- •Билет № 1
- •Противопоказания
- •4.Профилактика острой лучевой болезни. Радиопротекторы и механизмы их действия.
- •4.Ожоговый шок. Клиника. Критерии прогноза.
- •4.Начальный период острой лучевой болезни.Клиника.Принципы диагностики. Лечение.
- •2.Гиперинсулинизм. Этиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
- •2.Хронический пиелонефрит(п). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •3.Острая недостаточность надпочечников. Причины. Диагностика. Неотложная помощь.
- •4.Хроническая лучевая болезнь(хлб). Этиология. Патогенез. Клиника.
- •1.Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •3.Медико-социальная экспертиза(мсэк)при гипертонической болезни.
- •4.Неотложная помощь при синдроме длительного сдавления в очаге поражения.
- •1.Некоронарогенные заболевания миокарда. Дистрофии миокарда. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение.
- •3.Гельминтозы. Трихоцефалез.Дифилоботриоз. Эпидемиология. Клиника. Характеристика периферической крови. Лечение.
- •1.Блокады сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь. Показания к использованию кардиостимуляторов. Синоатриальная блокада
- •2.Вибрационная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы диагностики. Осложнения. Профилактика. Лечение.
- •3.Использование минеральных вод в комплексном лечении заболеваний почек.
- •4.Терапевтическая помощь при шоке и коллапсе на этапах медицинской эвакуации.
- •2.Гипотиреоз (г). Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •1. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Лабораторно-инструментальная диагностика. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.
- •2. Экстрасистолия. Этиология. Патогенез. Клиника Диагностика. Лечение.
- •3. Легочное кровотечение. Этиология. Клиника. Неотложная помощь.
- •4. Терапевтическая помощь на этапах медицинской эвакуации при коллапсе и шоке.
- •Билет № 22
- •2. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Прогноз. Лечение.
- •3. Диабетическая кома. Этиология. Патогенез. Принципы терапии. Прогноз.
- •1.Рак поджелудочной железы. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторно-инструментальная диагностика. Прогноз. Лечение.
- •1. Митральный стеноз. Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •2.Острый миелоидный лейкоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.
- •3. Очаговые пневмонии. Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения.
- •Билет №26
- •1.Сд. Этиология. Патогенез. Классификация. Ранняя диагностика.
- •2.Пневмокониозы. Этиология. Классификация. Клиника. Профилактика.Лечение.
- •3.Ожирение. Этиология. Классификация. Клиника. Профилактика. Осложнения. Лечение.
- •1.Узелковый периартериит. Этиология. Клинические формы. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •Билет № 29
- •1.Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Принципы терапии.
- •2.Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Осложнения. Профилактика. Лечение диетическое и медикаментозное.
- •Билет № 30
- •4.Оказание помощи при отравлениях фосфорорганическими соединениями
- •Билет №48
- •4.Виды и объем помощи больным острой лучевой болезнью в mпп.
- •3. Хронический холецистит.
- •4.Заболевания легких у раненых огнестрельным оружием.
- •1. Рак желудка.
- •4. Особенности острой лучевой болезни при нейтронном облучении
- •1. Нейроциркуляторные дистонии (нцд). Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Профилактика.
- •2. Хронические колиты. Этиология. Классиф-я. Клиника. Осложнения. Профилакика. Лечение.
- •3. Хронические интоксикации бензолом и его гомологами. Этиология. Патогенез. Клиника. Лаб-я диагн-ка. Лечение.
- •4. Неотложная помощь при судорожном синдроме.
- •1. Ревматический кардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2.Холангиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение
- •3. Нефротический синдром.Этиология. Клиника. Прогноз. Лечение.
- •4. Военно- полевая терапия. Ее определение и содержание.
- •1. Диффузные заболевания соединительной ткани. Общая характеристика. Классиф-я. Лабораторная диагностика.
- •2. Тромбоэмболические осложнения при митральном стенозе. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Тиреотоксический криз. Этиология. Патогенез. Клиника. Профилактика. Неотложная помощь.
- •4. Хроническая лучевая болезнь. Классиф-я. Профилактика.
- •4. Неотложные мероприятия при внутренних кровотечениях
- •2.Клинические формы инфаркта миокарда (им)
- •4.Силы и средства усиление этапов медицинской эвакуации.
- •3.Принципы лекарственного лечения язвенной болезни
- •1) Обструктивная 2) необструктивная
- •3.Недостаточность ниацина (никотиновой кислоты, b5) или пеллагра
- •4.Организация и задачи военно-полевого терапевтического госпиталя.
- •3.Дифференциальная диагностика диабетической и гипогликемической комы.
- •4.Доврачебная помощь в действующей армии.
- •2.Лечение хронической сердечной недостаточности сердечными гликозидами. Диагностика передозировки сердечных гликозидов и неотложная помощи при этом.
