- •Электрокардиография (экг)
- •Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца, узи сердца, ЭхоКг)
- •Холтеровское (суточное) экг мониторирование (длительное мониторирование экг)
- •Суточное мониторирование артериального давления(ад)
- •Велоэргометрия (проба с физической нагрукой)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника и типы ожирения
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диф.Диагноз
- •Лечение
- •Основные фр
- •Патогенез
- •Клиника (зависит от стадии и локализации):
- •Классификация гиперлипидемий
- •Диагностика
- •Лечение:
- •Новые лекарственные препараты в лечении атеросклероза
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Клиника
- •Классификация
- •Лечение
- •Классификация
- •Клиника
- •Лечение
- •Эпидемиология.
- •Факторы риска ибс:
- •Классификация (воз, 1979).
- •15. Осложнения инфаркта миокарда. Кардиогенный шок. Клиника, диагностика, лечение.
- •16.Осложнения инфаркта миокарда. Отек легких. Клиника, диагностика, лечение.
- •22. Митральные пороки сердца: этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.
- •25. Миокардиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Диагностика
- •8. Простейшие и гельминты
- •26. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •27. Дилатационнаякардиомиопатия: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •Этиология
- •Патогенез.
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •28. Гипертрофическая кардиомиопатия: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •29. Нарушения ритма сердца. Клиника, диагностика, лечение.
- •I. Нарушение образования импульса.
- •III. Комбинированные нарушения ритма.
- •1.Нарушения образования импульса.
- •2. Нарушения проведения импульса.
- •3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •30. Нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии, внезапная смерть): диагностика и неотложная терапия.
- •31. Хроническая сердечная недостаточность (хсн). Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Классификация:
- •Клиника
- •Диагностическое исследование.
- •Методы лечения:
- •32. Острый бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •34. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •35. Астматический статус. Причины развития, клиника (по стадиям), диагностика, лечение.
- •37. Атипичные пневмонии (микоплазменные, хламидийные, легионеллезные, вирусные). Клиника, диагностика, лечение.
- •38. Сухие и экссудативные плевриты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •39. Хронические гастриты. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •40. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Осложнения.
- •Острые осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Острые желудочно-кишечные кровотечения.
- •Клиника
- •Лечение
- •Хронические осложнения
- •Клиника
- •Диагностика
- •Диагностика
- •Диагностика
- •Изучение пигментной функции печени
- •Изучение углеводной функции печени
- •Изучение белковой функции печени
- •Пункция печени
- •Лапароскопия печени
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Морфологическая классификация цирроза печени
- •Этиологическая классификация цирроза печени
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •1.Средства улучшающие обмен печеночных клеток:
- •Этиология
- •Классификация
- •Клинические варианты проявления хронического калькулезного холецистита
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Диагностика
- •Лечение
- •Диагностика
- •Диагностика
- •Лечение
- •49.Болезнь Крона: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика:
- •Лечение
- •51.Клинические методы исследования почек.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Осложнения:
- •Диагностика
- •Лечение
- •Патогенез хгн:
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология хпн:
- •Патогенез хпн:
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика хпн:
- •Лечение
- •57. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •58. Острая ревматическая лихорадка. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностические критерии Киселя-Джонса-Нестерова, лечение, первичная и вторичная профилактика.
- •59. Ревматоидный полиартрит. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Системныеваскулиты (узелковый периартериит, геморрагический васкулит). Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
28. Гипертрофическая кардиомиопатия: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
Гипертрофическаякардиомиопатия (ГКМП) — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или изредка правого желудочка.Гипертрофия чаще асимметричная, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Характерно неправильное, хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде. Часто (примерно в 60 % случаев) имеет место градиент систолического давления в выносящем тракте левого (редко — правого) желудочка. Заболевание вызывается мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда. В настоящее время критерием ГКМП считается увеличение толщины миокарда свыше или равной 1,5 см при наличии диастолической дисфункции (нарушения расслабления) левого желудочка. Это заболевание является основной причиной гибели молодых спортсменов.
Этиология
мутации генов, кодирующих синтез сократительных белков (тяжёлых цепей миозина, тропонина Т, тропомиозина и связывающего миозин белка С). В итоге мутации нарушается расположение мышечных волокон в миокарде, что приводит к его гипертрофии. У части больных мутация проявляется в детском возрасте, но в значительном числе случаев заболевание выявляют лишь в подростковом периоде либо в возрасте 30-40 лет. Три основные мутации являются наиболее частыми: тяжёлой цепи бета-миозина, связывающего миозин белка С, сердечного тропонина Т. Эти мутации выявлены более чем у половины генотипированных пациентов. Разные мутации имеют различный прогноз и могут давать отличия в клинических проявлениях.
В позднем возрасте ГКМП может развиваться при неклассической (кардиальной) форме болезни Фабри.
Исходя из выраженности обструкции выделяют следующие формы ГКМП:
- градиент в покое больше или равен 30 мм рт. ст. (или 2,7 м/с по данным допплерографии) — базальная обструкция;
- лабильная обструкция со значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
- латентная (провоцируемая) обструкция — градиент в покое меньше 30 мм рт.ст., но при провокации (например, при нагрузочной пробе или пробе Вальсальвы, вдыхании амилнитрита, введении изопротеренола) градиент становится выше или равен 30 мм рт.ст.
Указанные варианты относятся к обструктивной форме заболевания. Истинно необструктивная форма ГКМП соответствует градиенту обструкции меньше 30 мм рт.ст. и в покое и при провокации.
Патогенез
В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов - нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка.
Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.
При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке.
Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.
В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д
Клиника
Синдром малого выброса (обмороки, кардиалгия, приступы стенокардии, головокружения, умеренно выраженнаяодышка). Обмороки на высоте нагрузки характерны для обструктивной формы заболевания.
Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности (умеренно выраженные). В ряде случаев проявления сердечной недостаточности нарастают до развития тотальной застойной сердечной недостаточности.
Нарушения ритма сердца (обычно — желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, часты также наджелудочковые нарушения ритма). В ряде случаев пароксизмы желудочковых тахикардий могут также вызывать обмороки.
Примерно 30 % больных вообще не предъявляют жалоб. Внезапная смерть — может быть первым и единственным проявлением заболевания. Наиболее угрожаемые больные — молодые пациенты с тяжелыми нарушениями ритма.
Изредка развиваются осложнения в виде инфекционного эндокардита и тромбоэмболий.