• Классификация

• 1) Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г)верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.

• 2) Абдоминальная (гастралгическая).

• 3) Астматическая.

• 4) Коллаптоидная.

• 5) Отечная.

• 6) Аритмическая.

• 7) Церебральная.

• 8) Стертая (малосимптомная).

• 9) Комбинированная.

• Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

• Клиника и диагностика

• Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующийся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах - в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.

• Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений ССС (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.

• Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.

• Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда - это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.

• При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.

• Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

• Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и мозговых артерий).

• Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

• Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

• Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

• 15. Осложнения инфаркта миокарда. Кардиогенный шок. Клиника, диагностика, лечение.

• Кардиогенный шокявляется одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда.

• Тяжесть кардиогенного шока зависит от:

• 1) его длительности;

• 2) реакции на прессорные амины;

• 3) выраженности олигурии;

• 4) степени выраженности ацидоза;

• 5) показателей артериального и пульсового давления.

• Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок, устойчивый к противошоковой терапии.

• Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

• • Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

• • Потеря сознания.

• • Похолодание конечностей.

• • Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

• • Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

• • Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

• • Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

• Диагностика

• Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления: Потеря сознания.Похолодание конечностей.Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.Спавшиеся вены на конечностях.

• Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

• ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

• ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

• Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

• Лечение

• 1). Купировать болевой синдром:  морфин 1% - 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).

• 2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение:

•    а). Повысить сократимость миокарда:

• §         строфантин 0,05% - 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию.

•    б). Борьба с гипотонией:

• §         Мезатон 1% - 1 мл (в/в),

• §         Норадреналин 0,2%  - 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).

• Но они могут вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:

• §         Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН), расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.

• §         Преднизолон – 30-60 мг.

• §         Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах).

•    в). Улучшить микроциркуляцию:

• §         Реополиглюкин – "промывает” сосуды (т.к. он - низкомолекулярный полимер).

• 3).  Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород.

• 4). Коррекция КЩБ – сода 2-4%  - 250 мл (в/в) под контролем анализов.

• 5). Коррекция электролитного баланса:  вводят поляризующую смесь:

• §         Глюкоза 5% - 250 мл

• §         КСl 4%  -   20 мл

• §         Инсулин – 4 ЕД.

• 6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови).

• 16.Осложнения инфаркта миокарда. Отек легких. Клиника, диагностика, лечение.

• Инфаркт сердца с отеком легких представляет собой процесс гибели клеток сердечной мышцы из-за их отмирания, который развивается вследствие нарушения кровяного притока. При критическом понижении или же полном прекращении циркуляции крови по артериям у пациента могут возникать осложнения в виде снижения функций легких.

• Клиника: 1). Сначала – легкое покашливание. 2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.5). Дыхание – "клокочущее”.6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.

• Диагностика

• Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

• Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

• Аускультативно в легких определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующимбронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.

• Лечение

• 1). Снизить давление в малом круге:

• §         Морфин 1% - 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр).  Вводят без антагонистов (атропина)!

• §         Ганглиоблокаторы: пентамин 5% - 0,2 мл (через 20 минут – повторить).

•                                        гексоний 1% - 1 мл.

• §         Нитроглицерин 1%  - 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).

• §         Эуфиллин 2,4% - 5 мл (в/в).

• 2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких:

• §         Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция (ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.

• §         Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати.

• 3). Борьба с гипоксией:

• §         Пеногашение(пары спирта 30% + кислород).

• §         Антифомсилан (> мощныйпеногаситель) – через маску.

• §         В крайних случаях – пену отсасывают через носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.

• 4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:

• §         Преднизолон – 30-60 мг.

• 5). Усиление сократимости миокарда:

• §         Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. раствора.

• Последовательность мероприятий при отеке легких:

• 1). Посадить больного, наложить жгуты.

• 2). Нитроглицерин под язык.

• 3). Ингаляция кислорода с парами спирта,  аспирация пены.

• 4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Сердечная астма. Клиника, диагностика, лечение.

