Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы на экзаменационные вопросы по факультетской терапии.docx
Скачиваний:
1457
Добавлен:
22.06.2018
Размер:
580.02 Кб
Скачать
  • КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

  • Ведущий симптом сухого плеврита — боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при натуживании и кашле, зависящая от положения тела. Боль носит колющий характер. Одышка может встречаться в том случае, когда накопившаяся жидкость сжимает лёгкое и противодействует движению диафрагмы. Кашель сухой, мучительный. Другие жалобы соответ­ствуют основному заболеванию, вызвавшему плеврит. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных значений при сухом плеврите и фебрильных — при выпотном.

  • Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссудативного возможно как острое, так и подострое начало.

  • Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопрово­ждается одышкой без признаков интоксикации.

  • Объективное обследование

  • При выраженном болевом синдроме можно заметить, что больной щадит по­ражённую сторону (больной часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в поражённую сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхательных движениях.

  • Пальпация. При сухом плеврите грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации поражённых областей грудной клетки. Он может сопрово­ждаться нарушением голосового дрожания или отчётливой бронхофонией с дрожащим звуком (эгофония). Сухой апикальный плеврит может вызы­вать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьёва—Поттенджера).

  • Перкуссия. При сухом плеврите перкуторные данные могут не меняться. При выпотном плеврите обнаруживают тупой или притуплённый пер­куторный звук. При перкуссии верхнюю границу определяемой тупости называют линией Соколова—Эллиса—Дамуазо; она идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Определяемая перкуторная граница проходит не по реальной границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для укорочения звука, тогда как верхний край экссудата располагается горизонтально.

  • Аускультация. Главный признак выпота — ослабление основных дыха­тельных шумов. Кроме того, над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким выслушивается бронхиальное дыхание. Важным аускультатив-ным признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Он хоро­шо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. Он сохраняется, если попросить больного имитировать дыхательные движения: поднимать и опускать грудную клетку, не вдыхая воздух. После кашля, в отличие от влажных хрипов, характер аускультативного звука не меняется. При возникнове­нии экссудата шум трения плевры исчезает.

  • Рентгенологическое исследование

  • Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ, лёгкое помутнение части лёгочного поля. Наи­более ранними видимыми признаками выпота считают тупой срезанный рёберно-диафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в бо­ковой проекции. В наружных отделах жидкости больше, поскольку лёгкое поджато к корню, что приводит к появлению косой, а не горизонтальной границы тени. Отчётливый верхний горизонтальный уровень экссудата ста­новится виден после проведения плевральной пункции (попадания газа в плевральную полость). При выпоте средостение обычно смещено в сторону, противоположную большо­му выпоту.

  • УЗИ

  • УЗИ может помочь в более точном определении локализации жидкости в плевральной полости в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эва­куации выпота во время торакоцентеза. Кроме того, при УЗИ можно обнару­жить выпот объёмом до 5 мл, при объёме более 100 мл информативность метода приближается к 100%. УЗИ также позволяет отличить плевральный выпот от фиб­роза плевры или её утолщения, точно определить положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. Также УЗИ применяют для определения оптимальной точки вкола при плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.

  • Исследование ФВД

  • Для плеврита характерны рестриктивные (ограничительные) нарушения, характеризующиеся снижением ЖЕЛ.

  • Лабораторная диагностика

  • Изменения картины крови в значительной степени зависят от проявлений основного заболевания. При плевритах характерны нейтрофильный лейкоци­тоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

  • Необходимо лабораторное исследование плевральной жидкости. На нали­чие экссудата указывают следующие данные:

  • • Содержание белка более 3 г%.

  • • Высокое содержание ЛДГ.

  • • Соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6.

  • • Соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5.

  • • Проба Ривальта — качественное определение белка в плевральной жидко­сти (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалитель­ном характере выпота даёт «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

  • Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости

  • Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости — одно из основных мероприятий при диагностике плевритов.

