• Клиника

• Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

• Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока.

• Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

• При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд.в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

• Диагностика

• Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма.

• На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

• Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

• Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.

• Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения.

• В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальнуюэлектрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

• Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений отизменении положения тела.

• С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

• Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

• Лечение

• 4 класса противоаритмических препаратов:

• 1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:

• 1А – увеличивают время реполяризации (прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)

• 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, токаинид, мексилетин)

• 1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин,этмозин, аллапинин)

• 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)

• 3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бретилий)

• 4 класс - блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

• Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях

• 30. Нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии, внезапная смерть): диагностика и неотложная терапия.

• Диагности пароксизмальной тахикардии:Внезапно начавшийся и также внезапно закончившийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в мин при сохранении правильного ритма; наличие в отведениях II, II и аVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрируемых на ЭКГ (если петля re-entry локализуется в АВ-узле); нормальные неизменённые (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, зарегистрированные до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии

• Помощь:Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.

• При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.

• Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов, вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) — 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) — 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) — 5 мл 0,1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) — 10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина — 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.

• При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а также электрическую стимуляцию сердца с помощью пищеводного или эндокардиального электрода.

• Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано. При эктопической предсердной тахикардии, которая нередко проявляется «залповыми» групповыми эктопическими комплексами, как правило, неэффективны приемы стимуляции блуждающего нерва АТФ и кардиоверсия. При пароксизмальной тахикардии у больных с анамнестически установленным синдромом преждевременного возбуждения желудочков (или при подозрении на его наличие) рискованно применять сердечные гликозиды и верапамил из-за опасности учащения ритма.

• Внезапная смерть-диагностика: Симптомы. Внезапная потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без них, отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, достигающее максимума приблизительно через 105 с. В 80% случаев наблюдается трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ, ФЖ): чаще возникают судороги, хрипящее дыхание, асимметрия и цианоз лица. Предвестниками ТЖ и ФЖ могут быть частые (>6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические, ранние (где отношение Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsadesdepointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 в минуту и функциональной блокадой ножек.

• ЭКГ: QRS, ST, Т не дифференцируются изолиния отсутствует. При ТЖ регистрируемые комплексы ритмичны, носят синусоидальный характер, при ФЖ — разной амплитуды, аритмичны. Частота комплексов 150—600 в минуту.

• Электромеханическая диссоциация (может быть вызвана резким увеличением пред- или постнагрузки, наблюдается при гиповолемии, тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, нарушениях метаболизма): наличие QRS на ЭКГ и симптомов клинической смерти. При асистолии (короткие приступы асистолии на фоне синдрома слабости синусового узла, появление бифасцикулярных блокад, особенно двусторонних, резко повышают ее риск): отсутствие QRS (необходимо удостовериться в исправности электрокардиографа). При асистолии лицо обычно бледное, судороги не характерны.

• Помощь:

• 1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции: нанести прекардиальный удар; — нет эффекта — немедленно начать СЛР, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

• 2. Закрытый массаж сердца проводить с частотой 90 в 1 ми с соотношением компрессии-декомпрессии 1:1; более эффективен метод активной компрессии-декомпрессии (с помощью кардиопампа).

• 3. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных движений и дыхания 5:1, а при работе одного врача — 15:2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути); — использовать 100 % кислород; — интубировать трахею (не более чем за 30 с); — не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.

• 4. Катетеризировать центральную или периферическую вену.

• 5. Адреналин по 1 мг каждые 3 мин проведения СЛР (способ введения здесь и далее — см. примечание).

• 6. Как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж; — нет эффекта — дефибрилляция 300 Дж; — нет эффекта — дефибрилляция 360 Дж; — нет эффекта — см. п. 7.

• 7. Действовать по схеме: препарат — массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с — дефибрилляция 360 Дж: — лидокаин 1,5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж; — нет эффекта — через 3 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию360 Дж;

• 31. Хроническая сердечная недостаточность (хсн). Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

• ХСН – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно – сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что ведет к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

• Этиология.

• Инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

• Патогенез.

• В развитии ХСН принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные.Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, но, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.

• К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда);экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем.

• В настоящее время общепринятой теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

• Нейрогуморальные изменения при ХСН характеризуются следующим:

• активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;

• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

• нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);

• дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;

• повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);

• гиперпродукциейопределенныхпровоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-a);

• повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;

• активацией апоптозакардиомиоцитов.