• Существуют три группы:

• - Нарушение ритма и проводимости.

• - Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

• Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

• ранние:

• - острая сердечная недостаточность

• - кардиогенный шок

• - нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.

• - тромбоэмболические осложнения

• - разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.

• - перикардит

• - поздние:

• - постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

• - тромбоэмболические осложнения

• - хроническая сердечная недостаточность

• - аневризма сердца

• Сердечная астма

• острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.

• Клиника:

• Приступы сердечной астмы сопровождаются:

• ощущением острой нехватки воздуха,

• ортопноэ,

• надсадным сухим кашлем,

• цианозом лица,

• тахикардией,

• повышением диастолического АД,

• возбуждением, страхом смерти.

• Диагонстика:

• Аускультация сердца:

• во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания - нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

• На рентгенограмме грудной клетки: признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

• На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

• При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

• Лечение:

• Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (0,5 мг, 2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (10мг, 1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

• При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики –омнопон (1мл-2%, в/м 1мл 4р.д.) ( (в сочетании с атропином(0,1%-1мл, в/м 1 ампула 2р,д), при выраженной тахикардии – с пипольфеном( 50мг-2мл,в/м 3 р/д)

• В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком – дроперидолом( 2,5мг-2мл, в/м).

• При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

• При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными(Эналаприл 10мг.1т. 1р.д. , фуросемид 40мг 1т. 2р/д) средствами и мочегонными препаратами (лазикс 40 мг 1т. 1р.д.), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов –строфантина( 0,25 г 1мл в/в развести в NaCl 10 мл) или дигоксина(.0,25 мг 1т. 3р.д.)

• Эуфиллин(2,4%- 5мл, в/в из расчета 6мг/массы тела, развести с физ-раствором 20 мл) может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда.

• При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

10. Осложнения инфаркта миокарда: поздние (аневризма сердца). Клиника, диагностика, лечение.

• Аневризма сердца - представляет собой ограниченный выбухающий участок сердечной стенки. Он образуется под действием внутреннего давления в органе из-за того, что ткани в этом месте теряют сократительную способность или прочность. Обычно на фоне переднего трансмурального инфаркта.

• При аневризме сердца у пациентов могут наблюдаться следующие симптомы и жалобы:

• боли в груди;

• слабость;

• нарушения ритма;

• одышка;

• бледность кожи;

• кашель;

• ощущение биения сердца.

• У больных появляется ОСН, частые нарушения ритма, тромбоэмболии.

• Диагностика:

• На лучвой артерии - малый пульс.

• Акцент 2 тона на легочной артерии (из-за легочной гипертензии), ритм галопа.

• В V2-V3 - кривая, напоминающая ИМ.

• ЭКГ:

• Основными признаками аневризмы сердца на ЭКГ являются:

• Отсутствие нормальной динамики. У инфаркта миокарда в каждом из его этапов течения есть свои особенности на ЭКГ. Если имеет место формирование аневризмы, то эта динамика отсутствует. ЭКГ как бы «застывает» на одном из этапов и дальше не меняется.

• Подъем сегмента ST. На «застывшей» ЭКГ определяется подъем сегмента ST, что напоминает острую стадию инфаркта. Чаще всего этот признак определяется в грудных отведениях V₂ – V₄.

• Рецидивирующие приступы тахикардии. Учащение сердцебиения на ЭКГ легко определяется по количеству сердечных комплексов на отрезке ленты.

• Отсутствие отрицательного зубца Т. Встречается далеко не у всех пациентов. Этот зубец является последним в нормальном сердечном комплексе. При наличии аневризмы он может формироваться медленнее либо отсутствовать вовсе.

