• Легкое эпизодическое (интермиттирующее) течение

• - перемежающиеся кратковременные дневные симптомы менее 1 раза в нед - Ночные симптомы менее 1 раза в мес

• Короткие обострения – от неск часов до неск дней -Потребность в В2-агонистах короткого действия менее 3 раз в нед

• Легкое персистирующее течение

• Легкие персистирующие симптомы от 1 раза в нед до 1 раза в день -Ночные симптомы 1-2 раза в месс

• Потребность в В2-агонитах короткого действия более 3 раз в нед - Обострения могут снижать ФА

• Средней тяжести

• Симптомы более 2 раз в нед - Обострения могут приводить к ограничению активности, нарушению сна

• Ночные симптомы более 2 раз в месс (не более 1 раза в нед) - Ежедневная потребность в В2-агонистах короткого д-я

• Тяжелое течение

• Постоянные и продолжительные симптомы в течение дня - Частые ночные симптомы

• Частые оботрения заболевания, представляющие опасность для жизни пациента - Значительное ограничение ФА

• ПОС выд или ОФВ1 менее 60% от должного, суточный разброс показателей ПОС выд более 30%

• Объем терапии более 1000 мкг или при сохраняющихся симптомах на фоне проводимой терапии

• Необходимость постоянного применения системных ГКС в любой дозе

• Фазы течения:

• Обострения Нестабтльной ремиссии Стабильной ремиссии (более 2 лет)

• Анамнез и жалобы:

• - эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель, заложенность в грудной клетке

• - конткт с аллергеном, сезонная вариабельность, атопия и БА в семье

• - связь с физической нагрузкой, ухудшение в ночные часы, уменьшение в ответ на специфическую терапию

• Приступ удушья – наиболее типичный симптом.

• Вынужденное положение – часто сидя, держась руками за стол.

• Поза больного с приподнятым плечевым поясом.

• Грудная клетка приобретает цилиндрическую форму.

• Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождающийся дистанционными хрипами.

• Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояся, брюшного пресса.

• Межреберные промежутки расширены. Втянуты и расположены горизонтально.

• Перкуторно – коробочный звук смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.

• Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чханием, кашлем, ренитом, крапивницей

• Сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты

• При аускультации – ослабленное дыхание, сухие, рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах

• По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жестким

• Между приступами:

• Может не наблюдаться никаких признаков болезн

• Но! Выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Либо свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха

• Диагностические критерии:

• Эозинофилия в крови, наличие эозинофилов в мокроте

• При проведении кожных тестов обнаружение аллергенспецифических Ig Е, повышенный уровень в сыворотке крови общего или специфического IgЕ

• Частое сочетание респираторной симптоматики с внелегочными проявлениями атопии (вазомоторный ринит, конъюктивит, атопический дерматит)

• Спирометрия (у пациентов старше 5 лет) для оценки степени выраженности обструкции дыхательных путей

• При использовании индивидуального пикфлуометра – пиковая объемная скорость выдоха. Суточные колебания до 20% и более

• Бронходилятационный тест – оценка гиперреактивности бронхов. Через 10-20 мин после ингаляции В2-агониста (беротек, сальбутамол) ОФВ1 более чем на 20% повышается

• Бронхопровакационная проба (выраженность гиперреактивности бронхов вне фазы обострения) с гистамином, ацетилхолном, метахолином.

• При тяжелом течении оценка рн крови, Газов крови

• Фибробронхоскопия – при атипичном течении или отсутствии эффекта от лечения, с дифференциально-диагностической целью, возможность взятия биопсии

• ЛЕЧЕНИЕ

• Контролирующие:

• Инг. ГКС и системные ГКС

• Антилейкотриеновые препараты

• Длительнодействующие в2-агонисты

• Теофиллин(Таб 0,15 1т 3р/д )

• Пероральные в2-агонисты(Сальбутамол Таб 0,004 1т 3 р/д)

• Облегчающие:

• Инг. В2-агонисты быстрого действия(Беродуал (фенотерол+атровент) Аэр 15мл 1 вдох 3 р/д)

• Системыне ГКС

• Антихолинергические с-ва

• Инг. ГКС – наиболее эффективные противовоспалительные п-ты

• По сравнению с сист ГКС имеют: высокое сродство к рец, выраженную местную противовоспалительную акт и более безопасный клинический профиль

• - бекламетазона дипропионат (беклофорте, бекотид, беклоджет, беклазон Эко)

• - будесонид (пульмикорт)

• - флутиказона пропионат (фликсотид)

• Нежелательные эффекты:

• Дисфония вследствии миопатии или пареза аддукторных мышц голосовых связок

• Орофарингеальные грибковые инф

• Кашель и бронхоконстрикции

• Проф. Нежелательных эф:

• Использование спейсеров, промывание полости рта после ингаляции, использование минимально эффективной дозы. Комбинация ИГКС с В2-агонистами. Контроль роста у детей. Женщинам в постменопаузный периоде + кальций (1000-1500 мг/сут) и вит Д (400 ед/ сут). У женщин получающих ИГКС в дозе более 1000мг/сут – заместительная терапия эстрогенами

• Системные ГКС

• Гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон

• Нежелательные эф:

• Угнетение ф-и коры надпочечников

• Синдром Иценко-Кушинга

• Стероидные язвы

• Стероидный диабет

• АГ

• Стероидный остеопороз

• Стероидные миопатии

• Задержка натрия и воды, гипокалиемия, гипокальциемия

• 35. Астматический статус. Причины развития, клиника (по стадиям), диагностика, лечение.

