Билет № 29

1.Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классифи­кация. Клиника. Принципы терапии.

БА – хронич. Воспал. заболев. дыхательных путей, сопр-ся гаперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и присту­пом удушья.Классификация. Аллергичкская и неаллер­гическая. Персистирующая и интермиттирующая. Острая, подострая, склеротическая, обтурационная. Легкая тяже­лая. Этиология.Наследственность,сенсибилизация и кон­такт с аллергеном, провокаторы( переохлаждение, инфек. верхних дыхательных путей) Патогенез.Гиперреактивные бронхи  воздействие триггеров и аллергенов  эозино­фильная инфильтрация  спазм, гиперсекреция слизи, отёк  бронхообструкция. Классификация.Инфекционн – зависимый вариант, дисгормональный вариант, дизовариаль­ный вариант, холинэргический вариант,нервно-психический вариант, аутоиммунная астма, аспириновая астма. Кли­ника.Эпизодические приступы удушья или экспираторной одышки, свистящие дистантные хрипы,участие в акте дыха­ния вспомогательной мускулатуры, кашель, вынужденное положение. Перкуторно коробочный звук. Аускульт.: сухие хрипы, удлинение фазы выдоха Диагностика. Скарификаци­онные, внутрикожные тесты с аллергенами;Пикфлоуметрия; ФВД(ОФВ₁ 12% и ПСВ 15 %от ); Бронхоскопия; Мик­роскопия мокроты(крист.Шарко-Лейдена и Куршмана); Кровь (эозинофелия)

Принципы терапии. Ингаляционные глюкокорти­коиды(беклометазон,будесонид,флунезолид); стабилизаторы мембран(кромогликат натрия, недокромил); ₂ – адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, сальметерол);М – холиноблокаторы (ипратропия бромид);Бронхолитики, препараты теофилина (тео­пек,теофиллин)

2.Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Классифи­кация. Осложнения. Профилактика. Лечение диетическое и медикаментозное.

Хрон.гастрит-длительно протекающее заб-ие, хар-еся разв. ряда морфол. изм-ий слизистой и нарушением функ­ции.Этиология и патогенез.Основ причина – helikobacter pelori, химическое воздействие на слизистую. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели, нарушается целост­ность мембран и устойчивость к агрессивным факто­рам.Снижение синтеза защитных мукополисахаридов при­водит к нарушению репаративных процессов в слизистой и возникновению язвенных изменений. Классификация.По этиологии:микробный (helikobacter pelori) немикробный (аутоиммунный,алкогольный,пострезекционный, ле­карств.) По типу: неатрофический (диффуз.,антральный, гиперсекреторный); атрофический (диффуз., тела же­лудка,ассоц. с В₁₂анемией);особые формы(химический ,радиационный,лимфоцитарный, гранулематозный) По ло­кализации:антральный, тела, пангкастрит. Клиника.Боли в эпигастрии и околопупка натощак ноющие,чувство тяже­сти, переедания,отрыжка, неприятный привкус во рту,метиоризм, рвота с желчью.Диагностика. ФГДС, уре­азный тест, рН – метрия, Rg при гигантском гипертрофиче­ском гастрите. Лечение диетическое и медикаментозное. Дие­тическое- дробное частое(5-6 раз) питание. При неатрофическом исключают острое соленое,копченое,маринованное. При атрофи­ческом пища с механическим сщажением, химич стимуляцией секреции(супы,крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу). В ре­миссии полноценное питание исключая трудноперивариваемые продукты. Медикаментозное – антациды(алюминия фосфат, на­трия гидрокарбонат), селективные и неселективные м- холиноб­локаторы(платифилин и перензепин),блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов(ранитидин 150 мг*2р), блокаторы протонного на­соса(омепрозол,пантопрозол), обволакивающие, противореф­люксные препараты( метоклопрамид) Профилак­тика.соблюдение резима питания, диета с умеренным кол-ом ост­рой пищи.

3.Острая лучевая болезнь. Период разгара. Клиника. Лабо­раторные гематологические показатели.

Общее забол-иевозникающее при импульсном или кратко­времен. -нейтронном облучеии в дозе  100 рад и хар-ся фазов. течения и полиморф. клиники. Период разгара Вне­запно t тела, прогрес. кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, крово­точивость, эпиляция. Нарушается сон, аппетит, общая слабость, адинамия, го­ловная боль и головокру­жение, сердцебиение и боли в об­ласти сердца. болезни. Гектическая или интермиттирую­щая лихорадка,общая слабость вплоть до адинамии, тош­нота, рвота, боли в животе, диарея, вялость, угнетен, пом­рачение сознания.Пульс учащен, сердце расширяется в по­перечнике, тоны глухие, над верхушкой систолический шум,АД . На ЭКГ: систолического показателя, уплоще­ние зубцов Т и Р сме­щение интервала S—T. Присоединя­ются бронхит и пнев­мония,язвенный или язвенно-некро­тический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит,пер­форация тонкой кишки, механическая непроходи­мость,нарушению электролитного гомеостаза., выпадение волос Геморрагические проявления, на слизистых оболоч­ках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях голеней, предплечий, нижнем треугольнике живота,носовые, маточные и желудочно-ки­шечные кровотечения, кровоизли­яния в сетчатую обо­лочку глаза, гематурия.

Гематологически лейкопения 0,2-0,05 х 10⁹/л, лимфопения 0,5-0,1 х 10⁹/л, тромбоцитпения 5-10-15 х 10⁹/л, анемия. Появ. токси­ческая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, двуядерные лимфо­циты. Костный мозг представ­ляется гипо- или апластич­ным, ретикулоциты отсутствуют. Нарушения гемокоагуля­ции во всех его фазахОбщее белка уменьшено, кол-во альбуминов и содержание глобулинов. Из крови и КМ высевается кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.

Продолжительность периода разгара составляет 2—4 не­дели. Лечение. А/б широкого спектра в макс. дозах, про­филактика лейкозов, переливание белков, гемостатики, Tr масса, противовирусные препараты.