- •История кафедры факультетской и госпитальной хирургии Кубанского государственного медицинского университета. Основные направления деятельности кафедры.
- •Николай Николаевич Петров – первый заведующий кафедрой факультетской и гос-питальной хирурги КубГму, академик рамн, Герой Социалистического Труда. Периоды жизненного и профессионального пути.
- •Видеолапароскопическая хирургия. Оборудование, обезболивание. Показания и противопоказания при ургентных заболеваниях органов брюшной полости.
- •Видеолапароскопическая хирургия. Преимущества и недостатки. Основные группы видеолапароскопических операций.
- •Значение видеолапароскопии в диагностике и лечении хирургической патологии. Техническое оснащение и основные этапы операции.
- •Эндоскопическая хирургия через естественные отверстия тела (notes). Преимуще-ства и недостатки.
- •Видеоторакоскопическая хирургия. Основные виды операций. Преимущества и не-достатки. Отличия от лапароскопической методики.
- •Использование робототехники в мини-инвазивной хирургии. Основные виды ис-пользуемых роботов.
- •Эндоваскулярная хирургия при ибс, митральных пороках, стенозах магистральных артерий.
- •Внесосудистая малоинвазивная хирургия в лечении заболеваний печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
- •Ретроградная холангиопанкреатография. Показания к исследованию, возможные ошибки и осложнения.
- •Эндоскопические методы диагностики и лечения внутрипротоковой патологии при заболеваниях желчевыводящих путей. Показания к эндоскопической папиллосфинк-теротомии.
- •Значение, виды и результаты лучевых методов обследования больных при острых заболеваниях органов брюшной полости.
- •Отграниченные жидкостные скопления (абсцессы, кисты, серомы, гематомы). При-чины их возникновения. Клиника, диагностика, современные методы лечение.
- •Синдром системной реакции организма на воспаление (sirs). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Эндемический и спорадический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Тиреоидиты (острый, подострый, аутоиммунный, фиброзный): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Рак щитовидной железы: этиология, патогенез, классификация по системе тnm, клиника, диагностика. Принципы хирургического лечения, заместительная терапия.
- •Абсцессы и флегмоны шеи: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Маститы (острый и хронический, специфический и неспецифический): этиология, патогенез, клиника диагностика, лечение.
- •Дисгормональные заболевания молочной железы (мастопатии): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Доброкачественные образования молочных желез (фиброаденома, аденома, папил-лома, липома, галактоцеле): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Рак молочной железы: классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •Травматические повреждения пищевода. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •Дивертикулы пищевода: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагности-ка, лечение.
- •Рак пищевода: классификация, клиническое течение в зависимости от локализации, диагностика, методы оперативного лечения.
- •Травма груди. Определение, этиология, патогенез, классификация, методы диагно-стики. Симптомы повреждения груди (общие, местные, специфические). Основные принципы лечения.
- •Пневмоторакс. Определение, этиология, патогенез, классификация, диагностика, ле-чение.
- •Гемоторакс. Определение, этиология, патогенез, классификация, диагностика, лече-ние.
- •Травматические повреждения трахеи и бронхов: этиология, классификация, клиника диагностика, лечение.
- •Травматические повреждения легких: этиология, классификация, клиника, диагно-стика, лечение.
- •Травматические повреждения сердца: этиология, классификация, клиника, диагно-стика, лечение.
- •Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиника, диа-гностика, лечение.
- •Абсцесс и гангрена легкого: классификация, этиология, патогенез, клиника, диффе-ренциальная диагностика, лечение.
- •Острая эмпиема плевры: классификация, патогенез, клиника, диагностика, принци-пы лечения.
- •Хроническая эмпиема плевры: этиология, клиника, диагностика, принципы лечения. Виды торакопластик.
- •Центральный рак легкого: классификация, клиника, диагностика, принципы лече-ния.
- •Периферический рак легкого: классификация, клиника, диагностика, принципы ле-чения.
- •Топография и функции диафрагмы. Травматические повреждения диафрагмы: этио-логия, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Диафрагмальные грыжи: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Травматические диафрагмальные грыжи: этиология, классификация, диагностика, лечение.
- •Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, клинико-рентгенологическая классифи-кация. Аксиальные грыжи: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, принципы хирургического лечения.
- •Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, клинико-рентгенологическая классифи-кация. Параэзофагеальные грыжи: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, принципы хирургического лечения.
