48.Лечение депрессии.

Психоторпные ср-ва позволяют осущ-ть опред-й контроль за депрессивными раст-и. При Д. показано назначение антидеприсантов.При депрессиях чистых(без возбуждения) «+» эффект дает назначение ингибаторов моноаминоксидизы,при Д.с тревогой-антидепрессантов с транквилизирующим действием.Возможно сочетание антидепр-в с нейролептиками.Такое сочет-е показано при атипичных формах ММД,когда в структуре приступовпомимо аффект-х растр-в,м.б. галлюцинаторные,бредовые проявл-я.При легких формах депрессии возможно применение и транквилизаторов,особенно когда такие сост-с сопровожд-ся тревогой.При депрес-х сост-х такде наруш-ся сон.Показано назнач-е снотворных препаратов(эуноктин ит.д.)У депрессивн. Больных применение антидепр-в оказ-ся безрезуль-м(резистентные формы).В этих случ-х показана резкая отмена препарата.В теч.1-2 нед. Больн получ.не высокие дозы препарата,кот. все одновременно отмен-ся.После отмен(в завис-ти от сост-я больн.) дачу препаратов возобновляют начиная с малых доз.При неприодолении резистентности возможно проведение нескольких отмен ч/з небольш. Промеж-к врем.Как возможное ср-во для борьбы с резистентностью иногда показано(при усл-и самотич-го здоровья больн-го)применение курса сульфазинотерапии в кол-ве 3-5 инъекций(в зависимости от переносимости).Как крайняя мера леч-я депр-х сост. Резсистентных ко всем видам леч-я,показана электросудорожная терапия.У депр. Больн. У кот имеется заторможенность саматовегет-х фу-й под влиянием антидепр-в ,возможны длит-е задержки стула мочи. На всякий случай:( Депресс-е сост-е-начин-ся с ощущ-я общего дискомфорта,в кот сначала преоблад-т физические а затем и психич-е раст-ва.развив-ся пониж-е настр-е с физич-м ощущ-м тоски,локализ-ся в области сердца,груди,состояние безчувствия,замедленное теч-е мысли,представлений,трудности в понимании и оценке происх-х событий,яв-й.)

49. Эпилепсия, этиология, патогенез.

Эпилепсия – хронич.эндогенно-органич.прогредиентное заб-е, возник-ее преимущ.в детском возр-те, проявл-ся пароксизмальной симптоматикой и хар-ми измен-ми личности с наростающей взрывчатостью псих.проц., приводящ.у некот.б.к специф-му слабоумию.

В больш-ве случаев э. рассм-ют как полиэтиологичное заб-е. У б. знач-но чаще, чем в среднем в популяции, в анамнезе можно обнар-ть рожде­ние в условиях патологически протекавших Бер-тей и родов у матери, тяжелые инфекционные заб-я, травмы головы и др. экзогенные трудности. В. Пенфилд и Т. Эрик-сон (1949) считали черепно-мозговую травму основной причи­ной э, А. И. Болдырев (1984) находил большое ко­л-во случаев заб-я, вызванных инфекц-ми бол-ми. Установить непоср-ю связь с каким-либо экзогенным фактором не всегда представляется возм-м, т.к. начало заб-я м.б. отстав­лено от перв-го пораж-я мозга на неск-ко месяцев и даже лет.В большом % случаев даже тя­желые травмы мозга протекают без послед-го разв-я эпилептич. симптоматики, что не позволяет связать тя­жесть органич-го поврежд-я мозга и вероятность возник­нов-я э. При самом тщательном сборе анамнеза не менее чем в 15 % случаев тако­вых установить не удается.Дост-но противореч-ые (.) зр. Сущ-т и от­н-но наследств-ой передачи э. Известно, что среди ближайших родственников больных э. за­болев-ть выше, чем в популяции (около 4 %); конкордантность у однояйцовых близнецов в неск-ко раз превышает таковую у разнояйцовых (по данным М. Е. Вартаняна, 48 % и 10 % соответственно). Но семейные случаи заб-я редки. Примером семейного наследования м.б. синд­ром доброкач-х неонатальных судорог. Фактически можно говорить только о передаче наследст-ой предраспо­л-ти к заб-ю. В среднем вер-ть рождения реб-ка, страдающего э, у здоровых родителей со­ставляет только 0,5 %.Во многом неясным остается и патогенез заб-я. Связь судорог с локальным органич-м рубцовым процессомв мозге («эпилептогенным очагом») можно установить лишь при парциальных припадках. При генерализованной судорож­ной акт-ти очагов в мозге обнаружить не удается. Возник­-ие судорог нередко связ-т с измен-ми в общих обменных процессах в орг-ме и мозге. Факторы, кот. провоцируют припадки-накопление ацетилхолина в мозге, увеличение концентрации ионов натрия в нейро­нах, нарастающий алкалоз. Эффект-ть при э. средств, увелич-х активность ГАМК-рецепторов, указ-т на роль дефицита ГАМК в возникновении судорог. В последние годы находят тесную взаимосв. М/ду обменом ГАМК, глутаминовой к-ты и миграцией ионов натрия в нейроне, что позволяет считать нар-я в этой системе одной из причин припадков. В кач-е одного из мех-в действия противоэпилептических средств наз-т их спо­с-ть вызывать дефицит фолиевой к-ты, однако введе­ние в орг-м фолиевой к-ты извне обычно не приводит к учащению пароксизмов.

50.ЭПИЛЕПСИЯ-хроническое нервно-психическое

заболевание, характеризующееся повторными припадками и

сопровождающееся разнообразными клиническими и

параклиническими симптомами.

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее

формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные

(роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и

неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса -

Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без

лечения в большинстве случаев прогредиентное, что

проявляется постепенным учащением припадков,

возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм),

присоединением к ночным припадкам дневных,

склонностью к развитию серий припадков или

эпилептического статуса, возникновением характерных

изменений личности в виде стереотипности и

патологической обстоятельности мышления, сочетания

аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости,

угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний,

определяемых как эпилептическое слабоумие