5.3.Гипоталамус - высший центр эндокринной системы.

Гипоталамус контролирует и объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными, являясь также мозговым центром вегетативной нервной системы. В гипоталамусе находятся нейроны, способные вырабатывать особые вещества - нейрогормоны, регулирующие выделение гормонов другими эндокринными железами. Гипоталамус получает информацию о состоянии внутренней среды организма по различным путям.

• от органов чувств;

• от лимбической системы, которая организует эмоциональную реакцию организма;

• от коры головного мозга;

• от хемо-, осмо-, термо- и других рецепторов (о содержании в крови глюкозы, аминокислот, ее осмотической концентрации, о температуре, о содержании в крови гормонов).

В ответ на информацию, поступающую от центральной и вегетативной нервной системы, гипоталамус выделяет специальные вещества -нейрогормоны: либерины (ускорители) и статины (тормозители), -- которые "дают команду" гипофизу ускорить или замедлить выработку стимулирующих гормонов.

Центральным органом эндокринной системы является также гипофиз. Остальные эндокринные железы относят к периферическим органам эндокринной системы.

Участие гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции эндокринных функций можно проследить на примере развития стресс - синдрома.

5.4. Стресс и стадии резистентности организма

Стрессор — любое сильное физическое или психологическое воздействие на организм, оказывающее часто отрицательное влияние — дистресс, реже положительное — эустресс (например, большая радость). Все стрессоры условно можно разделить на две группы:

1.Физиологические стрессоры (холод, жара, боль, физическая нагрузка, обездвиженность и др.).

2.Психологические стрессоры (сигналы угрозы, опасности, переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи).

При действии стрессора возникает состояние напряжения организма — стресс. Сильно действующие стрессоры, оказывающие выраженное неблагоприятное влияние на организм, называют также экстремальными факторами, а ситуацию, когда они действуют, — экстремальной.

Стандартную реакцию на любой сильный раздражитель (холод, болевое раздражение, токсическое воздействие, сочетающееся с болью) обнаружил канадский ученый Ганс Селье (1936). Реакция включает следующую триаду:

• увеличение коркового слоя надпочечников и повышение его активности,

• уменьшение вилочковой железы и лимфатических желез,

• точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника.

Однако патологических изменений в организме может и не наблюдаться, если стрессор недостаточно силен, а устойчивость (резистентность) организма высока. При длительном действии стрессора возникают адаптивные реакции организма, названные Г.Селье общим адаптационным синдромом, включающим стадии тревоги, резистентности и истощения. Стадии истощения (патологических изменений) может и не быть, а при кратковременном действии раздражителя может не успеть сформироваться стадия резистентности. Общий адаптационный синдром представляет собой совокупность неспецифических реакций организма. Параллельно развиваются и специфические реакции. Например, при действии высокой температуры специфическими являются терморегуляторные реакции, направленные на поддержание постоянной температуры тела.

Стадии общего адаптационного синдрома.

Первая стадия — реакция тревоги — обычно развивается в первые 6 ч от начала действия стрессора и длится 1—2 суток. При этом поток афферентных импульсов, возникающих в результате действия стрессора, поступает в ЦНС, которая возбуждается тем больше, чем сильнее раздражитель, действующий на интеро - или экстерорецепторы. В реакцию вовлекается симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы. Резко возрастает выброс в кровь катехоламинов и кортикостероидов, в ЦНС повышается метаболизм РНК, белков и углеводов. Возрастает выброс в кровь и других гормонов, способствующих адаптации: паратгормона, соматотропина, инсулина. Расход энергии, особенно при отсутствии повышенной двигательной активности, неадекватен физической работе: он значительно больше, поскольку энерготраты в подобных случаях связаны не с физической нагрузкой, а с возбуждением ЦНС и симпатоадреналовой системы. Обычно возникают ярко выраженные переживания (эмоции), они чаще отрицательные; преобладает катаболизм (диссимиляция) над анаболизмом. Увеличение (гипертрофия) коры надпочечников, описанная Г.Селье, вызвана повышением продукции глюкокортикоидных гормонов. Уменьшение массы лимфоидных органов, вызванное действием этих же гормонов, приводит к быстрому поступлению в кровь лимфоцитов, что повышает защитные силы организма, но в дальнейшем может привести к снижению иммунитета. Перераспределение кровотока в сочетании с действием глюкокортикоидов на секреторные клетки желудочных желез может привести к образованию язв в слизистой оболочке желудка. Если у человека, подвергающегося действию стрессора, имеется возможность избавиться от него, то он реализует эту возможность с помощью поведенческих реакций. Однако часто стрессор действует часами, и избавиться от него нет возможности, поэтому развивается типичная реакция тревоги. Вначале срабатывают срочные адаптивные механизмы. Если же действие стрессора повторяется часто или он действует долго, то проявления первой стадии ослабевают: уменьшаются возбуждение ЦНС, гормональные сдвиги, степень выраженности эмоций, расход энергии. Начинает повышаться устойчивость к раздражителю.

Вторая стадия общего адаптационного синдрома — стадия резистентности организма – представляет собой один из видов долговременной адаптации к постоянно действующему стрессору. Например, при длительном пребывании в горах, где наблюдается пониженное содержание кислорода в воздухе, человек постепенно адаптируется и начинает чувствовать себя как обычно, если высота не более 3—4 км над уровнем моря. Длительное или часто повторяющееся действие стрессора в первую очередь повышает устойчивость организма к действующему фактору, но при этом может повышаться устойчивость не только к действующему стрессору, но и к другим факторам (перекрестная резистентность). Благодаря формированию адаптивных механизмов во второй фазе адаптивного синдрома расход энергии становится более экономичным по сравнению с первой фазой, т.е. адекватным потребностям организма; уменьшается возбуждение симпато-адреналовой системы, но количество вырабатываемых гормонов соответствует потребностям организма в условиях действия стрессора. Оно может повышаться, например, при длительном действии холода на организм, на фоне формирования специфических адаптивных реакций. Адаптивной реакцией на действие холода является, в частности, повышение обмена веществ, что достигается за счет большего, чем обычно, выделения тироксина щитовидной железой, катехоламинов мозговым слоем надпочечников и cимпатической системой, что и ведет к повышенной выработке тепла на протяжении периода действия стрессора. При чрезмерном и длительном действии стрессора может наступить истощение адаптивных механизмов и развиться третья стадия общего адаптационного синдрома — истощения.

Патологические изменения в организме, наступающие при длительных или частых стрессах, могут быть связаны с разными причинами.

1) напряжение и поломка системы, ответственной за адаптацию

2) прямые повреждающие эффекты избытка гормонов стресс-реализующих систем

3) нарушение деятельности органов и систем, в которых длительно нарушено кровообращение в результате перераспределения крови к системе, ответственной за адаптацию.