• Лечении

• При астматическом статусе, сначала ингаляцию β₂-ам (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-хб и лучше через небулайзер (сальгим, беротек). Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнитель­ное назначение ГКс. Быстрое применение β₂-ам через небулайзеры в сочетании с системными ГК, купирует в течение 1 ч. При тяжёлом приступе - оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3—4 ингаляций в сутки.

• • Глюкокортикоиды применяют внутрь или в/в, например метил-преднизолон по 60—125 мг в/в каждые 6—8 ч или преднизолон по 30—60 мг внутрь каждые 6 ч (при нормальных функциях ЖКТ и компенсированной гемодинамике не менее эффективно, чем введение внутривенно). Дей­ствие препаратов при обоих способах введения развивается через 4—8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

• •в2-Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спей­серами или длительного (в течение 72—96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

• • Можно использовать комбинацию β₂-АМ (сальбутамола, фенотерола) с М-ХБ (ипратропия бромидом), например беродуалом.

• Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ,

• - ингаляции кислородно-гелиевой смеси (снижение сопротивле­ния потокам в дых путях, турбулентные становятся ламинарными),

• - введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде слу­чаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

• 36. Пневмонии. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение долевых (крупозных) и очаговых пневмоний. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение долевых (крупозных) и очаговых пневмоний.

• Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных ) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

• Этиология

• Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже — вирусами, грибами, простейшими, риккетсиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.

• Патогенез

• Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких)-выделяют четыре основных пути попадания микроорганизмов в легкие: микроаспирация из носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазма, хламидии); гематогенный; контагиозный путь (из соседних инфицированных участков).

• Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.

• пневмония - результат нарушения механизмов защиты трахеобронхиального дерева и (или) снижения резистентности макроорганизма.

• Классификация пневмоний

• Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) ви­русные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этио­логии.

• Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные. Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные:

• а) крупозные, б) очаговые; 2) интерстициальные.

• Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

• Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и абортивные.

• Течение: 1) острые; 2) затяжные.

• Клиническая картина

• Кашель - Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера.

• Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.

• Одышка

• Лихорадка, ознобы

• Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше.

• Физикальные признаки локального легочного воспаления

• На стороне поражения соответственно локализации воспалительно­го очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.

• Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы.

• В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония — усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку

• При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак — бронхиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления.

• Лабораторная диагностика и дополнительные методы обследования

• Лабораторный синдром воспаления

• Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсическойзернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ.

• Биохимические анализы крови характеризуются повышением содержания в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ-3), появляется в крови С-реактивный протеин (СРП).

• Для оценки выраженности дыхательной недостаточности необходимо определение газов крови.

• Микробиологическое исследование мокроты

• Инструментальные методы диагностики

• Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани

• В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей целую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивна.

• Инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала (защищенная бранш биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.) используются при подозрении на туберкулез и рак легкого.

• Лечение:

• Антибактериальная терапия

• В качестве средств выбора рекомендуются аминопенициллины (амоксициллин по 0,5-1,0 г через 8 ч.), макролиды (кларитромицин по 0,5 г через 12ч, азитромицин 0,5 г 1 раз в сутки) и респираторные фторхинолоны ( левофлоксацин, моксифлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки).

• Препаратом выбора является амоксициллин. При непереносимости -лактамных антибиотиков или подозрении на атипичную природу возбудителя (микоплазма, хламидии) следует отдавать предпочтение макролидам. В качестве альтернативных препаратов рекомендуются респираторные фторхинолоны.

• Дезинтоксикация.

• физилогический раствор NaCl, 5% раствор глюкозы с 5-ти % аскорбиновой кислой, плазму крови. Инфузионная терапия проводится ежедневно в течение периода клинических признаков интоксикации, при контроле за объемами введенной жидкости и диуреза.

• Нормализация реологических свойств трахеобронхиального секрета.

• При наличии кашля с вязкой, трудно отходящей мокротой применяют отхаркивающие средства: амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут в, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 р/сут.

• 37. Атипичные пневмонии (микоплазменные, хламидийные, легионеллезные, вирусные). Клиника, диагностика, лечение.

• Атипичная пневмония – это определенный вид воспаления легких возбудителями, которого являются «атипичные микробы».

• Возбудители атипичной пневмонии: микоплазмы, хламидии, легионеллы и вирусы. Эти микробы размножаются внутри клеток организма человека - «внутриклеточные паразиты». + Вирусы

• Микоплазменная пневмония разновидность микроба M.pneumoniae (Пневмонийная микоплазма). Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах - очагов эпидемии микоплазменной пневмонии. Симптомы пневмонии: повышение температуры, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в, далее появляется одышка. Нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% - воспаление легких двухстороннее. Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом - «размытые тени» (светлые области без четких границ). Хламидийная пневмония - различные виды хламидий (Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии : острый бронхит, ринит. Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых - гораздо реже. Симптомы хламидийной пневмонии Часто начинается с появления насморка, упорного сухого кашля, першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры. Диагностика пневмонии вызванной хламидиями: рентгенологическое - мелкоочаговую пневмонию (множество теней небольших размеров).

