Тезисы лекции

Менингококковый менингит – острый гнойный процесс с бурным началом, повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражениям. Заражение воздушно-капельным путем. Характеризуется гнойным воспалением мягких оболочек головного мозга, которое распространяется на полушария мозга, основание мозга по типу «шапки Гиппократа», наличием гноя в субарахноидальном и спинальном пространствах. Процесс может переходить на желудочки мозга, в которых содержится мутная спинномозговая жидкость с наличием гноя и фибрина. Развивается умеренная гидроцефалия. Вовлечение в процесс черепных нервов влечет за собой неполные параличи.

Туберкулезный менингит – заражение происходит гематогенным путем. Экссудат имеет студенистый или творожистый казеозный вид с преимущественной локализацией процесса в области основания мозга. При микроскопическом исследовании выявляется фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством лимфоциов, плазмоцитов и макрофагов. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются изредка. В процесс вовлекаются сосуды с развитием облитерирующего эндартериита, что может приводить к развитию мелких инфарктов мозга. Спинномозговая жидкость светлая, прозрачная, с фибрином, большим количеством лимфоциов и макрофагов, глюкоза снижена

Абсцессы головного мозга чаще всего связаны с гноеродными кокками. Процесс развивается в результате гематогенной диссеминации процесса, и носит характер множественных располагается в теменных долях и мозжечке.

Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой.

Вирусные энцефалиты возникают в связи с воздействием на головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, вирусов герпеса, бешенства, вирусов многих детских инфекций и т.д. Заболевание может иметь острое, подострое и хроничсеское течение. Морфологическое исследование позволяет заподозрить, а нередко установить этиологию вирусного энцефалита. В пользу вирусной этиологии энцефалита свидетельствуют: 1) мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов; 2) диффузная пролиферация микроглии и олигодендролглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток; 3) нейрофагия с образованием нейрофагических узелков; 4) внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.

Клещевой энцефалит – острое вирусое природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам, содержит РНК. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина зависит от стадии и характера течения заболевания. При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейонофагия. При затяжном течении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга. Смерть в ранние сроки (2-3 сутки) наступает от бульбарных расстройств.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель – бледная трепонема. Заражение чаще осуществляеся половым путем.

Нейросифилис представляет собой сифилический процесс в нервной системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение, размеры их различны – от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда находят диффузные гуммозные разрастания с пражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма сифилитического поражения выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках. Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться сифилитическим облитерирующим эндартериитом и эндофлебитом.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживают воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизвации, нарушение архитектоники мозговой ткани. Отмечается пролиферация глии.

Спинная сухотка – позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. Дистрофический процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается вначале клиновидных пучкав, а в дальнейшем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга истончаются, в задних столбах миелиновые оболочки распадаются.

Герпетический энцефалит или менингоэнцефалит чаще встречается у детей. Макроскопически головной мозг дряблый, теряет свою форму, мягкие мозговые оболочки полнокровные, отечные. На разрезе очаги размягчения мозга в виде полостей, заполненных мутными серо-розовыми кашицеобразными массами. Располагаются в лобных, височных, затылочных и теменных долях. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются. Микроскопически множественные колликвационные некрозы мозга с незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрацией. В сосудах картина пролиферативных васкулитов и тромбоваскулитов. В нервных клетках мозга – внутриядерные включения герпетической инфекции.

Иллюстративный материал: электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

Литература:

1. Патология под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., «Медицина», 2008г., том 1 – 512 с., том 2 – 480 с.

2. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Учебное пособие., «Медицина», 2007г., 463с.

3. Повзун С.А. «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Учебное пособие. «Медицина», 2007г., 176 с.

4. Патологическая анатомия. О.В.Зайратьянц. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Коктурского, «Медицина». 2008г., 1400с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева). М.Медицина, 1998 – 640 с

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учебное пособие (В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен) – М., Медицина, 1998г – 544 с.

7. Струков А.И. Патологическая анатомия. Учебник М.Медицина, 1995г. – 688 с.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1,2. М.: Медицина, 2001.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан». – 1993 – 170 б.

10. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 –2 бөлім, 1 кітап 175-274 б.

11. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 – 2 бөлім, 1 кітап 275-535 б.

12. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2003, 393 б.

13.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2008, 2 том, 1 том–311 б, 2 том-335 б.

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Инфекции ЦНС с поражением оболочек мозга - менингиты (менигококковый, туберкулезный)

2. Гнойные инфекции ЦНС: абсцессы мозга

3. Патологическая анатомия вирусных энцефалитов

4. Патологическая анатомия клещевого энцефалита

5. Патологическая анатомия нейросифилиса

6. Особенности у детей

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: Общая медицина

КАФЕДРА: Патологическая анатомия

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ РАБОТ

ПО МОДУЛЮ

«НЕРВНАЯ СИСТЕМА»

КУРС: 3

ДИСЦИПЛИНА: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

СОСТАВИТЕЛИ: ПРОФЕССОР ИРЖАНОВ С.И.

ДОЦЕНТ ШУМКОВА Э.Н.

АССИСТЕНТ АРТЫКБАЕВА Н.Т.

2009г.

Обсуждены на заседании кафедры

Протокол № 20 от « 1 » июня 2009г.

Утверждены зав.кафедрой

Профессор __________________________________________Иржанов С.И.

1. Тема №1. Цереброваскулярные заболевания. Понятие, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Церебральный атеросклероз.

2. Цель занятия. Уметь определять этиологию, патогенез, знать классификацию церебро-васкулярных заболеваний; знать патологическую анатомию различных форм острого нарушения мозгового кровообращения.