4.Хроническая лучевая болезнь(хлб). Этиология. Па­тогенез. Клиника.

ХЛБ-общее заболевание организма, развивающееся в ре­зультате длительного воздействия ионизирующего излуче­ния в относительно малых дозах, но превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Этиология:нарушения техники безопасности при работе с рентгеновскими установками, в радиологических лабора­ториях, предприятиях по обогащению естественных ра­диоактивных руд, дефектоскопы.ХЛБ возник при переоб­лучении не менее 0,1Гр/год(1,5-2,0), через2-5 лет от начала облучения.

Патогенез в основе повреждение тканей, гибель малодиф­ференцированных митотически активных клеток( т.е. ги­бель не клетки а её потомства)

Клиника

Варианты течения:-ХЛБ,вызванная преимущественно внешним гамма-облучением при равномерном распределе­нии в организме-ХЛБ, из-за избирательн. или местного об­лучения(в осн.поражение дых.сист-бронхит,лучевой пнев­монит,пневмофиброз,пневмосклероз,бронхогенный рак лёгкого)

Периоды течения

1)период формирования-полисиндромное течение в за­вис.от ст.тяж. от1 до 6 мес тяжесть определяют след. Син­дромы:-костномозговой-с-м наруш-й нервно-сосудистой регуляции-астенический с-м-с-м органических поражений нервн.системы

2)период восстановления при легкой форме-заканчив-ся выздоровлением в теч 1-2 мес

3)период отдаленных последствий и исходов.хар-н для ср. и тяж степеней

По тяжести клиники:1степ.жалобы на гол.боль,быструю утомляемость,повышенную раздражитель­ность,изврещение сна,↓аппетита,диспепсию,↓массы тела,↓полового влечения,вегето-сосудистые расст-ва(акроцианоз,гипергидроз,тремор рук и век,разлитой дер­мографизм),лабильность пульса,изменения кожи(сухость,истончение,шелушение.пигментация,выпа­дение волос,трещины)

В крови-лейкопения,с относ. Лимфоцитозом, гиперпиг­ментация ядер,токсическая зернистость нейтрофи­лов.Угнетения секреторной и кислотообразующей функц.желудка,у меренная тромбоцитопения( до 150)2 степ.хар-на гол.боль возник. в разное время,не купируется лекарствами.Все симптомы ярче, на­руш.менстр.цикл,терморегуляция,кровоточивость слизи­стых.Дистрофические изм.миокарда.Язык обло­жен,суховат,отпечатки зубов.↓секреции и функции ЖКТ, наруш.функц.печени(гипербилирубинемия,↓содерж.аль­бумина в крови)Эритроц↓до 3*10¹²/л,анизоцитоз,пойкилоцитоз,тромбоциты↓до100*10⁹/л,лейкоцит↓до2.,угнетение костного мозга,извращение по­эза. 3степ.тоже тоглько сильнее,кровоточивость слизистых и подкожные кровоизл.,выпадение волос.Нервная сист.↓или↑ сухожильных и брюшных рефлексов,наруш. мышечного тонуса и статики,возникнов. Оптико-вестибу­лярных симптомов и нистагма.

ССС дистрофич.изм.миокарда и сосудистые растр-ва.

В крови гипопластическое состояние костного мозга,извращение эритропоэза по мегалобластическому типу+ присоед.инфекц. осложнений(пневмония,сепсис).

Билет№7

1.Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Диагностика. Лечение

ПатогенезЧрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкоти­ческого давления (транссудат) либо быть обусловлено на­рушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссу­дат), что наблюдается при воспалительном или опухоле­вом поражении плевры.Воспаление плевры - это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразова­ния. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках, - это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатиче­ским сосудам осуществляется дренаж белка из плевраль­ной полости, то его концентрация при обструкции лимфа­тических путей часто оказывается весьма высокой, не­смотря на то, что проницаемость плевральных листков не нарушена.

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

непосредственное инфицирование плевры из субплев­рально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, пери­ферические абсцессы.