• Диагноз ставится по Эхо:

• локальное выпячивание стенки сердца;

• истончение стенки аневризмы по сравнению с миокардом в соседних областях (из-за растяжения);

• дискинезия миокарда (стенка аневризмы не принимает участия в сокращениях сердца либо сильно отстает в ритме);

• разделение аневризм на систолические (меньшие по размерам, которые видны в систолу, но исчезают в диастолу) и диастолические (которые видны в любой фазе);

• определение ширины перешейка (важно для выявления ложных аневризм);

• обнаружение тромбов, формирующихся в полости аневризмы или левого желудочка;

• обнаружение крови в полости перикарда;

• оценка работы клапанов;

• измерение диаметра и объема камер сердца (важно для выявления причин сердечной недостаточности);

• оценка направления и скорости кровотока в камерах сердца (важно для прогнозирования тромбоза).

• Лечение - операция (летальность - 50%).

• Показаниями к хирургическому лечению аневризмы являются:

• Быстро нарастающая сердечная недостаточность. При этом начинают появляться новые объективные симптомы, а старые усугубляются, несмотря на назначенное лечение.

• Тяжелые нарушения ритма. В данном случае речь идет об аритмии или выраженной тахикардии, которые плохо поддаются медикаментозному лечению.

• Повторные тромбоэмболии. Как уже говорилось выше, в полости аневризмы нередко образуются тромбы, которые могут отрываться и приводить к закупорке сосудов. Если у пациента имело место такое осложнение, и при ЭхоКГ был обнаружен тромб, следует назначить хирургическое иссечение (удаление) аневризмы.

• Ложные аневризмы сердца. Как уже говорилось выше, ложная аневризма является скорее неполным разрывом. В любой момент она может привести к сильнейшему кровотечению. Вследствие этого при обнаружении таких аневризм следует проводить срочное хирургическое лечение с устранением дефекта.

• Разрыв аневризмы. Является наиболее опасным осложнением. Сопровождается тяжелым кровотечением, кровь перестает нагнетаться в аорту, и организм может быстро погибнуть от нехватки кислорода.

11. Этиология, классификация, дифференциальная диагностика и лечение перикардитов.

• Перикардит - воспалительное заболевание перикарда

• Этиологическая классификация перикардитов

• А. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя:

• 1. Бактериальные неспецифические (пневмококки, стафилококки, стрептококки, менингококки, сальмонелла, легионелла и др.).

• 2. Туберкулезный перикардит, туберкулез перикарда (органный).

• 3. Ревматический перикардит (панкардит), этиологически связанный со стрептококковой инфекцией.

• 4. Вирусные перикардиты (вирусы Коксаки А и В, вирус гриппа, ВИЧ, вирусы гепатита А, В, С, ЕНСО-вирусы, вирусы эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, инфекционнного мононуклеоза и др.) и риккетситозные.

• 5. Хламидиозный.

• 6. Специфические при инфекционных заболеваниях: брюшно-тифозный, дизентерийный, холерный, бруцеллезный, сифилитический и др.

• 7. Казуистические формы: грибковые (гистоплазмоз, кокцидиоидоз, кандидоз, бластомиозы, аспергиллез), амебный, малярийный, паразитарные (эхинококкоз).

• Б. Асептические перикардиты:

• 1. Аллергические: лекарственный перикардит (новокаинамид, изониазид, кромолин, миноксидил, гидралазин, доксорубицин и другие), перикардит при сывороточной болезни.

• 2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, СКВ, склеродермия, ревматоидный артрит, системные васкулиты и другие).

• 3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением: травматический, эпистенокардитический, после электрошока.

• 4. Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты: постинфарктный (синдром Дресслера), посткомиссуротомный, постперикардиотомный, посттравматический.

• 5. Перикардиты при заболеваниях крови (гемобластозы, геморрагические диатезы), лучевых поражениях, после гемодиализа.

• 6. Перикардиты при злокачественных опухолях: метастатические (рак легкого, молочной железы, лимфома, лимфогранулематоз), мезотелиома перикарда.

• 7. Перикардиты при болезнях с глубокими обменными нарушениями (уремический при ХПН, подагрический, амилоидный).

• 8. Перикардиты с неуточненной этиологией (идиопатические, «острые доброкачественные»)

• Клиническая классификация перикардитов

• 1. Острый перикардит (менее 6 недель):

• A. Сухой (фибринозный).

