- •Билет № 1
- •Противопоказания
- •4.Профилактика острой лучевой болезни. Радиопротекторы и механизмы их действия.
- •4.Ожоговый шок. Клиника. Критерии прогноза.
- •4.Начальный период острой лучевой болезни.Клиника.Принципы диагностики. Лечение.
- •2.Гиперинсулинизм. Этиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
- •2.Хронический пиелонефрит(п). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •3.Острая недостаточность надпочечников. Причины. Диагностика. Неотложная помощь.
- •4.Хроническая лучевая болезнь(хлб). Этиология. Патогенез. Клиника.
- •1.Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •3.Медико-социальная экспертиза(мсэк)при гипертонической болезни.
- •4.Неотложная помощь при синдроме длительного сдавления в очаге поражения.
- •1.Некоронарогенные заболевания миокарда. Дистрофии миокарда. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение.
- •3.Гельминтозы. Трихоцефалез.Дифилоботриоз. Эпидемиология. Клиника. Характеристика периферической крови. Лечение.
- •1.Блокады сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь. Показания к использованию кардиостимуляторов. Синоатриальная блокада
- •2.Вибрационная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы диагностики. Осложнения. Профилактика. Лечение.
- •3.Использование минеральных вод в комплексном лечении заболеваний почек.
- •4.Терапевтическая помощь при шоке и коллапсе на этапах медицинской эвакуации.
- •2.Гипотиреоз (г). Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •1. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Лабораторно-инструментальная диагностика. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.
- •2. Экстрасистолия. Этиология. Патогенез. Клиника Диагностика. Лечение.
- •3. Легочное кровотечение. Этиология. Клиника. Неотложная помощь.
- •4. Терапевтическая помощь на этапах медицинской эвакуации при коллапсе и шоке.
- •Билет № 22
- •2. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Прогноз. Лечение.
- •3. Диабетическая кома. Этиология. Патогенез. Принципы терапии. Прогноз.
- •1.Рак поджелудочной железы. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторно-инструментальная диагностика. Прогноз. Лечение.
- •1. Митральный стеноз. Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •2.Острый миелоидный лейкоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.
- •3. Очаговые пневмонии. Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения.
- •Билет №26
- •1.Сд. Этиология. Патогенез. Классификация. Ранняя диагностика.
- •2.Пневмокониозы. Этиология. Классификация. Клиника. Профилактика.Лечение.
- •3.Ожирение. Этиология. Классификация. Клиника. Профилактика. Осложнения. Лечение.
- •1.Узелковый периартериит. Этиология. Клинические формы. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •Билет № 29
- •1.Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Принципы терапии.
- •2.Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Осложнения. Профилактика. Лечение диетическое и медикаментозное.
- •Билет № 30
- •4.Оказание помощи при отравлениях фосфорорганическими соединениями
- •Билет №48
- •4.Виды и объем помощи больным острой лучевой болезнью в mпп.
- •3. Хронический холецистит.
- •4.Заболевания легких у раненых огнестрельным оружием.
- •1. Рак желудка.
- •4. Особенности острой лучевой болезни при нейтронном облучении
- •1. Нейроциркуляторные дистонии (нцд). Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Профилактика.
- •2. Хронические колиты. Этиология. Классиф-я. Клиника. Осложнения. Профилакика. Лечение.
- •3. Хронические интоксикации бензолом и его гомологами. Этиология. Патогенез. Клиника. Лаб-я диагн-ка. Лечение.
- •4. Неотложная помощь при судорожном синдроме.
- •1. Ревматический кардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2.Холангиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение
- •3. Нефротический синдром.Этиология. Клиника. Прогноз. Лечение.
- •4. Военно- полевая терапия. Ее определение и содержание.
- •1. Диффузные заболевания соединительной ткани. Общая характеристика. Классиф-я. Лабораторная диагностика.
- •2. Тромбоэмболические осложнения при митральном стенозе. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Тиреотоксический криз. Этиология. Патогенез. Клиника. Профилактика. Неотложная помощь.
- •4. Хроническая лучевая болезнь. Классиф-я. Профилактика.
- •4. Неотложные мероприятия при внутренних кровотечениях
- •2.Клинические формы инфаркта миокарда (им)
- •4.Силы и средства усиление этапов медицинской эвакуации.
- •3.Принципы лекарственного лечения язвенной болезни
- •1) Обструктивная 2) необструктивная
- •3.Недостаточность ниацина (никотиновой кислоты, b5) или пеллагра
- •4.Организация и задачи военно-полевого терапевтического госпиталя.
- •3.Дифференциальная диагностика диабетической и гипогликемической комы.
- •4.Доврачебная помощь в действующей армии.
- •2.Лечение хронической сердечной недостаточности сердечными гликозидами. Диагностика передозировки сердечных гликозидов и неотложная помощи при этом.
- •1.Бронхоэктатическая болезнь
- •2.Дистрофия мк при сд.