- •1.Бронхоэктатическая болезнь
- •2.Дистрофия мк при сд.
- •4. Клиника острой лучевой болезни 3 степени тяжести. Прогноз.
- •4. Первая врачебная помощь в действующей армии.
Билет №26
1.Сд. Этиология. Патогенез. Классификация. Ранняя диагностика.
СД - хрон. полиэтио. заб-ие, х-ся гипогликемией натощак и в теч. дня и глубокими наруш. всех видов обмена.Классификация
СД тип 1 – абсол. нед-ть инсулина.Требует лечение инсулином по жизнен. показаниям.
СД тип 2 - относ. нед-ть инсулина, длит. не треб лечения инсул.
Специф типы СД:
генетич. дефекты f B клеток остров. pancreas
MODY 1,2,3,4,5
Генетич. дефект в действи инс(мутация мол.инсул превращ. проинс в инс.)
заболев. экзокрин. части pancreas – повреж островков(панкреатиты)
эндокринопатии (разл.гормонпродуц опухоли гормоны в кровьглюконеогенез чувствит тканей к инс.)
лекарствен диабет
аутоиммунные формы
Патогенез СД тип 1. Недост. синтез, недост. превращ. слабое связывание с рецепторами гипогликемия глюконеогенез глю в крови дост. для питания мозга, но недостат. для питания тканей организма.СД тип 2. Патология рецепторов нарушение чувствительности тканей к инсулину гипергликемия. Диагностика СД устанавливается:1. Клинические данные. Глю в плазме, взятой наугад11,1 ммоль/л.2. Глю в капил. и веноз крови натощак 6,1 ммоль/л, 3. Глю в капил крови и плазме 11,1 ммоль/л, а в венозной крови - 10,0 ммоль/л через 2 ч после стандарт нагрузки глю.При глю в капил и веноз крови натощак5,6 ммоль/л но меньше 6,1 ммоль/л а в плазме 7,0 ммоль/л провод пероральная нагрузка глю.Уровень крови и плазме 11,1 ммоль/л, а в венозной крови 10,0 ммоль/л-СД.Исключ являются муж с эректильной дисфункцией и женщины, родившие ребенка весом 4,1 кг и больше. В этих случаях любая точка (30, 60, 90, 180 мин), превышающая 11,1 ммоль/л в капил крови или плазме, указ на СД.
2.Лимфогранулематоз.Этиология.Клиника. Лабораторная диагностика.Прогноз. Осложнения. Лечение.Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена) — первич. опухол заб-ие, хар-еся злокач гиперплазией лимфоидной ткани с образ в л/у и вну-их органах лимфогранулём. 2 возраст. пика заб-ти: в 15-30 лет с одинак частотой среди муж и жен и 50 лет с более заб-тью у муж.
Этиология и патогенез.
Этиология неясна. Действие мутагенных факторов не увеличивает заболеваемость лимфогранулематозом.
Существуют этнические особенности заболеваемости.
Гистолог. Вар. лимфогранулематоза:Вариант с преоблад. лимфоидой ткани( кол-во лимфоцитов, кл. Рид-Штернберга и Ходжкена.) .Вариант с нодулярным склерозом.(плотные фиброз. перемычки, раздел. скоп. кл.реактив. воспал. и кл. Ходжкена и Рид—Штернберга). Вариант с лимфоид. истощением. Обнаруж. множество гигант. Полиморф. анаплазир. клеток Ходжкена (анаплазир. вар. гигантских клеток разного размера, с ядрами различ.велич и множ. ядрышек разной величины и цвета).Обнаруж. многоядерные кл., митозы и апоптозы опухолевых клеток. Кол-во лимфоцитов, обнаруж. диффуз. фиброз и очаги некроза.Классификация болезни Ходжкена и лимфом по системе Энн Арбо1.Вовлеч. 1 группы л/у с любой стор. диафрагмы; непосред. пораж. огранич. облили одного экстранодального очага, явл. единств проявл заб-ия.2.Вовлеч. 2 или более групп л/у по1 стор диафрагмы; может вовлек селезенка, если группы пораж. л/у распниже диафрагмы3.Вовлеч. л/у по обе стор диафрагмы; может пораж селезенка 4.Вовлече экстранодальных обл и органов (КМ, печень, лёгкое )Клиника Пораж. шейные, над и подключичные л/у, узлы средостения. Множ-ые, различ. размеров,округ, плот, чаще безболез, л/у образуют конгломераты.. При расшир. средостения более чем на 2/3 от попереч. груд. кл. указ. как массив. пораж. При пораж. печени и КМ ставят IV стадию заб-ия. При солитарном пораж. печени при УЗИ обнаруж. очаговые тени; печень, болез пальпат. При солитарных пораж. костей появл. оссалгии, могут воз-ть патолог. переломы. Пораж. селезёнки наб-ют часто. Селезёнка, при биопсии обнаруж лимфогранулёмы.Часто заб-ие протек. под маской плевритов и пневмоний.Отмеч. ночное проф. потоотделение; t выше 38 °С не менее 3 дней подряд при отсут. реактив. вос-ия; массы тела 10% за ½ года.