• Легионеллезная пневмония - источником («болезни легионеров») Legionella pneumophilaявляются системы кондиционирования воздуха. Чаще всего встречаются у лиц работающих или проживающих в больших зданиях с кондиционированным воздухом. Практически не встречается у детей. Симптомы легионеллезнной пневмонии: начинается со слабости, потери аппетита, головной боли. Насморк, кашель или першение в горле практически отсутствуют в начале болезни. В некоторых случаях легионеллезное воспаление легких может начаться с поноса (диареи). В последующие дни болезни появляется кашель, боли в горле, боли в груди, может появиться мокрота со следами крови (примерно в 30% случаев). Диагностика легионеллезнной пневмонии - наблюдение симптомов болезни, положительные данные о работе или проживании в помещении с кондиционированным воздухом, рентгенологической картине (односторонние размытые, долго не исчезающие тени), а также на определении легионеллы при помощи иммунологических методов диагностики.

• Лечение атипичной пневмонии Начало лечения атипичной пневмонии требуетпредварительного установления диагноза «атипичной пневмонии».

• Современная тактика лечения атипичной пневмонии предусматривает назначение антибиотиков из группы макролидов, тетрациклинов и фторхинолонов. Для лечения атипичной пневмонии у детей и беременных женщин применяются исключительно макролиды.

• Препараты в лечении атипичной пневмонии

• Группа антибиотиков	Название препарата
  Макролиды	Эритромицин
  	Азитромицин
  	Кларитромицин
  Тетрациклины	Тетрациклин
  	Доксицклин
  Фторхинолоны	Лефофлоксацин

  Длительность лечения атипичной пневмонии антибиотиками, а также доза препарата определяется лечащим врачом. При подозрении на пневмонию обращение к врачу обязательно.

• 38. Сухие и экссудативные плевриты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

• Плеврит — воспаление плевры с образованием на её поверхности фибрина или скоплением в плевраль­ной полости жидкости.

• КЛАССИФИКАЦИЯ

• Выделяют две основные формы плеврита — сухой (или фибринозный) и выпотной (или экссудативный).

• • По характеру выпота экссудативные плевриты де­лят на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилёзные, псевдо-хилёзные и смешанные.

• • Выпотные плевриты могут быть свободными и осумкованными (выпот ограничен сращениями между листками плевры).

• По этиологии плевриты разделяют на инфекцион­ные неспецифические (возбудители — пневмококки, стафилококки и др.) и специфические (возбудители — микобактерия туберкулёза, бледная спирохета и др.). По локализации процесса выделяют апикальные (верху­шечный плеврит), костальные (плевриты рёберной части плевры), костодиафрагмальные, диафрагмальные, пара-медиастинальные (плеврит, располагающийся в обла­сти средостения), междолевые плевриты. Кроме того, плевриты могут быть одно- и двусторонними.

• ЭТИОЛОГИЯ

• • Инфекционные болезни, вызванные бактериями, грибами, паразитами и ви­русами, так же как и атипичными возбудителями — микоплазмами, риккетсиями, хламидиями и легионеллой.

• • Злокачественные процессы: метастатические опухоли плевры и лёгких, пер­вичный рак лёгкого, мезотелиома, саркома Капоши, лимфома и лейкоз.

• • Заболевания ЖКТ: панкреатит (острый, хронический), псевдокисты и аб­сцесс поджелудочной железы, болезнь Уиппла, внутрибрюшной абсцесс (поддиафрагмальный, внутриселезёночный), внутрипечёночный абсцесс, перфорация пищевода.

• • Системные болезни соединительной ткани: ревматоидный артрит, СКВ, вол-чаночноподобный синдром, вызванный ЛС (прокаинамидом, гидралазином, хинидином, изониазидом, фенитоином, тетрациклином, пенициллином, хлорпромазином), иммунобластная лимфаденопатия, синдром Шёгрена, семейная средиземноморская лихорадка, синдром Черджа— Стросс и гра-нулематоз Вегенера.

• •Синдром Мейгса — фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом.

• • Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением ЛС (нитра-фурантоин, дантролен, бромокриптин, амиодарон, прокарбазин, мето-трексат, эргоновин, эрготамин, оксипренолол, практолол, миноксидил, блеомицин, интерлейкин-2, пропилтиоурацил, изотретионин, метрони-дазол и митомицин).

• • Синдром Дресслера, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце, имплантации водителя ритма, ангиопластики или тупой трав­мы сердца.

• • Уремический плеврит (уремия).

• • Выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, спонтанный хилоторакс, спонтанный гемоторакс).

• ПАТОГЕНЕЗ

• Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отлича­ется разнообразием.

• Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально распо­ложенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения.

• Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроградный ток тканевой жидкости.

• Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое значение).

• Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ране­ния, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плевральной полости.

• Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд дру­гих повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации.

1. Токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и протео-литические ферменты (при острых панкреатитах) повышают проницае­мость кровеносных и лимфатических сосудов.

2. Поражение сосудов плевры (как проявление системного васкулита) повышает проницаемость капилляров.

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Местные и общие аллергические процессы, изменение общей реак­тивности организма.

• Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологиче­ских факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли­тельностью его существования:

• умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорб­ции — фибринозный, или сухой, плеврит;

• скорость экссудации превышает возможности всасывания экссуда­та — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

• инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозно-гнойный или гнойный (эмпиема плевры);

• скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;

• карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, пан­креатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка антикоагу­лянтов — геморрагический выпот;