- •4. Клиника острой лучевой болезни 3 степени тяжести. Прогноз.
- •4. Первая врачебная помощь в действующей армии.
2.Гиперинсулинизм. Этиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ (гипогликемическая болезнь) - заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.
Этиология, патогенез. Опухоли островков Лангерганса (инсулиномы), диффузная гиперплазия бета-клеток поджелудочной железы, заболевания ЦНС, печени, внепанк-реатические опухоли, секретирующие инсулиноподобные вещества, опухоли (чаще соединительно-тканного происхождения), усиленно поглощающие глюкозу, недостаточная продукция контринсулярных гормонов. Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Симптомы, течение. Заболевают в возрасте 26- 55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при функциональном гиперинсулинизме - после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде.
Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, бледностью, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, немотивированными поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потеря сознания, клинические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический приступ, кома с гилотермией и гипорефлексией. Иногда приступы начинаются с внезапной потери сознания. В межприступном периоде появляются симптомы, обусловленные поражением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, безразличие к окружающему, потеря профессиональных навыков, нарушения чувствительности, парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы. Из-за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела.
Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.
Лечение: инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие гипогликемических состояний, хирургическое. При функциональном гиперинсулинизме назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикостероиды (преднизолон по 5-15 мг/сут). Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40-GO мл 40% раствора глюкозы.
Диетическое лечение язвенной болезни.
Рекомендуется механически и химически щадящая пища. Строгое соблюдение интервалов между приемами пищи (кратность 3-4 раза) Отказ от приема пищи в ночное время Исключение из рациона кофе, копчености, алкоголь. В период обострения искл: свежие хлебобулочные изделия. С цель усиления буферных свойств пищи, повышения калорийности и активизации процессов регенерации увеличивают объем мясных и рыбных продуктов. Диета должна быть богата жирами, которые стимулируют высвобждение секретина в двенадцати перстной кишке и замедляют эвакуацию кислого химус из желудка.
Классификация острой лучевой болезни . Критерии классификации.
Классификация.
По этиологическому фактору, с учетом:
- вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозе:
- по локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые;
внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов);
- по распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).
Клиническая классификация
1) по распространенности:
- острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;
- острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);
- местные радиационные поражения.
2) по степени тяжести и клинической форме лучевой болезни.
Острая лучевая болезнь легкой степени тяжести развивается при воздействии излучения в дозе 1-2.5 Гр. Первичная реакция (первые 2-3 дня) - головокружение, тошнота. Латентный период (около 1 месяца) - постепенное снижение первичных признаков. Восстановление полное.
Острая лучевая болезнь средней степени тяжести развивается при воздействии излучения в дозе 2.5-4 Гр. Первичная реакция (первые 1-2 часа) - головокружение, тошнота, рвота. Латентный период (около 25 дней) наличие изменения слизистых оболочек, инфекционных осложнений, возможен летальный исход.
Острая лучевая болезнь тяжелой степени развивается при воздействии излучения в дозе 4-10 Гр. Первичная реакция (первые 30-60 минут) - головная боль, повторная рвота, повышение температуры тела. Латентный период (около 15 дней) - инфекционные поражения, поражения слизистых оболочек, лихорадка. Частота летальных исходов выше, чем при средней степени тяжести.
Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени развивается при воздействии излучения в дозе более 10 Гр. Летальный исход почти неизбежен.
Лечение острой лучевой болезни заключается во введении в организм антибиотиков, с целью предотвратить инфекционные осложнения, введении в организм донорских тромбоцитов, пересадке костного мозга.
Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр). Сосудисто-токсемическая форма (выделяется не всеми исследователями из-за трудности ее диагностики 20-80 Гр ). Церебральная (нервная) форма (при дозах свыше 80 Гр). В последующие годы в классификацию внесены уточнения, касающиеся понятий "доза-эффект". Так, при дозах облучения от 0,25 до 0,5 Гр говорят о "состоянии переоблучения", а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови - о "лучевой реакции". При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.
3) в течении заболевания различают:
- начальный период (первичная реакция);
- скрытый (латентный) период;
- период разгара;
- период восстановления.
Билет№6
1.Хронические неспецифические заболевания лёгких. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Профилактика. Лечение. Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит.С обструкцией и без,первичный и вторичн.
Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ. В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).
Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус.
Клиника Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.
При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм.
Обструкция: 1) Спазм, 2) Отек слизистой бронхов, 3) Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении, 4) Менее существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов. 5) Склероз стенки бронха. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.
При хр. бронхите изначальная этиология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы.
Посевы: Цитологическое исследование мокротыРентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллергического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.
Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий - хронический катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При других могут образовываться вторичные бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, "сухие бронхоэктазы". Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфизема тоже исход.
Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.
Лечение Если курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно - не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, - бросить курить, однозначно. Если профессия вредная - сменить. Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо.
Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 - х недель). Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин "С" по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж
Хроническая пневмония -полиэтиологическое заб. Этиология, в неблагоприятных случаях развивающаяся по схеме острая - затяжная - хроническая пневмония, ателектазы различного генеза, включая врожденные, последствия аспирации инородных тел в бронхи, к которым примыкают пневмонии с хронической аспирацией пищи, жидкости и желудочного содержимогоИз эндогенных факторов следует назвать транзиторный иммунный дефицит, временную цилиарную дисфункцию, врожденные микродефекты бронхиальных структур,курение. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хронический воспалительный процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой.
Клиника:интоксикации нет. Реже общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства больных нормальная. К постоянным симптомам болезни относятся кашель(сухой и влажный), выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Сухой в начале обострения болезни, в дальнейшем влажный. Количество мокроты может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля,в фазе обострения мокрота м.б. гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии - слизистой или слизисто-гнойной.
При перкуссии над зоной поражения притупление перкуторного звука,ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При аускультации средние и мелкопузырчатые влажные хр.Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом.
Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ.Течение ХП хар-ся сменой ремиссий и обострений. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и более.
ЛечениеАнтибиотикотерапия при обострениях болезни и на фоне ОРВИ в целях профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при данном заболевании используются многие антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, эритромицин, левомицин, и др.Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое действие-N-ацетилцистеин и его аналоги. Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ингаляции изотонического раствора хлорида натрия, а также некоторые пероральные муколитики (бромгексин, амброксол и др.).Физиотерапия,бальнео- и грязелечение. Лечебная бронхоскопия применяют при бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного эндобронхита.Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при ХП Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативному лечению.Санаторное лечение
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазы – необратимые локальные расширения бронхов с изменением структуры их стенок. Форма расширенных бронхов различна, чаще наблюдаются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы. Они могут быть (ограниченными, в одном сегменте и доле легкого) или распространенными (захватывают целое легкое и даже оба легких). Чаще бронхоэктазы наблюдаются в нижних долях легких.
Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Приобретенные бронхоэктазы развиваются, после различных бронхолегочных заболеваний и при синдроме бронхиальной обструкции любого генеза. Изменение стенок бронхов обычно начинается с воспалительного процесса и заканчивается разрушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления бывает обусловлено сужением бронхов, скоплением в них секрета, длительным кашлем. путь возникновения бронхоэктазов – механическое расширении бронхов при развитии ателектаза легкого или уменьшении объема паренхимы с последующим присоединением вторичной инфекции.
Клиника. При сухих бронхоэктазах клинические симптомы часто отсутствуют; иногда может возникать легочное кровотечение. В большинстве случаев в пораженных бронхах развивается периодически обостряющийся инфекционный процесс. Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой иногда обильной, "полным ртом". Нередко наблюдается определенная регулярность возникновения приступов продуктивного кашля – он беспокоит больных по утрам при вставании, и по вечерам, в постели, в остальное время суток кашель может отсутствовать. При обострениях инфекционного процесса количество мокроты увеличивается и достигает 50-100 мл. в сутки и более.
В ряде случаев мокрота приобретает неприятный, иногда зловонный запах, содержит примесь крови. При отстаивании такая мокрота разделяется на 3 слоя: внизу скапливается густой гной, в середине мутно-зеленоватая серозная жидкость, сверху слизисто-гнойная пена. Обострения инфекционного процесса сопровождается подъемами температуры тела особенно по вечерам, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ.
Нередко наблюдается отдышка, усиливающаяся по мере прогрессирования болезни, развитие хронического бронхита и эмфиземы легких, похудание, ухудшение аппетита, цианоз губ. В результате гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности ногти приобретают форму часовых стекол, а концевые фаланги пальцев рук – форму барабанных палочек. У длительно болеющих при перкуссии – коробочный оттенок или притупление перкуторного звука; при аускультации – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные на ограниченном участке легкого. У некоторых больных периодически возникает легочное кровотечение.При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут развиваться амилоидоз внутренних органов, легочное сердце с исходом в легочно-сердечную недостаточность
Лечение больных с бронхоэктазами комплексное, с использованием терапевтических бронхоскопических, а при необходимости – хирургических методов. необходимо обеспечить хорошее опорожнение бронхиального дерева от патологического содержимого с помощью дыхательных упражнений, перкуссионного и вибрационного массажа и пасторального дренажа. С целью разжижения густой и вязкой мокроты назначают препараты йода, ацетилцистеиновую кислоту, ингаляции щелочных и протеолитических средств. Для борьбы с инфекцией применяются антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, тетрациклин) и сульфаниламидные препараты (бисептол); оптимально определение чувствительности к ним микрофлоры. Большое значение имеет санация бронхов при бронхоскопии.Радикальное лечение возможно только оперативным путем. К оперативному вмешательству обычно прибегают когда неэффективно консервативная терапия или при развитии легочного кровотечения.