Диагностика Общий анализ крови(лимфопения и СОЭ) Биохимический анализ крови(ЛДГ, 2-микроглобулина, актив трансаминаз, альбумина и диспротеинемию,гаптоглобина. Костномозговая пункция и двусторонняя трепанобиопсия . Rg грудной клетки. Лечение Критерии Хасенклевера-Диля,:альбуминов 4 г/л; НЬ 105 г/л; мужской пол;IV стадия;старше 45 лет; лейкоцитоз 16- 109/л; лимфопения 0,6- 109/л .При 1— 3а стад. заб-ия 6 курсов полихимиотерапии по схеме ABVD с лучевой терапией: в 1-й и14-й дни доксорубицин 25 мг/м2 в/в, блеомицин10 мг/м2 в/в, винбластин 6 мг/м2 в/в, дакарбазин 375 мг/м2 в/в.При 2б – 4б стадиях проводят 6-8 курсов с лучевойтерапией.УЗИ средостения после каждого курса химиотерапии, Rg грудной клетки — после II, IV и VI курсов. После IV курса «рестадирование». Терапия по ВЕАСОРР: циклофосфамид 650 мг/м2 в/в в 1-й день, доксорубицин 25 мг/м2 в/в в 1-й день, этопозид 100 мг/м2 в/в в 1 —3-й дни, прокарбазин 100 мг/м2 перорально в 1—7-й дни,преднизолон 40 мг/м2 перорально в 1-14-й дни, винкристин 1,4 мг/м2, но не 2 мг в/в на 8-й день, блеомицин 10 мг/м2 в/в на 8-й день. Новый курс начинают на 22-й день. При прогресс заб-ия на фоне лечения примен. ломустин , этопозиа, мелфалан, цитарабин, препаратов платины, дексаметазон.
3.Сердечная астма. Этиология. Патогенез. Клиника. Профилактика. ЛечениеЭтиология. Явл. следствием заб-ий привод. к сердечного выброса(ТЭЛА,стенозы,аритмии, инф.миокарда) застоя в малом круге в полож. лёжа как проявл. интерстиц. отека легких и резкого давленияв малом круге. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса .Интерстиц. отёк лёгких — отёк паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически одышка и кашлем без мокроты. Альвеоляр. отёк лёгких пропотев.плазмы в просвет альвеол. Появл. кашель с пенистой мокротой,удушье, в лёгких сухие, влажные хрипы. Патогенез Основные механизмы интерстиц. отёка - давления в просвете капилляров, лимфотока, объёма внесосудистой жидкости, сопротив. мелких бронхов, растяжимости лёгочной ткани. нар. целостности альвеолярно-капиллярной мембранывыход альвеолы жидкости, макромолекул и эритроцитов. гипоксия, гиперкапния и ацидоз остановка дыхания.КлиникаПри осмотре одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу, участие вспом-ой мускул, западение межреберий и надключичных ямок на вдохе,вынужденное положение (ортопноэ), тревога, страх смерти.При альвеолярном отёке кашель с пенистой мокротой розового цвета. АД 95-105 мм рт. ст. При аускультац. влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах постепенно распростр. к верхушкам.В тяжёлых случаях апериодичное дыхание Чейна-Стокса. ЛечениеПридание положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку).Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода. При прогрессировании отёка интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и транссудации.Морфина гидрохлорида 2-5 мг в/в для подавления дыхательного центра.Фуросемид 40-100 мг в/в для ОЦК, расширения венозных сосудов, венозного возврата крови к сердцу.Введение кардиотонических препаратов - АД, нитропруссид натрия 20-30 мкг/мин при систолическом АД выше 100 мм рт. стПрименение аминофиллина в дозе 240-480 мг в/в для бронхоконстрикции, почечного кровотока, выделения ионов натрия, сократимости миокарда.
4.Организация первой медицинской помощи в действующей армии. ПМП – вид медпомощи, включ комплекс простейших мероприятий, выпол. непосредственно на месте поражения или вблизи него в проядке само и взаимопомощи, а так же участ. авар.- спас. работ .Оптим. срок оказания 30 мин после травмы. Провод. посиндром. комплекс мед. мероприятий : тушение горящей одежды, устран. асфиксии, ИВЛ, наложение асептич. повязок, иммобизизация, непрямой массаж сердца, подготовка к эвакуации,введ. антидотов,частичная спец. обработка,срочная эвак. из очага поражения, прекращ. облуч., иодная профилактика, купир. первич реакции,использов. табельных средств защиты, выявлен. температ. больных, приме. средств экстен. неспециф. защиты. Для выпол. этих мероприятий все военнослуж. проходят обучение и инструктаж, который проводит начальник МПП и санитары-инструкторы взводов. Для оказания само и взаимопомощи каждый военнослужащий имеет индивидуальную аптечку. В её состав входят обезболив., противорвот., противохимич. препараты.и препар. радиац. защиты.