  • • Плевральную пункцию проводят в выбранной точке (определяется пер-куторно, а лучше рентгеноскопически) по верхнему краю нижележащего ребра. После обработки кожи антисептиками и послойной анестезии про­водят прокол плевры и эвакуируют выпот

  • • Лабораторное исследование плеврального содержимого включает измере­ние содержания общего белка и ЛДГ, исследование центрифугированного образца на клеточный состав. Затем проводят бактериологическое и ци­тологическое исследование, определяют содержание глюкозы и амилазы, рН. Когда предполагается или известна воспалительная природа выпота, может быть проведена игольная биопсия в начале плевральной пунк­ции. Если обычные мероприятия не позволяют установить определённый диагноз и игольная биопсия плевры даёт отрицательные результаты, то единственным методом точной диагностики может быть торакотомия с диагностической операцией на лёгких и биопсией поражённых участков.

  • ЛЕЧЕНИЕ

  • Лечение следует направить на болезнь, вызвавшую выпот. При сухом плеврите сухой мучительный кашель требует назначения противокашлевых препаратов (кодеин, либексин, глауцин и др.).

  • Плевральная пункция

  • Жидкость необходимо удалить, от­метить её объём и образец отослать в лабораторию для исследования.

  • Антибактериальная терапия

  • Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита.

  • Эмпирический выбор антибиотика основывают на характере течения первичного лёгочного процесса. При тяжёлом инфекционном плеврите применяют цефалоспорины третьего поколения в сочетании с клиндамицином. Лечение туберкулёзного плеврита проводится тремя и более туберкулостатиками одновременно.

  • Мочегонные средства

  • При значительном выпоте применяют диуретики. Обычно назначают фуро­семид (20—80 мг в сутки на 2—3 дня) или его сочетание со спиронолактоном (100—200 мг в сутки на 2-3 приёма). Такие назначения необходимы также при сердечной недостаточности или циррозе печени.

  • Противовоспалительные препараты

  • Применяют НПВС (например, ибупрофен по 200 мг 3—4 раза в сутки) и глюкокортикоиды (преднизолон 40—60 мг в сутки внутрь с быстрым снижением дозы и отменой).

  • 39. Хронические гастриты. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

  • Хронический гастрит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

  • Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.

  • Причины: 1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacterpylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой; 2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам; 3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.

  • Экзогенные факторы: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей); 2) курение и алкоголь; 3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

  • Эндогенные факторы: 1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.); 2 ) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 4) аутоинтоксикация (уремия).

  • Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

  • Классификация:

  • 1.Неатрофический (поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный,гиперсекреторный).

  • 2.Атрофический:

  • А) аутоиммунный (диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией)

  • Б) мультифокальный (в странах с высокой заболеваемостью раком желудка)

  • 3) особые формы:

  • А) химический (реактивный рефлюкс гастрит)

  • Б)радиационный

  • В)лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией)

  • Г) неифекционный гранулематозный

  • Д) эозинофильный

  • Жалобы

  • Клиническая картина ХГ, в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера.

  • Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия:

  • - тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды,

  • - отрыжкой, срыгиванием, тошнотой,

  • - неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,

  • - жжением в эпигастрии и изредка изжогой,

  • - боль в эпигастральной области сразу после еды (тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя).

  • Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Больные ХГ отрица­тельно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.

  • Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый стул).

  • Отмечено, что у больных хроническим H. рylori - ассоциированным антральным гастритом с высокой или нормальной желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры и наклонность к ним, а у больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточностью - метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров.

  • ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрое похудание или развитие в короткий срок анемиии. Однако у больных довольно часто наблюдаются астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этотпериод может резко усиливаться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением его.

  • Диагностика:

  • 1.ФГС с биопсией

  • - наличие хеликобактер пилори,

  • - характер локализованных изменений слизистой оболочки

  • -биопсия их5 фрагментов (2 из антрального отдела, 2 из тела 1 из угла)

  • Обязательными лабораторными исследованиями (однократно) являются:

  • 1. Общий анализ крови. У пациентов с аутоиммунным пангастритом выявляются признаки В – 12 дефицитной (мегалобластной) анемии – макроцитоз эритроцитов с тельцами Жолли и Кебота. Диагноз В–12 дефицитной анемии должен подтверждаться исследованием пунктата костного мозга, где определяется картина мегалобластного кроветворения.

