Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы на экзаменационные вопросы по факультетской терапии.docx
Скачиваний:
1457
Добавлен:
22.06.2018
Размер:
580.02 Кб
Скачать
  • Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое двустороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и (реже) интерстициальной ткани.

  • Этиология

  • 1) инфекции (80%):

  • а) бактериальные –β-гемолитического стрептококка группы А (80% всех инфекционных ОГН; ОГН возникает через 6-12 дней после тонзиллитов, скарлатины, фарингитов, отита, синусита), стафилококки и др.

  • б) вирусные – гепатит В, С, краснуха, герпес, аденовирус- заболевания предшествуют развитию ОГН

  • в) паразитарные – малярия, шистосомоз, трихинеллез

  • 2) токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, ЛС: АБ, лазикс)

  • 3) экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов (прививки, сыворотки)

  • Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность; повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; хронические очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

  • Патогенез

  • Патогенез пострептококкового ОГН:

  • 1. Антигены нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАД-нуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови.

  • 2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит кповреждение эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков.

  • Клиника

  • Клинические варианты ОГН:

  • а) классическая триадная: мочевой синдром + отечный синдром + артериальная гипертензия

  • б) бисиндромная форма: мочевой синдром + артериальная гипертензия ИЛИ нефротический синдром

  • в) моносиндромная форма: изолированный мочевой синдром (иногда выделяют также моносимптомные отечную, гипертоническую, гематурическую формы)

  • г) нефротический синдром.

  • Основные клинические синдромы:

  • а) мочевой синдром – протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия (микрогематурия – чаще, число эритроцитов от 5-15 до 50-100 в поле зрения, макрогематурия – реже, моча цвета «мясных помоев»), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры)

  • б) отечный синдром: отеки - ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице («лицо нефритика»), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно через 2-3 недели; в тяжелых случаях возникает экссудативные плеврит, перикардит, асцит (причина нефритических отеков – снижение СКФ)

  • в) артериальная гипертензия – ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повышено до умеренных, реже - до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше), возможно развитие ОЛЖН (причина гипертензии - гиперволемия и увеличение ОПС сосудов при активации РААС)

  • г) нефротический синдром: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии)

  • 4) выраженные стойкие гипопротеинемические отеки (на ногах в положении стоя, на спине в положении лежа, мягкие, оставляют следы от надавливания, появляются быстро, т.е. это не нефритические, а нефротические отеки)

  • Клиника классической триадной формы ОГН:

  • - острое начало заболевания, иногда с явления ОЛЖН или судорожного синдрома («церебральный дебют»)

  • - жалобы на выраженную слабость, жажду, головные боли, тошноту, рвоту, интенсивные боли в пояснице с обеих сторон (чаще вместо боли – чувство холода или тяжести в пояснице)

  • - характерна олигурия (иногда может быть и анурия с умеренной азотемией), моча цвета «мясных помоев», протеинурия

  • - артериальное давление в пределах 140-160/90-110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но снижается сравнительно быстро

  • - быстро появляются отеки на лице, веках, туловише, сопровождаются бледностью и сухостью кожи; могут быть «скрытые» отеки, определяемые при взвешивании больного

  • Осложнения:

  • острая почечная недостаточность (около 1% случаев);

  • острая сердечная недостаточность (менее 3% случаев);

  • преэклампсия или эклампсия (острая почечная гипертензивная энцефалопатия);

  • внутримозговое кровоизлияние;

  • преходящее нарушение зрения;

  • хронический диффузный гломерулонефрит.

  • Диагностика

  • 1. Лабораторные методы исследования:

  • 1) ОАК: снижение уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повышение СОЭ

  • 2) БАК: гипопротеинемия с диспротеинемией (гипоальбуминемия, преобладание 2- и реже -глобулинов), гиперлипидемией (проявления нефротического синдрома); снижение концентрации СН50 (отражает гемолитическую активность комплемента) и С3-компонента комлемента; повышение мочевины и креатинина (при наличии ОПН)

  • 3) ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена

  • 4) анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- или макро-), эритроцитарные цилиндры

  • 5) анализ мочи по Зимницкому: сохранение концентрационной функции почек

  • 6) проба Реберга-Тареева: снижение СКФ

  • 7) определение суточной протеинурии

  • 2. Иструментальные методы исследования:

  • 1) УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечно-лоханочная система не изменена

  • 2) мазок из зева – для выявления стрептококков

  • Лечение

  • 1. Госпитализация в нефрологический стационар (4-8 недель), при выраженных отеках, АГ, значительных изменениях в моче – постельный режим (вплоть до улучшения состояния, но минимум 2 недели); диета № 7 (бессолевая): ограничение соли, ограничение потребления воды (суточный диурез + 400 мл), ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД

  • 2. Воздействие на стрептококковую инфекцию при высоких титратантистрептококковых АТ и/или четкой связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией – бензилпенициллин по 1 млн – 2 млн ЕД/сут в/м 7-10 дней.

  • 3. Подавление аутоиммунных реакций: при затянувшемся ОГН, наличии нефротического синдрома – ГКС (преднизолон 50-60 мг/сут 1,0-1,5 мес. с последующим постепенным снижением дозы), при неэффективности или противопоказании к ГКС – цитостатики.

  • 4. Снижение свертывающей активности крови – рекомендуется при нефротическом синдроме (гепарин)-по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1—2 мес.

  • 5. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут

  • 7. Лечение АГ: медикаментозная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (ингибиторы АПФ -каптоприл по 50—100 мг/сут, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов)

  • 8. Санаторно-курортное лечение – показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты).

  1. Хронические гломерулонефриты. Этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.