лимфогенное инфицирование. Характерен для рака лег­кого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции орга­низма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Этиология.1)Инфекционные туберкулез. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (раз­виваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.стафилококк. В основном яв­ляется причиной эмпием плевры.микоплазмыпалочка Фридлендерасинегнойная палочка, кишечная палочкагрибковыеаспергиллезкандидомикозбластомикозпаразитарные2)Асептические:карциноматозный (40%)метастатический (рак легкого сопровождается плев­ритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%)3)мезотелиома - первичная опухоль плевры..4)ферментативный - острый панкреа­тит5)аллергические6)эмболия легочной арте­рии7)системные васкулиты8)гранулематоз Веге­нера9)системные заболевания соединительной ткани10)посттравматические

Клиника болевые ощущения могут ослабевать, появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлек­торный характер), вынужденное положение. При осмотре цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи,выбухание меж­реберий, пораженная половина отстает при дыхании, огра­ничена экскурсия, голосовое дрожание не прово­дится,тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизон­тальном положении будет ослабление везикулярного ды­хания). Различают 4 синдрома: синдром сухого плев­рита,синдром выпотного плеврита,синдром эмпиемы плевры,синдром основного заболевания,

Лечение п направлено, на основное заболевание, ослож­нившееся воспалением плевры: параллельно, при необхо­димости проводят курс лечения анальгетиками. Назначе­ние последних нередко приводит к уменьшению интенсив­ности торокалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыха­нием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в опреде­ленной степени отхождению мокроты при кашле, то пока­зана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия).

Иногда острый плеврит переходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемо­тораксе. Адгезивний плеврит характеризуется значитель­ным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиляционной функции легких. Это объяс­няется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной “западне”, при этом дыха­тельный объем легких уменьшается, а легочная ткань ста­новится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэла­стические свойства легких не изменяются. Когда же вен­тиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургиче­ская резекция утолщенной плевры (декортикация).

2.Хронический энтерит. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Терминальный илеит (болезнь Крона). Лечение. Хронический энтерит — хроническое воспалительное за­болевание тонкой кишки.

Этиология.1) алиментарные нарушения, безрежимное пи­тание, алкоголизм;2) пищевая аллергия;3) лямблии, гель­минты и др.4) хронические отравления некот. токсиче­скими хим. веществами — соединения свинца, ртути, фос­фора, мышьяка и др., 5) радиационные поражения; 6) вро­жденные энзимоде-фицитные пораж. тонкой кишки, →наруш.пищевар. процессов →энтерит.В ряде случаев хронический энтерит развивается после повторных пище­вых отравлений, токсикоинфекций, а также у больных с тяжелыми формами хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

Патогенез заболевания может складываться из различных механизмов. Наиболее изученными из них являются сле­дующие:1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раз­дражающее и т.д.); 2) иммунологические механизмы: воз­никновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бактериаль­ных клеток. Измененные вследствие токсических воздей­ствий белки кишечной стенки при хроническом энтерите сами могут играть роль антигена (аутоаллергия); 3) нару­шение защитных механизмов слизистой оболочки кишеч­ника; 4) возникающий при хроническом энтерите дисбак­териоз. Существуют различные классификации хрониче­ского энтерита. Чаще всего выделяют три степени тяжести заболевания. Первая степень проявляется только нерезко выраженными кишечными симптомами. При заболевании 2-й степени тяжести, помимо кишечных расстройств, на­блюдаются нерезко выраженные нарушения обмена. Тре­тья степень характеризуется тяжелыми метаболическими сдвигами вследствие значительных нарушений кишечного пищеварения и всасывания. По степени активности сле­дует различать стадии ремиссии и обострения процесса.

Клиника. Боли нечасто, носят тупой или спастический ха­рактер, локализуются в околопупочной области. Здесь же нередко можно определить болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса), болезненность по ходу бры­жейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Боли при со­трясении тела, ходьбе могут быть признаком перивисце­рита. Иногда отмечаются сильное урчание и плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку (описано В. П. Образцовым).