• Б. Выпотной (экссудативный):

• - без тампонады сердца;

• - с тампонадой сердца (напряженный).

• B. Гнойный.

• 2. Подострый перикардит (от 6 недель до 6 месяцев):

• A. Выпотной.

• Б. Выпотной сдавливающий.

• B. Слипчивый.

• 3. Хронический перикардит (более 6 месяцев):

• A. Выпотной сдавливающий.

• Б. Рубцовый слипчивый.

• B. Рубцовый сдавливающий (констриктивный).

• Г. Панцирное сердце

• Дифференциальная диагностика:

• Жалобы:

• Боль острая, колющая, связанная с дыханием и переменой положения сердца ( усиливается в положении сидя с наклоном вперед)

• Непродуктивный сухой кашель или с небольшим содержанием мокроты

• Объективное исследование

• При пальпации прекардиальной области можно иногда определить локальную припухлость, связанную с остеохондритом (синдроммТитце).

• При аускультации сердца выслушивается шум трения перикарда - патогномоничный признак острого перикардита. Шум высокочастотный, скребущий или царапающий, напоминающий «скрип кожи нового седла под всадником» (по образному выражению Р. Лаэннека).

• Шум лучше выслушивается между левым краем грудины и верхушкой сердца, в вертикальном положении больного или в положении, сидя с наклоном вперед, во время медленного вдоха и полного выдоха. Шум никуда не проводится («исчезает там же, где возник»), определяется над прекардиальной областью. Отличается мимолетностью (у больного инфарктом миокарда может выслушиваться всего несколько часов), изменчивостью (может менять свой характер от одной аускультации к другой). Шум сохраняется даже при большом выпоте.

• Шум трения перикарда является патогномоничным признаком острого перикардита.

• Изменения ЭКГ

• Распространение воспаления при сухом перикардите на субэпикардиальные отделы миокарда с развитием поверхностного миокардита обусловливают изменения на ЭКГ. Эти изменения касаются главным образом сегмента ST и зубца Т. Картина типичныхЭКГизменений при остром перикардите может развиваться в 3-4 стадии (см. табл. 9.1; рис. 9.1).

• Изменения ЭКГ в стадии I следует дифференцировать с ЭКГ-картиной при:

• •  синдроме раннейреполяризации;

• •  стенокардии Принцметала;

• •  остром инфаркте миокарда, в т.ч. при инфаркте предсердий, при котором наблюдается депрессия интервала PQ (PR);

• •  аневризме ЛЖ;

• •  неспецифических изменениях ЭКГ при миокардите, гиперкалиемии, блокаде левой ножки пучка Гиса.

• Главными признаками, позволяющими отличить острый перикардит от синдрома ранней поляризации желудочков, являются:

• •  характерная клиническая картина (боль, шум, трения перикарда);

• •  в типичных случаях строгая последовательность (стадийность) изменений ЭКГ;

• •  более высокое отношение подъема сегмента ST к высоте зубца Т (ST/TV6 > 0,25).

• Подъем вогнутого сегмента ST во всех отведениях, кроме aVR и VI , в которых имеется депрессия сегмента ST. Депрессия интервала PQII. Диагноз при направлении и поступлении: острый инфаркт миокарда. АЛТ - 14,9 ед./л. ЛДГ - 105,6 ед./л, КФК - 274 ед./л. Лейкоциты крови 7,5х10⁹л, бластные клетки 33%

• Отличить сухой перикардит от острого инфаркта миокарда позволяют:

• 1. характерный конкордантный подъем вогнутого сегмента ST (а не дискордантный, выпуклый подъем сегмента ST, как при инфаркте миокарда);

• 2. отсутствие в динамике развития зубца Q;

• 3. последовательность ЭКГ-изменений: появление при перикардитах отрицательных зубцов Т только при полном возвращении сегмента ST к изолинии (в отличие от инфаркта миокарда, когда формирование отрицательного зубца Т происходит при еще приподнятом сегменте ST).

