть умеренно или слабо выраженными у больных сахарным диабетом в связи с поражением центральной нервной системы. В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудиннойобласти.Как правило, боль иррадиирует в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти. Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку. В редких случаях боль иррадиирует в правую руку, правое плечо, правую лопатку. Боль при ИМ не купируется приемом под язык нитроглицерина. Обычные анальгетики (анальгин, баралгин и др.) также неэффективны. Боли купируются наркотическими анальгетиками, использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота. Боль продолжается несколько десятков минут (более 20-30 минут), иногда несколько часов. Зачастую во время приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, катаются пор полу от боли, крича, стонут.

• При осмотре больного : бледность, нередко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Тахикардия, в начале болевого приступа может отмечаться и брадикардия. Пульс бывает иногда аритмичным, главным образом, за счет экстрасистол. Артериальное давление может незначительно повысится за счет гиперкатехоламинемии, страха и в связи с болями, но затем нормализуется. Однако при обширном ИМ часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического. Границы сердца при не осложненном ИМ чаще всего нормальные, иногда перкуссия выявляется небольшое увеличение левой границы сердца. При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным ИМ определяется приглушенность I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленной дисфункцией сосочковых мышц. Обширный ИМ в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа. У некоторых больных может определяться III и IV тон. Физикальное исследование остальных органов и систем не выявляет при неосложненном ИМ каких-либо значительных изменений.

• В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли, как правило, связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде. При обширном переднем ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита (pericarditisepistenocardiaca), появляется обычно в первые 2-3 суток и исчезает через 2-4 дня. Острый период ИМ является наиболее опасным в отношении развития тяжелых осложнений.

• Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбтивно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

• Важнейшие проявления резорбционно-некротического синдрома;

• Повышение температуры тела. Отмечается обычно на 2-й, реже – 3-й день, достигает 37,1-37,9 º. Длительность повышения температуры тела около 3-7 дней, при обширном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений – тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ.

• Лейкоцитоз. Обусловлен развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 часа (иногда позже), достигает максимума на 2-4 день и сохраняется около 3-7 дней. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12x10⁹/л, при распространенном ИМ – до 15x10⁹/л и даже выше. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

• Увеличение СОЭ.При ИМ в крови увеличивается содержание ₂-глобулинов, фибриногена, что и приводит к увеличению СОЭ. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ свидетельствует о наличии осложнений ИМ и присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации, появлении новых очагов некроза в миокарде. Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й – начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастать.

• Появление «биохимических маркеров воспаления». содержания в крови фибриногена, серомукойда, гаптоглобина, сиаловых кислот, ₂-глобулинов, -глобулинов, С-реактивного протеина. Изменение уровня этих веществ имеет сходство с динамикой СОЭ.

• Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. К ним относятся ферменты аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропониныT и I. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. Однако кардиоспецифичными признаками являются каталитические концентрации изоферментов КФК-МВ, ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-mass, ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропониновT и I. Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза.. При неосложненном ИМ подострый период протекает благоприятно. Общее состояние больного удовлетворительное. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Нормализуется ЧСС, исчезает систолический шум в области верхушки. Давление обычно нормальное. Если у больных до ИМ была артериальная гипертензия, артериальное давление вновь повышается. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

• Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования. Этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного.

• Электрокардиография.

• • изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

• Лечение

• 1. Купирование болевого приступа Наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку.

• Морфин, в/в дробно: 1 мл 1%-ного раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). На догоспитальном этапе не допускается превышение общей дозы 20 мг.

• Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективноготромболизиса.

• Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50:50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.

• 2. купирования тошноты и рвоты в/в 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана).

• 3. купирование брадикардии атропин в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1%-ного раствора) в/в;

• 4. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса. Для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Едстрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.

• 5. антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно часто развивающихся у больных передним инфарктом миокарда, принизком сердечном выбросе, мерцательной аритмии).

• Внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

• 6. ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата максимально проявляется уже через 30 мин, а своевременное начало применения аспирина позволяет существенно снизить летальность. Назначение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект.

• Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать). На стационарном этапе препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

• 7. Применение антиангинальных средствНитраты снижают после- и преднагрузку на левый желудочек; В/в введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно, чем назначения препаратов внутрь, и особенно необходимо, если ангинозная боль сохраняется или рецидивирует. После стабилизации состояния используют нитропрепараты внутрь (более эффективны изосорбидади- и мононитраты). Вместо нитроглицерина можно вводить изокет (изосорбиддинитрат).

• 8. Антагонисты кальция назначают в основном при противопоказаниях к назначению -адреноблокаторов. Из препаратов этой группы эффективны и безопасны верапамил и дилтиазем. В частности, у больных ИМ без сердечной недостаточности отмечена эффективность верапамила, а при NonQ ИМ – дилтиазема.

• 9. Питание: первые 4-6 часов – голод, диетическое питание 1000-1500 ккал (исключение пищи, богатой холестерином, добавление в пищу клетчатки, калия)

• 10. Режим:первые часы режим постельный; при неосложненном ИМ больных начинают присаживать в кровати с 1-3 суток, ходить рядом кроватью с 4-6 суток, ходить в сопровождении с 2-8 суток, самостоятельно- с 9-14 суток.

9. Атипичные варианты инфаркта миокарда. Клиника, диагностика.