2.Синдром опухолевой деструкции кости. Патоморфологическая сущность. Роль рентгенологического исследования, кт и радионуклидного исследования в диагностике опухолевой деструкции кости.

Деструктивные изменения костной ткани наблюдаются при злокачественных опухолях. Доброкачественные новообразования, как правило, оттесняют окружающую ткань без ее разрушения. При злокачественном росте происходят разрушение поверхности кости и распространение опухоли на мягкие ткани; резко выражена реакция периоста: возникают спикулы, из-за разрушения надкостницы появляются периостальные пузырьки.

Остеосаркома. Типичная локализация – метафизы длинных костей. Рентгенография, КТ: одиночное образование с неровными очертаниями; бесструктурность участка деструкции костной ткани (остеолитический тип), беспорядочная структура с патологическими уплотнениями и обызвествлениями (остеобластический тип); реактивные изменения надкостницы; разрушение поверхности кости и распространение опухоли на мягкие ткани.

Миеломная болезнь. Происходит пролиферация атипичных плазматических клеток костного мозга. Миеломы чаще локализуются в костях черепа, позвонках, ребрах, лопатках. Рентгенография и КТ: множественные четко очерченные очаги деструкции; одиночные плазмоциты имеют участки деструкции со своеобразной сетчатой структурой (картина «пчелиных сот»). РН исследование: отсутствие накопления РФП в пораженных участках («холодные очаги»).

Метастазы. Могут иметь различную лучевую картину. Чаще локализуются в позвонках, таз. Костях, проксим. отделах длинных костей. Рентгенография, КТ: множественные очаги деструкции; возможны патологические переломы. РНИ: участки патолог. Накопления РФП («горячие очаги»), позволяет дифференцировать злокачественные и доброкачественные процессы!

3.Лучевая диагностика геморрагического нарушения мозгового кровообращения. Диагностические возможности ангиографии, кт и мрт в выявлении геморрагического нарушения мозгового кровообращения.

Причины: АГ, аневризмы мозговых артерий, аномалии сосудистого русла. Типичные места гематом, возникающих на фоне АГ: белое вещество полушарий головного мозга, базальные ганглии, стволовая часть головного мозга и мозжечок. Если гематома расположена в других отделах головного мозга, то ее причиной чаще являются аневризмы.

КТ. В острой стадии (1-е сутки) свежее кровоизлияние = участок гиперденсной плотности (из-за большого количества молекул гемоглобина). С течением времени плотность гематомы ↓ и она становится гиподенсной (за счет распада гемоглобина) → образуется постгеморрагическая полость. При большом объеме гематомы – перифокальный отек, масс-эффект (в виде деформации и дислокации мозговых структур, прилежащих к пат. очагу).

МРТ. Острая стадия – перифокальный отек и масс-эффект (при обширном поражении), при субарахноидальной гематоме – проведение МРТ нецелесообразно (нет объемных изменений). Подострая (более 3 суток; идет распад гемоглобина) и хроническая стадии – на обоих видах изображения по периферии гиперинтенсивный ободок, который постепенно заполняет весь объем гематомы.

МР-ангиография: позволяет более отчетливо определить форму, размеры гематомы и ее связь с артериями мозга.

Билет №39