• ЭКГ при стенокардии Принцметала отличается быстрым (в течение нескольких минут) возвращением приподнятого сегмента ST к изолинии после купирования болевого синдрома.

• У всех больных с атипичными проявлениями болевого синдрома и неясными подъемами сегмента ST определенное дифференциально-диагностическое значение может иметь назначение нитроглицерина до проведения тромболитической терапии.

• Рентгенологическое исследование имеет ограниченное диагностическое значение. Оно не выявляет характерных изменений со стороны сердца, если нет выпота. Но при наличии выпота помогает дифференцировать сухой перикардит от выпотного. Кроме того, рентгенологическое исследование может помочь в выявлении причины перикардита (опухоль, туберкулез и др.).

• Трансторакальная эхокардиография -. При сухом перикардите выявляют уплотнение листков перикарда и наличие небольшого количества выпота.

• Лабораторные данные не специфичны и зависят от этиологии процесса. Часто выявляют неспецифические признаки воспаления - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, С-реактивного белка и др. и варьируют от незначительных до выраженных в зависимости от остроты процесса.

• Возможно повышение активности кардиоспецифических ферментов, МВ-фракций КФК, АСТ, альдолазы, ЛДГ, сердечных тропонинов, отражающих степень вовлечения в процесс кардиомиоцитов. Уровень миоглобина обычно остается нормальным.

• Дифференциальный диагноз

• Имея много общих черт с другими заболеваниями, сухой перикардит требует достаточно широкого дифференцирования. 1. При выраженном болевом синдроме

• •  с ИБС (стенокардией и острым инфарктом миокарда);

• •  с заболеваниями легких (пневмония, плеврит);

• •  с заболеваниями самой грудной клетки (синдром Титце, переломы ребер);

• •  тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии.

• 2. При выраженной одышке

• •  с сердечной недостаточностью;

• •  с острыми заболеваниями легких и плевры.

• 3. При наличии ЭКГ-изменений

• •  с острым инфарктом миокарда;

• •  с синдромом раннейреполяризации;

• •  миокардитами.

• 4. При наличии шума трения перикарда

• •  с эндокардиальными шумами;

• •  с шумом трения плевры.

• Лечение:

• Для лечения перикардитов широко применяют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин 100мг начальная доза 25мг, затем дозу увеличивают до 50 мг 1т. 3р/д) в сочетании с колхицином( 0,5 мг 1т. 2 р/д)

• . В случае доказанной инфекционной природы заболевания рекомендована антибиотикотерапия

• Эмпирическая: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 часов + цефтриаксон 2 г в/в каждые 24 часов х 14 – 42 дня. Аспирация/дренирование крайне важны для определения гнойного перикардита и определения дальнейшей терапии антибиотиками.

• S.pneumoniae (пенициллинчувствительный): пенициллин G в/в, цефотаксим или фторхинолон х 14 – 24 дня.

• S.pneumoniae (пенициллинрезистентный): ванкомицин х 14 – 24 дня.

• S.aureus (MSSA): нафциллин, оксациллин, цефазолин, ванкомицин (при аллергии на пенициллины), клиндамицин х 14 – 42 дня.

• S.aureus (MRSA): ванкомицин, линезолид х 14 – 42 дня.

• N.meningitidis: пенициллин G, цефтриаксон, цефотаксим х 14 – 42 дня. Профилактика при очень близком контакте: рифампин 600 мг РО каждые 12 ч 3 дня или ципрофлоксацин 500 мг РО х 1 раз, или цефтриаксон 250 в/м однократно.

• Грамотрицательные бактерии: фторхинолоны, цефепим х 14 – 42 дня.

• Анаэробы: клиндамицин, метронидазол, .

12. Приобретенные пороки сердца (митральные). Гемодинамика, клиника, диагностика, лечение.

• Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левоже луд очковой, затем — и правоже луд очковой недостаточности. 