- •Истинные грыжи слабых мест диафрагмы (грыжи Ларрея, Морганьи, Богдалека): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Релаксация диафрагмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •«Острый живот»: определение, этиология, основные клинические симптомы, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •Приобретенные паховые грыжи: этиология, патогенез, классификация, клиника, ди-агностика, методы хирургического лечения.
- •52. Скользящие наружные грыжи живота: этиология, патогенез, клиника, диагностика, особенности оперативного лечения.
- •53. Этиология и патогенез бедренных грыж. Клиника, диагностика, методы хирургиче-ского лечения.
- •54. Пупочные грыжи у взрослых: этиология, клиника, диагностика, методы хирургиче-ского лечения.
- •55. Грыжи белой линии живота. Анатомические предпосылки их образования. Клиника, диагностика, лечение.
- •56. Диастаз прямых мышц живота. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, прин-ципы хирургического лечения.
- •57. Послеоперационные и рецидивные вентральные грыжи: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, методы хирургического лечения.
- •58. Осложнения грыж брюшной стенки: воспаление, невправимость, копростаз, ущем-ление. Определение понятий, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Флегмона грыжевого мешка: клиника, диагностика, особенности хирургического лечения.
- •61. Травматические повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, хирургическая тактика.
- •62. Синдром Меллори-Вейса: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Виды оперативных вмешательств при язвенной болезни желудка и дпк. Понятие об органосохраняющей хирургии язвенной болезни. Классификация оперативных вмешательств.
- •64. Ваготомия в хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ее виды. Дренирующие операции на желудке.
- •65. Язвенные гастродуоденальные кровотечения: патогенез, клиника, диагностика, классификация по степени тяжести кровопотери. Консервативное лечение и виды оперативных вмешательств.
- •67. Перфоративные гастродуоденальные язвы: классификация, клиника, диагностика, виды оперативных вмешательств.
- •68. Пенетрация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение понятия. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •69. Язвенный пилородуоденальный стеноз: патогенез, классификация, клиника, диагно-стика, лечение. Показания к операции и виды оперативных вмешательств.
- •70. Острые гастродуоденальные язвы и эрозии: этиология, патогенез, клиника, диагно-стика лечение.
- •71. Синдром Золингера-Эллисона: этиология, патогенез, классификация, клиника. Особенности хирургического лечения в зависимости от типа заболевания.
- •72. Демпинг-синдром: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, ле-чение, профилактика.
- •73. Синдром приводящей петли после операций на желудке: этиология, патогенез, клас-сификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •74. Рецидив пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология, пато-генез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •75. Постваготомические осложнения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •76. Предраковые заболевания желудка. Гастрит, полипы и полипоз желудка, хрониче-ская язва желудка. Клиника, диагностика, роль гастроскопии и биопсии, лечение.
- •77. Рак желудка: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •78. Абсцессы печени (бактериальные, паразитарные). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, современные методы лечения.
- •2. Вскрытие и дренирование полости абсцесса.
- •79. Эхинококкоз печени. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, ле-чение.
- •80. Доброкачественные новообразования печени: этиология, патогенез, клиника, диа-гностика, лечение.
- •81. Злокачественные опухоли печени: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лече-ние.
- •82. Синдром портальной гипертензии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Ме-тоды консервативного и хирургического лечения.
- •Воздействие на источник кровотечения
- •Воздействие на свертывающую систему крови.
- •По распространенности:
- •По характеру повреждающего агента
- •86. Закрытая травма живота: Определение, этиология, классификация, клиника, методы диагностики, хирургическая тактика.
- •87. Открытая травма (ранения) живота: Определение, этиология, классификация, кли-ника, методы диагностики, хирургическая тактика.
- •1 Этап:
- •2 Этап:
- •3 Этап:
- •92. Местные послеоперационные осложнения. Определение, этиология, клиника, диа-гностика. Способы лечения и профилактики.
- •93. Общие послеоперационные осложнения. Определение, этиология, клиника, диагно-стика. Способы лечения и профилактики.
- •94. Травматические повреждения желчного пузыря и желчевыводящих путей. Этиоло-гия, патогенез, классификация, клиника, диагностика, хирургическая тактика.
- •95. Желчнокаменная болезнь. Этиология, патогенез камнеобразования, клиника, диа-гностика, лечение.
