38.Аметивн.Помр.Созн.И аст.Спутан.Клин.Карт.И диагн.Знач.

Помрач. созн. пред. соб. ряд острых психозов с яркой продуктивной симптом-ой: галлюц-ми, бредом, психомот-ым возб-м.При этом сост-ии действ-ть не воспр.б.в1-ую очередь,п.ч.она замещена богатым миром фантазий,вымысла.Фант-ие соб-я м.перепл-ся с реал-ю, а она преображ.в соотв.с воображ-ми явл-ми.К синдромам помрачения созн.отн. делирий(остр.психоз с порм.с.сопровожд-ся иллюз и сценоподобн-ми истин-ми галюц-ми), онейроид(псевдогалюц.), аменцию и сумеречное помр.с(типич.эпилептиформный пароксизм сопровожд.полной амнезией всего периода расстроен-го созн.).

40. Шизофрения, этиология и патогенез, концепции ш-нии.

Шизофрения— хронич-ое психич-е эндогенное прогредиентное забол-е, возник-е, как правило, в мо­лодом возрасте. Продуктивная симптоматика при ш. весьма разнообразна, но общим св-м всех симптомов явл-ся схизис (внутр-я противоречивость, нар-е единства псих-х проц-в). Негативная симптоматика выр-ся в нар-и стройности мышл-я и прогресси­рующих изменен-х личности с потерей интересов и побужде­ний, эмоц-м оскудением. На отдаленных этапах за­б-я при неблагопр-м течении форм-ся глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»).Этиология и патогенез ш. стали предметом спе­ц-го изуч-я вскоре же после выдел-ся в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что ш. возник-т в рез-те токсикоза и при нар-нии функций половых желез. Возникновение ш. связ-сь с нар-м белкового обмена и накопл-ем в орг-ме б. азотистых продуктов распада. Неск. десятилетий назад идея о токсич-й природе ш. была предст-на попыткой получить спец-е вещ-во в сыворотке крови у б. с этим забол-м. Но она не получила даль­нейшего подтверждения. В сыворотке крови б. ш. присутствуют токсич-е продукты, но они не отлич-ся особой специ­фич-ю, свойст-ой только б. ш, а присут-т и у др-х псих-ки б. и при некот-х сост-х у здоровых лиц. Токсическая теория спос-ла разв-ю биохим-х и иммунол-х исслед-й. В экспер-х было выявлено тормозящее влияние сыворотки крови б. ш. на разв-е нервной ткани эмбриона. Нар-е разв-я ЦНС отмечено и у эмбрионов, получ-х при искус-м прерывании берем-ти у женщин, страд-их ш. Эти дан­ные свидет-ли в пользу наличия мембранотропных ток­синов в крови больных ш. Была показана корре­ляция м/ду выраж-ю токсич-го фактора и злокач-ю ш-го процесса. Эта же идея полу­чила разв-е в иммунол-ой гипотезе ш. По­вреждающее дейст-е на клетки нервной системы приводит к образ-ю аутоантигенов и аутоантител, кот. в м. повреждать ткани мозга.

Но нет ясности в понимании мех-в, форм-х эти нар-я, и условий, способ-х их возник-ю.

Спец-е ис­след-я и опыт применения соврем-х психотропных средств подтверждают участие в патогенезе ш. нар-я обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина, серотонина, норадреналина). Это послужило основанием к созданию катехоламиновых и индоловых гипотез. Пер­вые основаны на предпол-ии о роли дисбаланса норадре­налина и дофамина в мех-х нар-я нейробиологических проц-в в мозге б. ш. Сторонники индоловых гип. Связ-т прояв-я ш.с дисбалансом серотонина и др-х индоловых производных. Установлена роль наследс-х факторов в возникновении ш. Частота ш. у бли­жайших родственников б. в несколько раз выше, чем в среднем в популяции, причем частота наследст-ой отягощенности непоср-но зав-т от степени родства. У лиц, воспитанных приемными родит-ми, вероят-ть возник-я заб-я зав-т от сост-я здоровья биолог-х родителей, в то время как хар-р и здоровье приемных ро­дителей не явл-ся существ-ми факторами. Высказывается также (,) зр. об этиологической не­однородности данных заб-й. Формы за­б-я с периодически повтор-ся приступами в большей степени связ-т с патологической наследств-ю. К наст. Вр. пока еще не сформулирована надежная концепция их сущности.Отс-е конкретных хар-к, опред-х воз­ник-ие и форм-е биол-х и психопатол-х изменений при ш, созд-т возм-ть для построения разл-х умозрительных концепций о ее приро­де. К таковым может быть отнесена и концепция психогене­за. С позиции этой к-ции ш. рассм-ся как одна из форм нар-я приспос-я личности к жизни. Невозм-ть полноценного приспос-я объяс­няют особой дефектностью личности, сформир-ой в ре­з-те неправ-х интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте.Сведения о детях б. ш, воспитываемых с раннего детского возраста приемными родителями, опровер­гают подобную (.) зр. Вместе с тем полностью игно­рир-ть участие психогений в возникнов-и приступов ш. невозможно, т.к. у некот-х б. психотравмирующие ситуации могут играть роль триггерных фак­торов, спос-щих реализации патол-ой наслед­-ти. Наст. данные позволяют считать, что ш. и сходные с ней психические расст-ва явл-ся забол-ми мультифакториальной и, возможно, по­лигенной природы. При этом наслед-но приобрет-я предраспол-ть у каждого конкретного б. может реализоваться только во взаимод-ии внутренних и средовых факторов.