139. Неспецифический язвенный колит: классификация, патогенез, клиника, диагно-стика, лечение.

Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся геморрагически-гнойным воспа­лением слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Эпидемиология

Наибольшее число случаев заболевания приходится на возраст 20- 40 лет и старшую возрастную группу — старше 60 лет. Распростра­нённость язвенного колита в различных странах отличается большим разнообразием и колеблется от 28 до 117 на 100000 населения. Более часто наблюдается в индустриально развитых странах, особенно в США, а также в Норвегии и Дании. Для России достоверных статис­тических данных пока нет, но клиническая практика указывает на прогрессивное увеличение распространённости этого заболевания.

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы мно­гочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бак­териальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лим- фоцитов. Дефицит иммуноглобулинов способствует проникновению микробов и компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Усиленный их синтез сопровождается об­разованием иммунных комплексов и активацией системы комплемен­та, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпители­альных клеток.

Важную роль в патогенезе язвенного колита отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способнос­ти к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболоч­ки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пи­щевые и бактериальные агенты, запускающие каскад воспалительных и иммунных реакций.

Патоморфология

Язвенный колит поражает всю толстую кишку. Интенсивность вос­паления в разных её сегментах может быть различной, постепенно переходя в нормальную слизистую оболочку, без чёткой границы. Вместе с тем, прямая кишка всегда вовлечена в патологический про­цесс, имеющий диффузный непрерывный характер. В острой стадии язвенного колита выявляют экссудативный отёк и полнокровие сли­зистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает дест­рукция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникаю­щие лишь до подслизистого или, реже, мышечного слоя. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. При тяжё­лом хроническом течении язвенного колита кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры, характерно наличие псевдополипов (воспалительной природы). Они представляют собой островки сли­зистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конг­ломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации желе­зистого эпителия.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенно­го колита в слизистой оболочке находят расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия, фор­мирование крипт-абсцессов. Наблюдают уменьшение количества бо­каловидных клеток, инфильтрацию lamina propria лимфоцитами, плаз­матическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подсли- зистом слое изменения выражены незначительно.

Клинические проявления

Для язвенного колита характерны местные симптомы, главным из которых являются кишечные кровотечения и диарея. К ним при­соединяются боли в животе, тенезмы и иногда запоры, а также об­щие проявления токсемии — лихорадка, снижение массы тела, тош­нота, рвота, слабость и др. Интенсивность симптомов язвенного колита коррелирует с протяжённостью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспалённые дистальные отделы толстой кишки транзит ки­шечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблю­дается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примеси крови в кале, общее состояние страдает мало, тру­доспособность сохраняется. Этот латентный период с момента воз­никновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным — иногда составляет несколько лет. При обостре­нии средней тяжести отмечаются учащённый стул (до 5—6 раз в сут­ки) с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда боль­ных возникают внекишечные симптомы — артрит, узловатая эрите­ма, увеит и др. Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерны профузная диарея с примесью значительного количества рови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом дефекации, анемия, симпто­мы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут разви­ваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение язвенного колита наблюдают у больных с молниеносной формой язвенного колита. Среднетяжёлые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами. Летальность при тяжёлой форме язвенного колита в течение первых 5 лет достигает 40%, половина этих случаев приходится на период первой атаки.

Классификация

Протяжённость поражения:

• дистальный колит (проктит или проктосигмоидит);

• левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого из гиба);

• тотальный колит (поражение всей ободочной кишки, иногда с тер минальным отделом подвздошной кишки).

Тяжесть течения заболевания:

• лёгкое;

• средней тяжести;

• тяжёлое.

Форма заболевания:

• острая (первая атака);

• молниеносная (как правило, с летальным исходом);

• хроническая рецидивирующая (с обострениями, чаще сезонного ха рактера);

• непрерывная (обострение более 6 мес при адекватном лечении),

Фаза болезни:

• обострение;

• ремиссия.

Осложнения:

• острая токсическая дилатация толстой кишки;

• перфорация толстой кишки;

• массивное кишечное кровотечение;

• рак толстой кишки.

Диагноз язвенного колита формулируют с учётом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространённости процесса, сте­пени тяжести заболевания и фазы болезни с указанием местных и си­стемных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное пораже­ние, хроническое рецидивирующее течение средней степени тяжести.