  • 2. Анализ кала на скрытую кровь

  • 3. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка

  • 4. Цитологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка

  • 5. Два теста на определение Н.рylori

  • - Дыхательный уреазный тест 13С состоит всего лишь из двух проб выдыхаемого воздуха, которые пациент сдает в специальные герметизированные одноразовые пакеты. При этом первую пробу получают утром на голодный желудок, а вторую – через полчаса после употребления нагрузочного раствора. Таким образом, общее время проведения 13С дыхательного уреазного теста не превышает 40 минут.

  • -Хелик тест представляет собой модификацию дыхательного уреазного теста, где вместо изотопов меченого углерода используется карбамид. Суть анализа заключается в сравнении базального уровня содержания газа с нагрузочными, определяемым после приема пациентом раствора карбамида. Основным преимуществом хелик теста является его безопасность, так что он рекомендован беременным женщинам и маленьким детям, для которых прием изотопов углерода внутрь нежелателен.

  • 6. Биохимический анализ крови. Определяется общий белок и белковые фракции. При подозрении на В–12 дефицитную анемию необходимо исследование уровня сывороточного витамина В–12 (норма не менее 200 мг/мл) и фолиевой кислоты.

  • 7. Общий анализ мочи.

  • Лечение:

  • 1.Режим питания – диета.

  • 2. медикаментозная терапия:

  • Схема рекомендованная для эрадикации хеликобактер пилори:

  • Первая линия эрадикация 10-14 дней:

  • вариант 1.

  • ИПП (омепрозол 20мг 2раза) + 2 антибиотика: (кларитромицин 500 мг 2 раза; амоксициллин 500 мг 4 раза) или(джозамицин 1000 мг 2 раза/день; нифурантел 400 мг 2 раза/день)

  • Вариант 2

  • ИПП + кларитромицин + амоксициллин + де-нол (240 мг 2р/д)

  • Если резко понижена секреторная функция, вместо ИПП препараты висмута – ДЕ нол.

  • При аллергии на а/б: 14 дней: ИПП + 30% р-р водного прополиса 100 мл натощак 2 р/д.

  • При неэффективности эррадикации вторая линия:

  • Вар 1:

  • ИПП + Де – нол (120мг 4 р/д) + метранидозол(500 мг 3 р/д) + тетрациклин (500 4р/д)

  • Вар 2: ИПП + Де-нол + амоксициллин (500 мг 4 р/д) + нифурател (400 мг 2 р/д)

  • Или фуразолидон (100 мг 4 р/д)

  • Симптоматическая терапия:

  • При изжоге: антациды через 1-2 ч после еды 3-4 р/д и перед сном.

  • При боли:спазмолитики (Но-шпа); селективные М-холиномиметики (пирензепин 50 мг 2 р/д).

  • Фармакотерапия аутоиммунного гастрита:

  • Заместительная терапия ахлоргидрии: ацединпепсин, бетацид

  • Ферментные препараты (мезим, фестал по 2 табл во время еды).

  • Для улучшения микроциркуляции препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота по 1 таблетки после еды)

  • Фармакотерапия хронического мультифакального атрофического гастрита:

  • Цитопротекторы – сукральфат по 1 табл 3 р/д.

  • Вит А, Е, С.

  • Обволакивающие и вяжущие: настои из листьев подорожника, ромашки, трилистника.

  • Фармакотерапия хронического рефлюкс – гастрита:

  • Прокинетики: метоклопрамид (церукал), цизаприд, мотилиум – 1 табл 3 р/д до еды.

  • Цитопротекторы: сукральфат 1 т 3 р/д.

  • Антациды: (альмагель, фосфалюгель) снижают кислотность, связывают желчные кислоты.

  • 40. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Осложнения.

  • хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию и развитию осложнений, основной признак которого - образование дефекта слизистой оболочки желудка и ДПК.

  • Этиология: Нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.

  • Факторы защиты: слой слизи; бикарбонатные ионы; наличие простагландинов Е2 и I2; Сурфактант подобное в-во, покрывающее слизистую гидрофобным барьером; щелочная реакция слюны и панкреатического сока, желчи; антродуоденальный кислотный тормоз; буферная способность пищи; факторы способствующие регенерации.

  • Факторы агрессии основные: 1. Хеликобактер пилори, 2. Нервно – психическая перегрузка, 3) алиментарные факторы. Ведет к нарушению регенерации, кровоснабженя, и моторно – эвакуационной ф-ции.