• Стеноз митрального клапана (митральный стеноз) - сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком. Между этими двумя камерами сердца находится митральный клапан. При сужении отверстия этого клапана отмечается затруднение прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек.

• Гемодинамика.

•  В связи с сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком, затрудняется ток крови, создается градиент давления; затрудняется наполнение левого желудочка в диастолу. В то же время, левое предсердие переполняется, давление в нем повышается и оно постепенно расширяется. Переполняются легочные вены, возникает застой в легких. Страдают и правые отделы сердца, на которые также может распространяться этот застой. При выраженном застое в легочных сосудах давление в них повышается, что создает угрозу пропотевания плазмы в альвеолы и развитие отека легких. У организма есть защита - рефлекс Китаева - спазм артериол системы легочной артерии в ответ на расширение устьев легочных вен в левом предсердии. Благодаря этому рефлексу, застойные явления в легких уменьшаются и предотвращается отек легких. Однако, при этом резко возрастает нагрузка на правый желудочек, затем на правое предсердие, усиливаются застойные явления в большом круге. При длительном существовании легочной гипертензии артериолы малого круга постепенно склерозируются и процесс становится необратимым: развивается так называемый 2-й барьер. Очень часто гемодинамика при митральном стенозе ухудшается за счет возникновения фибрилляции предсердий (мерцания или трепетания). Нередко образование тромбов в левом предсердии. Нормальная площадь митрального отверстия 5-6 кв.см. Симптомы появляются при площади 2 кв.см. Критический стеноз меньше 1 кв.см.

• Клиника:

• одышка при физической нагрузке( усиливается в горизаонтальной положении и волнении), иногда приступы удушья; кашель, часто кровохарканье; разнообразные боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца; в запущенных стадиях - боли в правом подреберье, увеличение печени, отеки на ногах, асцит.

• Объективно: faciesmitralis; цианоз губ; "кошачье мурлыканье" на верхушке (диастолическое дрожание); увеличение размеров сердца вверх и вправо; иногда усиленный сердечный толчок.

• При аускультации в легких нередко застойные хрипы; сердце - на верхушке усиленный (иногда хлопающий) 1-й тон, щелчок открытия митрального клапана; пресистолический шум (при мерцательной аритмии -диастолический шум); акцент 2-го тона на легочной артерии. АД обычно нормальное, но при декомпенсации может быть повышенным (чаще диастолическое). Это описана классическая картина. Однако, она может меняться, что затрудняет диагностику. Изменение аускультативной картины может быть связано с поворотом сердца верхушкой кзади, развитием легочной гипертензии и т.д.

• Диагностика:

• при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон —ритм перепела.

• ЭКГ - перегрузка и гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка и, возможно, правого предсердия. Часто наблюдается экстрасистолия и мерцание (трепетание) предсердий. Рентгенологическое исследование: усиленный легочный рисунок, иногда выраженные застойные явления, "митральная" конфигурация сердца, выбухание конуса легочной артерии, увеличение левого предсердия и правого желудочка. Отклонение контрастированного пищевода увеличенным левым предсердием по дуге малого радиуса (> 7 см). ЭХОКГ позволяет в подавляющем большинстве случаев определить не только наличие стеноза, но и определить площадь митрального отверстия, градиент между левым предсердием и левым желудочком, состояние правых отделов сердца, давление в правом желудочке, степень легочной гипертензии, наличие кальциноза, состояние подклапанного аппарата.

• Лечение:

• Консервативное лечение.

• Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности:

• А/б терапия широкого спектра действия: ампициллин 0,5мг в/м 4 раза в день, цефтриаксон1г., 3р.д.  

• при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактикенет.

• Хирургическое лечение.

• Показания к протезированию: тяжелая рефрактерная первичная трикуспидальная недостаточность любой этиологии (не поддающийся антибиотикотерапии инфекционный эндокардит, травма, карциноидный синдром). Аннулопластика бывает показана при вторичной трикуспидальной недостаточности.

13. Хроническая ревматическая болезнь сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.