II. Приобретенные пороки сердца

Пороками сердечных клапанов страдает около 1% населения. Поражения митрального клапана составляют более половины всех пороков, затем по частоте следуют пороки аортального и трикуспидального клапанов.

Одной из основных причин развития пороков клапанов сердца является ревматизм. Другим этиологическим фактором служит инфекционный эндокардит. Меньшую роль в этиологии приобретенных пороков сердца играют атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

2.1 Классификация хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность может быть исходом практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. В основе ее развития лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца.

В целях единого подхода кардиохирургами всего мира принята известная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), согласно которой выделяют четыре функциональных класса. В основу этой классификации положены признаки сердечной недостаточности, определяемые в покое и при физической нагрузке.

Класс 1. Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли.

Класс 2. Болезнь сердца вызывает незначительное ограничение физической активности, в покое жалоб нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли.

Класс 3. Наблюдается заметное ограничение физической нагрузки: незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение. В покое больные чувствуют себя хорошо.

Класс 4. Любая физическая нагрузка затруднена. Субъективные симптомы недостаточности кровообращения имеются даже в покое. При любых нагрузках дискомфорт усиливается.

2.2 Стеноз митрального клапана

Стеноз митрального клапана является наиболее частым ревматическим пороком сердца. Встречается у 0,5 – 0,8% населения, в 3 – 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. В среднем порок формируется через 5 – 15 лет после первой атаки ревматизма, диагноз митрального стеноза устанавливается обычно в третьем или четвертом десятилетиях жизни пациента.

Митральный клапан имеет две створки: бóльшую - переднюю и мéньшую - заднюю. Створки разделяются между собой задневнутренней (медиальной) и переднебоковой (латеральной) комиссурами. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия в норме у взрослого человека составляет 4,5 – 6,5 кв. см.

Развитие порока характеризуется фиброзом створок митрального клапана, сращением их по комиссурам. В формировании стеноза могут принимать участие и подклапанные структуры. В фиброзно-измененных малоподвижных створках митрального клапана происходит отложение солей, развивается кальциноз клапана.

Митральный стеноз создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается до 20 – 25 мм рт. ст., иногда до 35 мм рт. ст. Вследствие повышенного давления и замедления кровотока в левом предсердии, особенно при мерцательной аритмии, нередко образуются тромбы в ушке и полости левого предсердия.

Если митральный стеноз выражен нерезко (площадь левого атриовентрикулярного отверстия более 2 кв. см) и компенсируется гиперфункцией предсердия, то больные обычно не предъявляют жалоб. При прогрессировании стеноза и повышении давления в малом круге кровообращения (до 60 мм рт. ст. и выше) у пациентов появляются жалобы на значительную одышку и сердцебиение при физической нагрузке. При дальнейшем повышении давления в легочных сосудах развиваются приступы сердечной астмы, отек легких. При нарастании степени сужения митрального отверстия и развитии легочной гипертензии у больных на фоне бледной кожи появляются характерный «митральный» румянец, цианоз кончиков пальцев, носа и ушных раковин.

Аускультация при митральном стенозе включает в себя усиление 1 тона на верхушке сердца (при грубых изменениях клапана 1 тон не усилен), тон открытия митрального клапана, наличие диастолического шума на верхушке сердца, усиление и раздвоение 2 тона над легочной артерией при высокой легочной гипертензии. При скудной аускультативной картине больных необходимо выслушивать на левом боку при выдохе.

При электрокардиографическом исследовании регистрируются гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. В поздних стадиях заболевания может фиксироваться мерцательная аритмия.

Рентгенологически отмечается расширение тени корней легких, выбухание дуги легочной артерии и увеличение правого желудочка при легочной гипертензии, увеличение левого предсердия (в 1 косой проекции контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса – до 6 см).