  • Дополнительные факторы агрессии: Генетическая предрасположенность, прием НПВС и ГКС; курение и алкоголь, сердечно – сосудистые патологии, эндокринные заболевания, хронические гепатит, циррозы печени,заболевания нервной системы.

  • Классификация:

  • Локализация:1. Язва жалудка 2. Язва ДПК 3. Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.

  • Клиническая форма: 1 острая 2 хроническая

  • Течение: Латентное, легкое, средней тяжести, тяжелое.

  • Фаза: обострение(рецидив),затухающее обострение (неполная ремиссия), ремиссия.

  • Осложнения: кровотечение (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое); перфрация, пенетрация, стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация.

  • Клиника:

  • Основной клинический синдром – боль. Имеет связь с приемом пищи. Исчезает/заметно уменьшается после прима еды, приема антацидов (ренни, гастал) и спазмолитиков. Стихает в течение 1 недели адекватной противоязвенной терапии.

  • Выделяют:

  • Ранняя боль: через 30 минут -1час после еды (для проксимальных отделов желудка).

  • Поздняя: через 1-2 часа после еды (пилорическая часть).

  • Голодные боли – через 6-7 часов и после приема пищи прекращаются или ослабевают. (ДПК)

  • Близка к голодным – ночная боль.

  • Синдром желудочной диспепсии: изжога, отрыжка, тошнота и рвота, тяжесть в эпигастрии.

  • Обективно: выявляется болезненность при пальции в эпигастрии:

  • Боль в области мечевидного отростка – проксимальный отдел желудка.

  • Боль в эпигастрии слева от срединной линии – дефект в теле побольшой или малой кривизне.

  • Боль справа в эпигастрии – в пилориеском отделе или ДПК.

  • Симптом Менделя – болезненность в эпигастрии при покалачивании согнутыми пальцами усиливается на вдохе. (при глубоком поражении стенки)

  • Язва субкардиального отдела желудка:

  • У лиц старще 50 лет. Боли после еды в районе мечевидного отростка, отдают в область сержца. Упорная изжога, отрыжка пищей. Обложение языка. Осложняется кровотечением и пенетрацией. Тяжело поддается медикаментозному лечению.

  • Язвы угла и тела желудка: боли возникают через 10-30 минут после еды. Отдает в спину, левую половину грудной клетки. Часто изжога, отрыжка, тошнота, рвота. Язык обложен густым серовато- белым налетом.

  • Язва антрального отдела желудка: в молодом возрасте. Боли голодные, изжога, рвота кислым. Течение благоприятное.

  • Язвы пилорического отдела : тяжелое течение, боли резкие, упорная рвота. Ведет к отказу от пищи. Похудение. Специфическое осложнение- сужение пилорического канала.

  • Язвы ДПК. Локализуются чаще в луковице. Упорная изжога, отрыжка вислым. Поздние голодные и ночные боли, кот локалуются справа выше пупка. Стихает после еды, молока. Рвота кислым,приносит облегчение запоры.

  • Постбульбарные язвы: упорные боли в мезогастрии и пилородуоденальных зонах через 3-4 часа после еды. Иррадиация в спину, в подреберья. Рвота на высоте боли.

  • Степени тяжести: легкое течение – не чаще 1 раза в 1-3 года. Болевой и диспептический синдром умеренно выражены. Заживление через 4-6 недель от лечения.

  • Средней тяжести: рецедив 2 раза в год. болевой и диспептический синдромы более выражены. Заживление язвы через 2,5 месяца после терапии.

  • Тяжелое течение 3-4 раза в год. болевой и диспептический синдром выражены до 10-14 дней от начала терапии. Характерны осложнения.

  • Осложнения: 1 группа: язвенно –диструктивные: кровотечения, прободения с развитием перитонита, пенетрация в соседние органы(поджелудочная железа, печень, малый сальник, желчный пузырь, поперечно – ободочная кишка)

  • 2 группа: воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит.

  • 3 группа: язвенно – рубцовые: деформации, сужения просвета, нарушение проходимости.

  • Диагностика язвенной болезни

  • 1. Общий анализ крови. Наличие анемии, повышения СОЭ и ретикулоцитоз указывают на желудочно – кишечное кровотечение.

