1. клубочковая фильтрация = ≈ 150л H₂O

≈1200г Na⁺

2. Канальцевая реабсорбция

реабсорбируется ≈ 1195г Na⁺+

99% Первичной мочи

13.1 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧИ

1

2

13.2 Классификация диуретических средств

1. Салуретики (sal, salt……….……….……….……….……….……….……

• мощные (фуросемид)

• средней силы

• тиазиды (гидрохлортиазид)

• тиазидоподобные (индапамид)

• слабые (ацетазоламид)

2. К⁺- сберегающие (спиронолактон)

3. Осмотические (маннитол)

13.3 МОЩНЫЕ (СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ)

МД

ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)

• ингибирование реабсорбции Na⁺, К⁺, Cl^-, +Са⁺⁺+Mg⁺⁺

ОФЭ

в петле Генле =петлевые диуретики

• мочегонный (самый сильный по экскреции солей = ↓ отёки)

• ↓ ОЦК……………………………………………………...…..=↓ АД

• ↓ ОПСС (экскреция Na⁺ из клеток сосуд. стенки) =↓ АД

• ↓ давления в сосудах легких

• ↓ пред- и постнагрузки на сердце

13.4 Фуросемид (продолжение)

Продолжительность действия - 4-8 час.

ОПП (в табл.)

• хрон. отёки……….……….……….……….……….………

• АГ (сравн. редко……….……….……….……….……….…

• ХСН (сравн. редко……….……….……….……….……….

ОПП (в р-ре в/в)

• острый отёк лёгких

• острая серд. недостаточность

• гипертон. криз

• гипер Са⁺⁺- емический криз

• форсированный диурез……….……….……….…………

13.5 Нэ фуросемида

• общая слабость (быстрое обезвоживание и потеря……….……….……….

• экскреция К⁺ (до гипокалиемии……….……….……….……….……….…

• ототоксичность (обратимо, но……….……….……….……….……….…....

• лёгкие нарушения метаболизма

• гиперурикемия ……….……….……….……….……….……….……….

• гипергликемия……….……….……….……….……….……….………..

• гиперлипидемия……….……….……….……….……….……….………

13.6 Тиазиды

ГИДРОХЛОРТИАЗИД (ГИПОТИАЗИД)

МД

• ингибирование реабсорбции Na⁺ и Cl^-

ОФЭ

(салуретик средней силы)

• мочегонный (продолжит. до 10-12 час.)

• с

  ОПП

  осудорасширяющий……….……….……….……….……….………

• хрон. отёки……….……….……….……….……….……….………...

• АГ (в малых дозах, в комбинации с др. ЛС……….……….………...

• ХСН (при наличии……….……….……….……….……….………....

  НЭ

• гипо К⁺-емия

• лёгкие нарушения метаболизма……….……….……….……….…....

13.7 ИНДАПАМИД (АРИФОН, ИНДАП)

Тиазидоподобный салуретик

• ↑ липофилен = ≈ 80% накапливается в стенках сосудов

= в малых дозах ↑ вазодилататор, чем диуретик

• ↑ продолжит. действие (чем гидрохлортиазид)

• m

  ОПП

  in. метаболич. нарушения

• АГ (в комб. с др. ЛС)

• АГ в сочетании с СД

= ведущий современный диуретик в комб. терапии АГ

13.8 АЦЕТАЗОЛАМИД (ДИАКАРБ)

ОФЭ

• мочегонный (слабый!)

• ↓ образование ВГЖ …………….……….……….……. = ...? ВГД

• ОПП

  ↓образование СМЖ ……….……….……….……….…= ...? ВЧД

• ↑ ВГД (глаукома)

• НЭ

  ↑ВЧД (после ЧМТ)

• ацидоз с прекращением действия ЛС ч/з 3-4 дня*

• гипо К-емия (выраженная!)

*назначается курсами по 3-4 дня с послед. перерывами

13.9 Гипокалиемия

Причины

• длит. приём салуретиков

• длит. приём глюкокортикостероидов……….……….….