Билет № 27
1.Эндокардиты. Классификация. Первичный и возвратный эндокардит. Клиника. Диагностика. Лечение.ЭтиологиияСтрептококки (зеленящий) и стафилококки или грамотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actino-bacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium homW Eikenella corrodens, Kingella kingae( НАСЕК.), грибы Candida, Aspergillus, риккетсии, хламидии. Пораж. нормальные створки, что быстро приводит к деструкции.Патогенез Инфекционный эндокардит(ИЭ) возникает при взаимодействи 3факторов:1)состояния организма (предрасполагающих факторов в виде патологиисердца);2) обстоятельств, ведущих бактериемии;3)тропности и степени вирулентности бактерий.
Повреж. эндотелия, поддейст. высокоскоростного и турбулентного потока крови к адгезии тромбоцитов, которые распад. отложение фибрина — небактериальный эндокардит. Фиксации бактерий способ. декстран и фибронектин. Раз-ся бактерии,способ осед. тромбоцитов, выпад. нитей фибрина и формируют вегетации,Актив. распростр. в соедин ткань деструк., отрыв и прободение створок. КлиникаКлиника раз-ся через 2 нед.. Жалобы: на лихорадку, озноб, ночную потливость, утомляемость, анорексия, массы тела, артралгии, миалгии, субфебрилитет, кожные высыпания, изм-ия ногтевых фаланг и ногтей, селезёнки, протеинурия, артралгии, реже артрит, тромбоэмболии и тромбоваскулиты .Также анемию, СОЭ, глобулинов.Аускульт. шумы. Диф миокардит возникает в результате иммунного васкулита .ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ в виде гломерулонефрита, полиартрита, кровоизлияния, пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза), узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета,), пятен Джейнуэя (красные на или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях). Тромбэмболии к инфарктам лёгких головного мозга, почек, селезёнки. Течение имеет особенности:• Лихорадка может отсутствовать;• начало с длительной лихорадки;• Длительное течение с поражением одного органа.• Более часто возникает у пожилых людей, наркоманов, больных с протезированными клапанами сердца.• эффективная антибиотикопрофилактика эндокардита.ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТ ДИАГНОСТИКА Кровь-умеренная нормохром анемия, СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч,лейкоцитоз со сдвигом влево, сиаловых кислот и диспротеинемия, ЦИК, концентрация которых коррелирует с продолжит.заб-ия, выраж внесердечных признаков и гипокомплементемия..Моча-микрогематурию и протеинурию, При раз-ии гломерулонефрита(ГФ) выраженная протеинурия и гематурия.Гемокультура-бактериемия постоянной..ЭКГ- нарушения проводимости (АВ-блокада, синоатриальн (СА)-блокада) у 4-16% больных. Эхокардиография -вегетации на створках Чреспищеводную эхокардиографию. Критерии диагностики Большие критерии: • Выявление типичных м/о в двух отдельных пробах крови;•Осциллирующие внутрисердечные массы на створках:— абсцесс фиброзного кольца:—появл. новой регургитаци Малые критерии:• Предрасп. факторы со стороны сердца или в/в примен. наркотиков;• t выше 38 °С;• Тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя;• ГФ, пятна Рота, узелки Ослера, ревматоидный фактор• Полож рез-ты бакисслед. крови, не соответ. большим критериям, или серологические признаки активной инфекции;• Эхокардиографические изменения, не соответствующие большим критериям ЛечениеЭтиотропное лечениеИЭ— а/б терапия Основные принципы применения: • Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие;• Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях• Введение антибиотиков внутривенно, длительная антибактериальная терапия.• Соблюдение режима введения антибиотиков для предупреж. рецедива и резистентности м/о.Из а/б использ. Цефалоспорины 1 и 2 поколения в дозе 2 г в/в Пенициллины 2 – 4 млн. ЕД в/в Ванкомицин 15 мг/кг * 2 раза .Использ. комбинации препаратов:Метициллинорезистентные — ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч + рифампин по 300 мг перорально каждые 8 ч при стаф. пораж. протезов. или Метициллиночувствительные — нафциллин по 2 г в/в каждые 4 ч + гентамицин в дозе 1 мг/кг в/в каждые 8 ч При лечении НАСЕК - Цефтриаксон по 2 г в/в 1 раз в сутки Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 12 ч