К моменту установления диагноза приблизительно у 20% пациен­тов выявляют тотальный колит, у 30—40% — левостороннее пораже­ние, у 40—50% — проктит или проктосигмоидит.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, представленными в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Критерии тяжести язвенного колита

Показатель	Лёгкая форма	Тяжёлая форма	Молниеносная форма
Частота стула в сутки	<4	>6	>10
Примесь крови в стуле	Периодически	Часто	Постоянно
Температура, °С	Нормальная	>37,5	>37,5
Пульс	Нормальный	>90	>100
Уровень гемоглобина СОЭ, мм/ч	Нормальный <30	<75% нормы >30	<60% нормы >30
Результаты рент­генологического исследования	Специфичные изменения не выявляются	Газ, отёчность стенки, «пальце­вые вдавления»	Дилатация
Клинические симптомы	Не выражены	Болезненность при пальпации живота	Вздутие живота и болезненность

Осложнения

Осложнения язвенного колита можно условно разделить на два вида — местные и системные.

Местные осложнения

Местные осложнения включают острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический метаколон), перфорацию толстой кишки, массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая д плата пи я толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса в стенке кишки и свя­занного с ним токсикоза. Характеризуется расширением сегмента или всей поражённой кишки во время тяжёлой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных ста­диях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При её не­эффективности выполняют оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии ост­рой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некроти- ческого процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои ба­рьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо рас­тяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфора­ции играют нарушения микроциркуляции и размножение бактериаль­ной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно ред­ко. У большинства больных адекватная противовоспалительная и гемоста- тическая терапия позволяет избежать операции. Хирургическое вмеша­тельство показано лишь при продолжающемся массивном кровотечении.

Риск развития рака толстой кишки резко возрастает при длитель­ности заболевания свыше 10 лет, а также в тех случаях, когда язвен­ный колит начался в возрасте моложе 18 лет, особенно до 10 лет.

Системные осложнения

Системные осложнения язвенного колита иначе называют внеки- шечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения пе­чени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный ге- нез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические агенты, поступаю­щие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы.

Узловатая эритема встречается не только как реакция на приём сульфасалазина, но наблюдается у 2—4% пациентов с язвенным ко­литом и вне связи с приёмом препарата.

Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение возни кает у 1-2% пациентов.

Эписклерит встречается у 5—8% больных с обострением неспеце- фического язвенного колита, острая артропатия — у 10—15%. Артро- патия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1—2% пациентов.

Поражения печени наблюдают у 30% больных язвенным колитом и болезнью Крона, они проявляются у большинства либо транзитор- ным повышением активности трансаминаз в крови, либо гепатоме- галией. Самым характерным серьёзным гепатобилиарным заболева­нием при язвенном колите является первичный склерозируюший холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее вос­паление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречает­ся приблизительно у 3% больных язвенным колитом.

Диагностика

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных эндоскопического и рентгенологического методов исследования.

Эндоскопическая картина

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активно сти воспаления.

• I степень (минимальная) характеризуется отёком слизистой оболоч­ки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, лёгкой контакт­ной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

• II степень (умеренная) — наряду с отёком, гиперемией, зернистос­тью, контактной кровоточивостью отмечают наличие эрозий, слив­ных геморрагии, фибринозного налёта на стенках кишки.

• III степень (выраженная) характеризуется появлением множествен­ных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных измене­ний в слизистой оболочке. В просвете кишки — гной и кровь.

• IV степень (резко выраженная) — кроме перечисленных, измене­ний находят формирование псевдополипов и кровоточащих грану­ляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый ри­сунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Moгут сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки,

Ирригография

При ирригографии для активной стадии процесса характерны сле­дующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглажен­ность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвен­ном колите из-за отёка может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. После опорожнения толстой кишки от сульфа­та бария выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только в диагностике самого заболевания, но и его осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. С этой це­лью выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Клиническая картина язвенного колита требует проведения диф­ференциальной диагностики с большим числом заболеваний толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака болезни может протекать под маской острой дизентерии. Правиль­ной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактерио­логического исследования.

Сальмонеллёз нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм ко­лита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвен­ного колита, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембра-нозный энтероколит, вирусные заболевания. Наиболее сложна дифференциальная диагностика между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом. Ниже приводятся основные отли­чительные признаки этих заболеваний (табл. 22-2).

Лечение

Лечебная тактика при неспецифическом язвенном колите опре­деляется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяжённостью, тяжестью атаки, наличием местных и/или сис­темных осложнений. Консервативная терапия язвенного колита на­правлена на быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы яз­венного колита — проктит или проктосигмоидит — характеризуются более лёгким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больных с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечат в стационаре, так как течение заболевания у них отличается вы­раженностью клинической симптоматики и большими органически­ми изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Из рациона исключают сырые овощи и фрукты, поскольку они способ­ствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечают лактазную не­достаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.