Эхокардиография наиболее информативна в оценке характера повреждения створок митрального клапана. Это исследование позволяет выявить однонаправленное диастолическое движение обеих створок митрального клапана, вызванное сращением их по комиссурам, снижение общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического расхождения митральных створок. При значительном фиброзе и кальцинозе створок клапана и подклапанных структур определяется утолщение, слоистость и повышенная яркость изображения эхо-сигнала. Четко фиксируется увеличение размеров левого предсердия и правого желудочка. Измеряется площадь левого атриовентрикулярного отверстия. При допплерэхокардиографии отмечается увеличение трансвальвулярного градиента (до 10 – 20 мм рт. ст.). При сопутствующей митральной недостаточности выявляется уровень регургитации на митральном клапане.

У пациентов в возрасте старше 40 лет для исключения или подтверждения наличия сопутствующей коронарной патологии выполняется коронароангиография.

В 1 функциональном классе больные не нуждаются в хирургическом лечении. Во 2 функциональном классе показания к операции относительные, в каждом конкретном случае вопрос решается индивидуально. В 3 и 4 классах показания к операции абсолютные, так как лекарственная терапия у этой группы больных приносит лишь временное улучшение. Активность ревматического процесса не является противопоказанием к оперативному лечению.

При определении сроков хирургического вмешательства клинические признаки должны учитываться в совокупности с данными обследования, в первую очередь, с площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Уменьшение этого показателя до 1,5 кв. см и менее является показанием к операции.

До настоящего времени при изолированном митральном стенозе сохраняет актуальность операция закрытой инструментальной комиссуротомии, которая выполняется на работающем сердце через левостороннюю или правостороннюю торакотомию (рис. 13). Однако в большинстве кардиохирургических клиник в последние годы эти операции практически оставлены. Основные недостатки закрытой митральной комиссуротомии связаны с невозможностью полноценной реконструкции клапанного аппарата, остающимися рестенозами, опасностью артериальных эмболий тромбами или фрагментами кальцинатов.

Рис. 13. Схематическое изображение закрытой чрезжелудочковой митральной комиссуротомии.

Как альтернативу закрытой инструментальной комиссуротомии, особенно при ранних стадиях заболевания, стали применять рентгенохирургический метод – баллонную митральную вальвулопластику.

В большинстве же кардиохирургических клиник из клапаносохраняющих вмешательств предпочтение отдается различным видам пластических операций на митральном клапане и подклапанных структурах, выполняемых в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Кардиоплегия – это метод защиты миокарда от ишемии при операциях на открытом сердце. При выраженном кальцинозе митрального клапана, при грубых деформациях его створок и подклапанных структур операцией выбора является протезирование клапана.

Операции на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии в настоящее время стандартизированы и сопровождаются минимальной летальностью. Доступом к сердцу является срединная стернотомия. После введения артериальной канюли в восходящую аорту и венозных канюлей в полые вены подключается аппарат искусственного кровообращения. Затем восходящая аорта пережимается и проводится кардиоплегия путем введения специального раствора в корень аорты. Доступ к митральному клапану осуществляется через стенку левого предсердия или путем вскрытия правого предсердия и межпредсердной перегородки. При протезировании митрального клапана иссекаются его створки вместе с подклапанными структурами (по показаниям задняя створка иногда не отсекается). Затем на фиброзное клапанное кольцо накладываются швы, которыми фиксируется искусственный протез сердечного клапана (рис. 14). После ушивания разрезов на сердце и профилактики воздушной эмболии снимается зажим с аорты и восстанавливается сердечная деятельность. Заканчивается искусственное кровообращение, удаляются канюли, дренируются полости перикарда и средостения, рана ушивается послойно.

А Б

Рис. 14. А. Внешний вид протеза митрального клапана

Б.Схематическое изображение имплантации протеза в митральную позицию.

При замене клапанов сердца используются низкопрофильные механические (дисковые, двустворчатые) и биологические протезы. После имплантации любого механического протеза для профилактики его тромбоза пациенты должны пожизненно принимать антикоагулянты непрямого действия. У некоторых категорий больных (молодые женщины, пожилые пациенты) предпочтение отдается биологическим протезам сердечных клапанов.