В основной же массе случаев хронический энтерит прояв­ляется: 1) синдромом энтеральной диспепсии; 2) энтерит­ным копрологическим синдромом; 3) синдромом недоста­точного всасывания (malabsorbtion syndrome) и возникаю­щими на его фоне синдромами полигиповитаминоза, ане­мии, полиглан-дулярной эндокринной недостаточности, а также дистрофическими изменениями в различных внут­ренних органах.

Болезнь Крона - хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, имеющее трансму­ральный характер (затрагивающее все слои кишечника). Наиболее частыми осложнениями являются необратимые изменения кишечника (стеноз кишечных сегментов, стрик­туры, свищи); также для этого заболевания характерны многочисленные внекишечные поражения.

Первые симптомы болезни Крона как правило появляются в молодом возрасте (15-35 лет), причем это могут быть как кишечные, так и внекишечные проявления.

Этиологический фактор не установлен. Предполагается триггерная роль вирусов, бактерий (например, вирус кори, Mycobacterium paratuberculosis), однако имеется мало сви­детельств в поддержку этой гипотезы.Вторая гипотеза - какой-то диетический антиген или в норме непатогенный микробный агент способен вызвать аномальный иммунный ответ.

Третья - роль триггера при ВЗК играют аутоанти­гены, экспрессированные на эпителии кишечника боль­ного. в патогенезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные механизмыПовреждающее действие оказы­вают также иммунные комплексы. Все это приводит к вы­раженным воспалительным изменениям кишечника. В от­личие от язвенного колита при болезни Крона может по­ражаться не только толстая кишка, но и тонкая кишка, а также желудок, пищевод, и даже слизистая оболочка рта. Макроскопически воспалительные изменения единичные или множественные, при этом измененные участки чере­дуются с неизмененными («скачки»). Чаще всего встреча­ются поражения дистального отдела подвздошной кишки (т.н.»терминальный илеит»), прямая кишка поражается не всегда. Свищи бывают межкишечные, кишечно-кожные, кишечно-мочепузырные, кишечно-влагалищные. Специ­фичные перианальные поражения при болезни Крона в форме разветвленных свищей, глубоких и иногда безбо­лезненных язв-трещин анального канала. Часто развива­ются стриктуры кишки с последующей кишечной непро­ходимостью, псевдополипоз.

Крона - это рецидивирующее или непрерывнотекущее заб. Слизистая при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании нередко представляется в виде "булыжной мостовой". Воспаление распространяется на всю толщу кишки, в подслизистом слое у большинства больных обна­руживаются характерные гранулемы, имеется поражение лимфатических микрососудов.

гипопротеинемия сниж. содер-ие холестерина в крови.

в фазе обострения при копрологическом исследовании признаки энтеральной недостаточности и поражения тол­стой кишки - стеаторея, амилорея, креаторея, слизь, лейко­циты и эритроциты в кале. В крови - анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ колоноскопия, ректороманоскопия с про­ведением множественной биопсии кусочков слизистой. боли в животе, урчание, вздутие, поносы. Часто в области илеоекального угла развиваются стриктуры кишки→кишечн. непроходимость. Больной худеет, у него появляются признаки полигиповитаминоза, метаболиче­ские расстройства различной степени тяжести. К внеки­шечным проявлениям относятся:1) Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, поражения полости рта и кожи лица, вегетирующий гнойный стома­тит, псориаз, кожный васкулит и др.)2) Поражения суста­вов (артриты, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехте­рева)3) Воспалительные заболевания глаз (склерит и эпи­склерит, иридоциклит, изменения глазного дна)4) Заболе­вания печени и желчевыводящих путей (первичный скле­розирующий холангит, хронический активный гепатит, гранулемы печени и гранулематозный гепатит и др.)5) Васкулит6) Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения7) Заболевания крови8) Амилоидоз9) Наруше­ния метаболизма костной ткани (остеопороз)

Лечение.при активном течении глюкокорти­коиды,антибиотики широкого спектра,при отсут.эффекта-иммунодепресанты(меркаптопурин).Хир.лечение