Лекарственная терапия

Базисная терапия язвенного колита включает противовоспалительные препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (сулфасалазин, месалазин); глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, при­сущую сульфасалазину, и в то же время избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы раз­работаны препараты, содержащие «чистую» 5-аминосалициловую кис­лоту. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат месалазин. Препарат выпускается в трёх лекарствен­ных формах — таблетках, суппозиториях и микроклизмах. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помо­щью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН выше 6,5. Именно такие лшчения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. В под­вздошной и толстой кишках после растворения оболочки создаётся высокая концентрация активного противовоспалительного компонен­та (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы месалазина определяется протяжённостью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левосторон­нем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на приём препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атак заболевания обычно назначают 3—4 г сульфасалазина или 1,5—2 г месалазина в сут­ки, разделённых на 3—4 приёма. При отсутствии хорошего клиничес­кого ответа суточная доза месалазина может быть удвоена, однако уве­личить суточную дозу сульфасалазина свыше 4 г обычно не удаётся из-за развития выраженных побочных эффектов.

Помимо лечебного воздействия, сульфасалазин блокирует конъ­югацию фолиевой кислоты в щёточной кайме тощей кишки, тормо­зит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных, получающих этот препарат, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе 0,002 г 3 раза в сутки.

Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3- 6 нед. После этого проводят противорецидивное лечение сульфасалазином (2 г в сутки) или месалазином (1,5 г в сутки). При использо­вании аминосалицилатов удаётся добиться ремиссии в 75-80% слу­чаев язвенного колита.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжёлых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Глюкокортикоиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотв­ращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловлива­ющих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровото­чивости. Показанием для проведения стероидной терапии являются острые тяжёлые и среднетяжёлые формы заболевания, а также нали­чие внекишечных осложнений.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назна­ченную дозу (гидрокортизон 250—500 мг/сут, преднизолон 1,0- 1,5 мг/кг/сут) рекомендуют принимать до получения стойкого поло­жительного результата — в течение 6—8 нед. После этого проводят снижение по так называемой «быстрой ступенчатой» схеме: на 10 мг каждые 3-5 дней. Начиная с 30—40 мг, рекомендуют однократный приём преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьёзных осложнений. С этого момента в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до пол­ной отмены гормонов. Начиная с 30 мг, отмену преднизолона прово­дя! более медленно — по 5 мг в неделю в течение 2—2,5 мес. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 16 нед в зависимости от формы заболевания.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побоч­ных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (воз­можны отёки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря каль­ция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желуд­ка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуют назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ог­раничением углеводов, по показаниям назначают дробное введение инсулина или пероральные противодиабетические лекарства. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжёлыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует про­водить постоянный контроль свёртывающей системы крови и одно­временно назначать дезагреганты: дипиридамол и др.

Для лечения крайне тяжёлых форм заболевания, торпидных к те­рапии глюкокортикоидами, в последнее время с успехом применя­ют иммунодепрессант циклоспорин, который вводят внутривенно (суточная доза 4 мг/кг). Широкое использование препарата ограни­чивают его крайне высокая стоимость и значительное число побоч­ных эффектов.

При хроническом непрерывном течении язвенного колита и в случаях гормональной зависимости целесообразно применение аза- тиоприна (1,5—2,5 мг/кг/сут). Применение азатиоприна или мер- каптопурина в этих клинических ситуациях позволяет добиться по­ложительного эффекта (наступление ремиссии, уменьшение дозы или полная отмена глюкокортикоидов) почти у 60% пациентов.

Учитывая выраженные обменные нарушения и катаболическое действие стероидных гормонов, целесообразно парентеральное введе­ние белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот. Для улучшения процессов микроцирку­ляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглю- кина, гемодеза. При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжёлой атаки язвенного колита, рекомендуют проведе­ние гемотрансфузии по 250 мл с интервалом в 3-4 дня. При сниже­нии уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в ле­чебный комплекс препаратов железа. Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением. Назначают витамины группы В, С, А, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишеч­нике. В лечебный комплекс включают психотропные средства в обыч­ных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Стационарное лечение заканчивают при достижении клинико- эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспан­серному наблюдению в поликлинике у гастроэнтеролога или коло- проктолога.

Противорецидивное лечение

Вопрос о характере и длительности такого лечения пока остаётся нерешённым. Согласно одной из точек зрения, противорецидивную терапию следует проводить пожизненно, однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, целесообразно придерживаться следу­ющей тактики. После купирования атаки язвенного колита рекомен­дуют поддерживающую дозу аминосалицилатов (2 г сульфасалазина или 1,5 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период вре­мени не было отмечено клинических признаков обострения заболе­вания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через пол­года констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии со­стояние больного было нестабильным, что требовало увеличения дозы аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при кон­трольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить ещё на полгода. Больные с хроническим непрерывным течением заболевания нужда­ются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле этого слова «противорецидивной». Это скорее сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используют цитостатики (азатиоприн или меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приёма глюкокортикоидов.

