Противопоказания

1. Тяжелые формы поражения костей и суста­вов с обильным отделяемым, тяжелыми общими яв­лениями (гектическая температура, резкое истощение) или амилоидозом внутренних органов.

2. Полиартриты с прогрессирующим процес­сом в суставах, с анкилозами, контрактурами и т.п. при необратимых изменениях в суставах и при потере спо­собности к самообслуживанию.

3. Тяжелые деформации суставов с вторич­ным синовитом при потере возможности самостоя­тельного передвижения.

4. Хронические остеомиелиты при наличии крупных секвестров или крупного инородного метал­лического тела в остеомиелитическом очаге (наличие мелких металлических осколков в окружающих мяг­ких тканях не является противопоказанием для ку­рортного лечения).

5. Септические формы ревматоидного арт­рита, ревматоидный артрит с системными пораже­ниями (висцеритами).

6. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санато­рии.

Билет № 2

1. Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Формы. Лабораторная диагностика.

ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного боле­вого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (наруше­ние ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, го­ловокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определя­ется по ЭКГ). Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый - без изменения зубца. Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед., кардиосклероз - до 6 мес. Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохране­ние подъема более 2-х недель - признак образования анев­ризмы). Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6), переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передне­верхушечный (V3-4), распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I, I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафраг­мальный (I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличе­ние R в V1-3, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боко­вой стенки (I,II,aVL,V5-6). Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфо­киназа, МВ-изофермент (он же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная коронарография. Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и про­водимости, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация, аневризма, постинфарк­тная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая сердеч­ная недостаточность. Лечение ОИМ: 1. Купирование бо­левого приступа путем введения наркотических препара­тов (фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1 табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повы­шенной АД); 2. Оксигенотерапия 3. Постельный режим 4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг) Прин­ципы лечения в блоке интенсивной терапии: 1. Тромболи­тическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2 млн.,) - в течении 4-6 часов после начала 2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5 г) 3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток. 4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ан­гиопластика. После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии): бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ

2. Диабетический гломерулосклероз. Синдром Ким­мельстиля-Вильсона. Патогенез. Клиника. Прогноз. Ле­чение.

Диабетический гламерулсклероз – позднее осложнение са­харного диабета,явл-ся наиболее частой причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит утолщение базальной мембраны каппиляров клу­бочков, отложение гиалиноподобного вещества с посте­пенной облитерацией клубов. Клинические проявления появляются поздно: даже умеренная протеинурия сви­детльствует о далеко зашдшем процессе.

Делится на стадии:

1. Пренефротическая. Хар-ся умеренной про­теинурией стойкого или переходящего характера.

2. Нефротическая. Развитие развернутого НС.

3. Нефросклеротическая – прогрессирующая почечная недостаточность и снижение потребности в ин­сулине.