• Под АС понимают тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса (КОБ) крови.

• Бронхиальная обструкция при АС обусловлена:

1. острым генерализованным бронхоспазмом;

2. подострым отеком слизистой бронхов;

3. обтурацией бронхов слизистыми пробками.

• Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют:

• Интенсивное воздействие “триггеров”, а именно:

• - “индукторов” (аллергенов);

• - вирусной респираторной инфекции;

• - психоэмоциональных воздействий;

• - неблагоприятных метеорологических влияний.

• 2. Ошибки в лечении больных, а именно:

• - прекращение приема поддерживающей дозы системных глюкокорти­коидов;

• - злоупотребление симпатомиметическими препаратами;

• - назначение ряда лекарственных препаратов: β-блокаторов, аспирина и др.

• Клиническая картина астматического статуса характеризуется тремя синдро­мами: респираторным, циркуляторным и нейропсихическим.

1. Респираторный синдром при АС проявляется:

• некупирующимся приступом экспираторного удушья;

• экспираторной одышкой (от 30 до 60 дыханий в минуту);

• выраженным “серым цианозом”;

• участием в дыхании всей дыхательной мускулатуры;

• свистящими сухими хрипами, а во второй стадии - “немым легким”;

• прекращением отделения мокроты;

• профузным потом на лице и шее;

• вынужденной позой, когда грудная клетка находится в положении макси­мального вдоха;

• тяжелой острой дыхательной недостаточностью, которая резко контрасти­рует со скудными аускультативными и рентгенологическими данными.

2. Циркуляторный синдром при АС проявляется:

• синусовой тахикардией, превышающей 120 уд/мин;

• повышением артериального давления до 200-220 мм рт. ст. (пульмоноген­ная гипертензия) или, наоборот, его снижением, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии;

• уменьшением амплитуды или даже исчезновением пульса во время вдоха;

• значительной разницей систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха;

• признаками острого легочного сердца: перегрузкой правых камер сердца на ЭКГ и дилатацией их на ЭхоКГ;

• нарушениями проводимости (блокада правой, реже левой ножки пучка Гиса) и возбудимости сердца (наджелудочковые и желудочковые экстра­систолы), чему способствуют симпатомиметические препараты, применяе­мые при астме.

3. Нейропсихический синдром при АС проявляется:

• возбуждением, затем торможением, которое может прогрессировать до разви­тия коматозного состояния;

• беспокойством и тревогой;

• дрожью в конечностях;

• частым развитием перед гипоксически-гиперкапнической комой эпизодов дели­риума, возбуждения с отказом от проводимой терапии, судорог и по­тери сознания.

• По особенностям возникновения и течения выделяет две формы АС: анафи­лактическую и метаболическую. При первой из них превалируют иммунологи­ческие или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов, почему она обозначается как анафилактическая форма. При второй - ведущее место занимает функциональная блокада b-адренергических рецепторов.

• В клиническом течении АС выделяют три стадии:

• 1 стадия (относительная компенсация) характеризуется:

• развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспи­раторного удушья;

• сохранением сознания;

• умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;

• определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослаб­ленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;

• появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;

• гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО₂ = 60-70 мм рт. ст.);

• снижением ОФВ₁ или ПСВ до 30% от должной величины;

• отсутствием мокроты;

• возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

• II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:

• тяжелым состоянием;

• аускультативно - зонами "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов;

• неспособностью говорить и двигаться;

• вздутием грудной клетки;

• нарастанием бронхообструкции (ОФВ₁< 20% от должной величины);

• сменой гипервентиляции гиповентиляцией;

• усугублением гипоксемии (рО₂ = 50-60 мм рт.ст.), возникновением гипер­капнии (рСО₂ = 50-70 мм рт.ст.);

• респираторным или смешанного типа ацидозом;

• увеличением ЧСС до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса;

• на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями;

• тенденцией к повышению АД, часто значительному;

• III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:

• крайне тяжелым состоянием;

• церебральными и другими неврологическими расстройствами;

• редким, поверхностным дыханием;

• возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений;

• прогрессирующим нарастанием одышки;

• резко выраженным цианозом;

• перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог;

• с потерей сознания - переходом тахипное в брадипное;

• сохранением аускультативной картины “немого” легкого;

• нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом;

• выраженной гипоксемией (рО₂< 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнией (рСО₂ = 80-9О мм рт. ст. и выше);

• сдвигом кислотно-основного обмена в сторону метаболического ацидоза.