1.3. Патогенез и патологическая анатомия пульпитов

Пульпа зуба представляет собой нежное студнеобразной консистенции соединительно-тканное образование, имеющее хорошее кровоснабжение, рис.1. Пульпит начинается с воспалительной гиперемии, расширения артериол и капилляров, усиления тока крови, повышения давления в полости зуба в связи с нарастающим отеком тканей и затрудненным оттоком экссудата. Одновременно снижается pH среды до 5,2-4,8. Клинически это проявляется появлением сильной боли. Своевременное вмешательство приводит к ликвидации воспалительного процесса в начальных его стадиях. Острое очаговое воспаление протекает как серозное воспаление и характеризуется отеком, разволокнением ткани пульпы, гиперемией в проекции дна кариозной полости или рога пульпы. Наблюдаются краевое строение лейкоцитов в сосудах пульпы, стаз, тромбоз, очаги кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты клеточных элементов, рис.2. Затем серозный экссудат через 1-2 суток становится серозно-гнойным и появляются гнойные участки лейкоцитарной инфильтрации вначале очаговые, затем диффузные, рис.3, 4.

Рис.1. Пульпа зуба.	Рис.2. Гиперемия пульпы зуба. Отек, краевое стояние лейкоцитов в сосудах.
Рис.3 Острый очаговый пульпит.	Рис.4.Острый диффузный пульпит. В центре осколок дентина, отек, воспалительный инфильтрат.

Нервные элементы сдавливаются, затем распадаются. Это также является причиной сильной боли. В слое одонтобластов имеется межклеточный и внутриклеточный отек, некроз. Коллагеновые волокна отечные. На периферии очагов воспаления резко увеличено количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и плазмоцитов. В дальнейшем обнаруживаются очаги клеточного детрита трудно дифференцируемого ввиду распада клеток. При остром общем, диффузном пульпите воспалительный процесс распространяются вглубь, на корневую пульпу. При остром общем гнойном пульпите воспаление носит необратимый характер. После вскрытия рога пульпы экссудат изливается в кариозную полость через перфорацию в области дна. Острая боль прекращается. Исходом острого пульпита может быть восстановление на ранних стадиях, некроз пульпы, ее гнойное расплавление или переход в хроническую форму.

Признаком перехода острого воспаления в хроническое является уменьшение экссудации и преобладание лимфоцитов и плазматических клеток в экссудате. Течение заболевания длительное, недели, месяцы. При хроническом фиброзном пульпите продуктивные изменения носят доминирующий характер. В пульпе зуба исчезает отек, усиливается пролиферация соединительно-тканных волокон, уменьшается количество клеточных элементов, в том числе и одонтобластов, рис.5. Наблюдаются склероз сосудов, образование полостей и петрификатов, в пульпе обнаруживаются скопления микроорганизмов. Вокруг очагов клеточного распада вначале образуется молодая грануляционная ткань, затем по мере ее созревания образуется фиброзная капсула и полости.

Рис.5. Хронический фиброзный пульпит.	Рис. 6. Хронический гангренозный пульпит.

Для хронического гипертрофического пульпита характерна пролиферация пульпы, разрастание молодой грануляционной ткани, содержащей соединительно-тканные волокна, капилляры и большое количество клеток. Грануляционная ткань через перфорационное отверстие в дне кариозной полости выходит из полости зуба и заполняет кариозную полость. Она легко кровоточит при касании зондом. Постепенно грануляционная ткань созревает, на ее поверхность имплантируются эпителиальные клетки, и формируется полип пульпы.

Хроническому гангренозному пульпиту характерно преобладание явлений альтерации. В пульпе наблюдаются очаги некроза и распада ткани в виде бесструктурных масс, содержащий кристаллы жирных кислот и пигмент крови, рис.6. На границе с пульпой, находящийся в состоянии воспаления, вокруг очагов некроза имеется демаркационный вал. Пульпа в полости зуба может полностью некротизироваться и остаться только в корневом канале в состоянии воспаления.

Боль при пульпите существенно отличается от других типов боли, имеет ряд особенностей, обусловленных ее анатомо-физиологическими отличиями, высвобождением биологически активных веществ: гистамина, простагландинов и циклических аденозин-монофосфатов. Пульпа зуба - это ткань с высокой плотностью нервных элементов, которые занимают 20,5% ее объема. Это миелиновые А-дельта (28%) и немиелиновые С-волокна (72%). Чувствительность зуба представлена одной болевой. Все воздействия, приложенные к пульпе и дентину: температурные, механические, химические, электрические воспринимаются как боль. Воспаление развивается в почти замкнутой полости с неподатливыми стенками, что создает повышенное гидродинамическое давление в полости.

Наличие беспричинной, без действия раздражителей боли объясняют нарушением кровообращения, раздражением нервных окончаний токсинами, продуктами распада. Боль возникает и от раздражителей, которая продолжается после устранения их действия. Пульпа имеет очень низкий порог чувствительности к электрическому току: 2-6 мка, в то время как мягкие ткани дают на него реакцию только при силе тока более 50 мка. У зубов повышена чувствительность к температурным воздействиям, что имеет важное диагностическое значение. Характер боли в виде приступов при пульпитах объясняют периодическим шунтированием тока крови по артериоло-венулярным анастомозам. Чередование приступов боли и светлых промежутков связано с адаптационной способностью организма к восприятию длительной боли, утомляемостью нервной системы, периодическим сдавливанием нервных элементов. Преобладание ночной боли объясняет с замедлением ритма сердечной деятельности ночью, изменением тока крови вследствие доминирования парасимпатического отдела центральной нервной системы, царством n. Vagus в ночное время и изменением положения тела. Не локализованная боль при остром пульпите обуславливается, возможно, очень малой площадью представительства каждого зуба в коре головного мозга. Анализ жалоб больного и данных обследования позволяют поставить безошибочный диагноз пульпита.

Глав II. Протокол обследования больного с пульпитом

Цель. Научить студентов обследовать больного с пульпитами. Оснащение. Оборудование и инструмент стоматологического кабинета.