  • 2. Анализ кала на скрытую кровь позволяет подтвердить наличие кровоточащей язвы.

  • 3. Биохимический анализ крови. При наличии анемии необходимо исследовать уровень сывороточного железа и железосвязывающую способность сыворотки крови, а также ферритин, который более точно характеризует содержание железа в организме.

  • 4. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с контрастированием. На рентгенограмме язва выглядит как ниша в проксимальной части луковицы двенадцатиперстной кишки. Значительная деформация луковицы, часто встречающаяся при хроническом рецидивирующем течении заболевания, затрудняет рентгенологическую диагностику или делает ее невозможной.

  • 5. Эзофагогастродуоденоскопия - наиболее точный метод диагностики язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Эндоскопическое исследование позволяет выявить язвенный дефект, обеспечить контроль рубцевания, а цитологическое или гистологическое исследование материала, полученного прицельной биопсией, позволяет оценить изменения эзофагогастродуоденальной слизистой оболочки.

  • 6. Исследования на выявление H. py1оri.

  • 7. ВнутриполостнаярН - метрия

  • Методы диагностики H. pylori

  • 1. Гистологическое исследование.

  • 2. Бактериологическое исследование.

  • 3. Уреазный тест с биоптатом слизистой оболочки

  • 4. Дыхательный тест, использование которого основано на способности H. рylori вырабатывать уреазу.

  • 5. Серологические исследования.

  • Лечение:диета.

  • Медикаментозная терапия направлена на: 1 эррадикация хеликобактер пилори. 2. Подавление кислотности желудка. 3. Защита слизистой желудка. 4. Повышение репаративной способности слизистой.

  • Антисекреторные препараты: блокируют Н- зависимую АТФ-азу, ответственную за секрецию протонов в полость желудка:

  • Омепрозол 20 мг.

  • Н2 – блокаторы: ренитидин (150 мг 2 р/д), фамотидин по 40 мг. Препараты этой группы подавляют базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты.

  • Селективные М – холиномиметики: гастроцепин.

  • Блокаторы рецепторов гастрина: проглумид.

  • Гастропротекторы: Де – нол препарат коллоидного висмута. Сукральфит – препарат алюминия. Мизопростол – улучшает кровоток, стимулирует регенерацию.

  • А/б: 7-10 дней. Метронидазол 500мг 3 раза в день +

  • Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

  • Антациды: нейтрализует соляную кислоту. С преобладанием соединений алюминия: фосфалюгель,компенсан. С преобладание соединения магния: Ренни. Сбалансированный состав: алмагель, гастал.

  • Препараты нормализующие моторику:

  • Спазмолитики: платифиллин, дротаверин, папаверин.

  • Прокинетики: метаклопрамид, домперидон.

  • Средства центрального действия: седативные – препараты валерианы, пустырника.

  • Транквилизаторы: диазепам, седуксен.

  • Схема лечения хеликобактер позитивной ЯБ:

  • Схема первой линии:

  • Ингибитор протонной помпы (омепразол 20 мг, лансопразол30 мг, патнопразол 40 мг,) 2 раза в день +

  • Кларитромицин 500 мг 2 раза в день +

  • Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день

  • Схема с Н2 блокаторами:

  • Ранитидин 300 мг в сут или фамотидин 40 мг в сут.

  • Амоксициллин 2000мг/сут.

  • Метронидазол 1000 мг/сут.

  • Тактика по окончании эрадикации: продолжают лечение ЯБЖ – 7 недель, ЯБДПК 5 недель. Базовый антисекреторный препарат из схемы.

  • Терапия второй линии (резервная четырехкомпонентная схема)

  • Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день +

  • Де нол 120 мг 4 раза в день +

  • Метронидазол 500мг 3 раза в день +

  • Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

  • Схема третей линии:

  • Де-нол 240 мг 2 р/д

  • Фуразолидон 200 мг

  • После рубцевания поддерживающая антисекреторная терапия.

  • Лечение хеликобактер пилори негативной язвы:

  • Интисекреторные (ИПП, блогаторы Н2 рецепторов)

  • Препараты висмута денол.

  • Сукральфат.

  • Не менее 4 недель до полного заживления язвы.

  1. Осложнения язвенной болезни желудка и 12 п.к.: клиника, диагностика, лечение.