• Проявления

  длит. приём сердечного гликозида

• слабость скелетных мышц

• слабость гладких мышц ……….……….……….………..

• Профилактика

  нарушения серд. деят-ти (до……….……….……….……

• прерывистый режим приёма салуретиков

• диета……….……….……….……….……….……….……

• препараты К⁺ (аспаркам, панангин)

• К⁺- сберегающие ЛС

13.10 СПИРОНОЛАКТОН

ОФЭ

• диуретический (слабый)

• ОПП

  ↓экскреции К⁺ = калийсберегающий

• отёки (в комбинации с др. диуретиками)

• НЭ

  ХСН

• гипер К⁺-емия

13.11 МАННИТОЛ - многоатомный спирт из группы сахаров

МД

• осмотический

• легко фильтруется (1)

• почти не реабсорбируется (2) = ↑ Росм. =…...

= ↑ экскр. Н₂О (↑ чем фуросемид!)

ОПП

• ОПН при

• отравлении гемолитическими ядами

• переливании несовмест. группы крови

• после остановки сердца

• после тяжёлых ожогов

• форсированный диурез…………………………..

• острый приступ глаукомы……………………….

• отёк мозга («дегидратационная терапия»)…….

13.12 КЛАССИФИКАЦИЯ ЛС, ВЛИЯЮЩИХ НА ССС

1. Влияющие на РААС

2. ЛС, применяемые при АГ

3. ЛС, применяемые при ИБС и гиполипидемические

4. ЛС,применяемые при сердечной недостаточности и аритмиях

13.13 ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

1. Общность механизмов патологических процессов

• атеросклероз

• АГ = дисфункция эндотелия сосудов

• ИБС

2. Исход заболеваний

• атеросклероз → ИБС, АГ

• ИБС → ХСН

• АГ → ХСН

3. Общность компенсаторных механизмов

активация нейрогормональных систем – САС, РААС

В лечении основных СС заболеваний ведущую роль играют ЛС,

↓ активность РААС

13.14 РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА (РААС)

Анг-ин I

Анг-ин II

Ангиотензиноген

АТ₁-р-ры =

• ↑ тонус сосудов (ОПСС) = ↑АД

• активация САС = ↑.......................................=↑АД

• влияние на почки = задержка Na⁺ = ↑ОЦК=↑АД

АПФ

Ренин открыт в 1898г., анг-ин в 1940

13.15 ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА РОЛЬ РААС

В прошлом - компенсаторная роль при остром ↓ АД

В настоящем - система функционирует постоянно

При ↑ активности РААС:

• ↑ ОПСС = ↑ АД

• ↑ активность САС = ↑ АД

• ↑ ОЦК = ↑ АД

• ↑ пролиферация фибробластов, клеток стенок сосудов =

• гипертрофия миокарда, ↑ потребления О₂

• утолщение стенок сосудов (в т.ч. почечных)……………………….………

13.16 КЛАССИФИКАЦИЯ ЛС, ВЛИЯЮЩИХ НА РААС

1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.)

2. Блокаторы АТ₁- р-ров (лосартан, вальсартан и др.)

3. Блокаторы β₁ - р-ров (атенолол, бисопролол, метопролол и др.)

13.17 ИНГИБИТОРЫ АПФ (ИАПФ)

МД

КАПТОПРИЛ, ЭНАЛАПРИЛ, ПЕРИНДОПРИЛ

• и

  ОФЭ

  нгибирование АПФ =↓ Анг-на II = ↓ возбужд. АТ₁- р-ров

• ↓ ОПСС = ↓АД

• ↓ нагрузки на сердце

• ↓ потребления О₂ миокардом

• ↓ задержки Na⁺ и Н₂О

• ↓ гипертрофии и фиброзирования сердца =

= кардиопротективный эффект

• ↓ утолщения стенок сосудов =

= ангиопротективный эффект

• то же в сосудах почек =

= нефропротективный эффект