Хирургическое лечение язвенного колита

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы лишь 10% пациентов. Хирургический метод может быть радикальным В лечении язвенного колита, однако калечащий характер удаления ТОГСГОИ кишки, а также успехи консервативной терапии заставляют

прибегать к операции по строгим показаниям, разделённым на три основные группы: неэффективность консервативной терапии, ослож­нения язвенного колита, рак на фоне язвенного колита.

Неэффективность консервативной терапии

У части больных прогрессирование воспалительных изменений не удаётся предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Временным критерием ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед после на­чала адекватной гормональной терапии. Выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболичес­ким нарушениям, анемии, несут опасность развития септических ослож­нений. В этом случае принимают решение о необходимости операции.

Гормональная зависимость, т.е. стабилизация состояния больно­го только на высоких дозах стероидов и возникновение рецидива за­болевания при снижении их, влечёт развитие тяжёлых побочных про­явлений. Это обстоятельство также диктует необходимость операции, которая позволяет отменить глюкокортикоиды.

Осложнения язвенного колита

Кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно не бывает угрожающей. Однако в некоторых случаях кровопотеря принимает жизнеопасный характер и вынуждает при­нимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой консервативной терапии. В этом случае важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визу­альная оценка не только самого пациента, но и врача обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое с помощью метки эритроцитов больного изотопами хрома или технеция позволяет ежед­невно оценивать количество эритроцитов в каловых массах. При кро- вопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате пре­кращения перистальтических сокращений кишечной стенки, что при­водит к накоплению в просвете кишечного содержимого и расшире­нию ободочной кишки до критического диаметра (11 — 15 см). Грозным симптомом развития дилатации является внезапное урежение стула на фоне диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нараста­ние интоксикации. Простым, но информативным диагностическим приёмом является динамическая обзорная рентгенография органов брюшной полости, при которой отмечают увеличение пневматоза обо­дочной кишки, расширение её до II (9-11 см) и Ш (11 —15 см) степеней. При обнаружении I степени дилатации (6—9 см) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуация содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение 1 степени дилатации, а также её нарастание являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нараста­ющей токсической дилатации при отказе от своевременной опера­ции или на фоне некротических изменений стенки кишки при тяжё­лом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спаз­молитиков и анальгетиков у пациентов отсутствует классическая кар­тина «острого живота», поэтому своевременный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое обследо­вание, при котором отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности ус­тановления диагноза и длительности перитонита.

Рак на фоне язвенного колита

В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при длительности заболева­ния язвенным колитом более 10 лет. Неблагоприятными особеннос­тями подобного поражения являются злокачественные малодиффе- ренцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном ко­лите встречается так называемая «тотальная» форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться неизменённой. Основной метод вторичной профи­лактики рака при язвенном колите — ежегодная диспансеризация больных с множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки, даже при отсутствии визуальных изменений.

Выбор хирургического вмешательства

Операцией выбора при хирургическом лечении язвенного колита вляется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы (рис. 22-1). В этом случае проводят интенсив- лечение сохранённого сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронида-зол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резек­ции может быть колэктомия по типу опе­рации Гартмана. если, например, перфо­рация произошла в дистальном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдалённом послеоперационном пе­риоде в сроки от 6 мес до 2—3 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лече­ния. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключённой прямой кишке вы­полняют формирование илеоректального анастомоза. При развитии стриктуры пря­мой кишки появляется необходимость в её удалении — брюшно-анальной резекции сохранённых отделов сигмовидной и пря­мой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться либо в формировании резервуара из тонкой кишки либо в наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентив­ную илеостому закрывают после заживления анастомоза через 1-6 мес. Одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией пря­мой кишки применяют при массивном кишечном кровотечении, ког­да источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжёлое течение язвенного колита на фоне удовлетвори­тельного состояния больного также может быть поводом для опера­ции, если заболевание принимает гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконст­руктивным этапом: колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия и брюшно-анальная резекция прямой кишки с формированием илеорезервуара и наложением илеоаналь­ного анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита также применяют колэктомию. комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а при локализации опухоли в прямой кишке — колэктомию. комбинированную с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки. Операцию при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы.

Послеоперационные осложнения

Тяжёлое исходное состояние большинства больных перед опера­цией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений (8-10%) и летальности (1,5-2%). Осложнения (эвентрация, несостоятельность швов илеостомы) час­то связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов, наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне отсутствия резистентности у больного.

Прогноз после хирургического лечения

При своевременном выполнении операции, динамическом наблю­дении прогноз благоприятен. Необходимы ежегодный контроль в слу­чае сохранения прямой кишки, биопсия и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в инвалидности).