- •96. Осложнения желчнокаменной болезни (холедохолитиаз, рубцовый стеноз бдс, про-тяженные стриктуры протоков). Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •97. Острый калькулезный холецистит. Этиология патогенез, классификация, клиника диагностика, лечение. Виды хирургических вмешательств.
- •98. Осложнения острого калькулезного холецистита (подпеченочный абсцесс, перито-нит, эмпиема желчного пузыря). Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •99. Хронический калькулезный холецистит. Этиология патогенез, клиника диагностика, лечение. Виды хирургических вмешательств.
- •Показания и виды наружного дренирования желчных путей.
- •102. Механическая желтуха. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагно-стика. Принципы консервативного и хирургического лечения.
- •103. Постхолецистэктомический синдром. Определение понятия, классификация, клини-ка, диагностика, лечение.
- •104. Рак желчного пузыря и желчевыводящих путей. Факторы, способствующие разви-тию. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •105. Травматические повреждения поджелудочной железы. Этиология, патогенез, клас-сификация, клиника, диагностика, хирургическая тактика.
- •106. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Хирургическая тактика при остром панкреатите на современном этапе.
- •107. Хронический панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагно-стика, принципы лечения. Виды оперативных вмешательств.
- •108. Кисты поджелудочной железы. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диа-гностика, лечение.
- •109. Свищи поджелудочной железы. Этиология, патогенез, классификация, клиника, ди-агностика, лечение.
- •110. Рак поджелудочной железы. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагно-стика. Виды радикальных и паллиативных хирургических вмешательств.
- •111. Травматические повреждения селезенки. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, хирургическая тактика.
- •112. Инфаркты и абсцессы селезенки. Этиология, патогенез клиника, диагностика, лечение.
- •113. Кисты селезенки. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Роль малоин-вазивных хирургических вмешательств на современном этапе в лечении кист селе-зенки.
- •114. Топография средостения. Острый медиастинит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •115. Хронический медиастинит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагно-стика, лечение.
- •116. Перикардиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •117. Аневризма брюшной аорты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, хирургическая тактика.
- •118. Артериальные тромбозы и эмболии: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •119. Варикозная болезнь нижних конечностей: этиология, патогенез, классификация по системе сеар, клиника, диагностика. Методы консервативного и оперативного лечения.
- •120. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Методы консервативного и оперативного ле-чения.
- •121. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •122. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Классификация забо-леваний, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Профилактика.
- •123. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей: клиника, диагностика, лече-ние. Профилактика.
- •124. Острые нарушения мезентериального кровообращения: этиология, патогенез, классификация, клиника диагностика, лечение.
- •125. Тромбофлебиты и флеботромбозы: классификация, клиника, диагностика, лечение. Профилактика венозных тромбозов в послеоперационном периоде.
- •126. Тромбоэмболические осложнения в послеоперационном периоде. Профилактика. Характеристика тромбоопасных больных.
- •1. Нефракционированный гепарин
- •2. Низкомолекулярные гепарины
- •1. Общехирургические операции
- •127. Тромбоэмболия легочной артерии у хирургических больных: этиология, диагностика, лечение, профилактика.
- •128. Острый аппендицит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •129. Аппендикулярный инфильтрат: классификация, особенности диагностики и хирургической тактики.
- •130. Осложнения острого аппендицита: этиология, патогенез, классификация, диагно-стика, лечение.
- •131. Внутрибрюшные осложнения после аппендэктомии: клиника, лечение, профилактика.
- •132. Острый аппендицит у стариков и беременных: особенности диагностики и хи-рургической тактики.
- •133. Хронический аппендицит: этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение.
- •134. Травматические повреждения тонкой и толстой кишки. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, хирургическая тактика.
- •135. Травматические повреждения сосудов забрюшинного пространства. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, хирургическая тактика.
- •136. Предраковые заболевания толстой кишки: клиника, диагностика, лечение.
- •137. Хронический колостаз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •138. Болезнь Крона: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, ле-чение.
- •139. Неспецифический язвенный колит: классификация, патогенез, клиника, диагно-стика, лечение.
- •140. Дивертикулы и дивертикулез толстой кишки: клиника, диагностика, осложнения. Показания к хирургическому лечению.
- •141. Полипы и полипоз ободочной кишки: классификация, диагностика, хирургическая тактика.
- •142. Рак правой половины ободочной кишки: осложнения, виды и выбор метода опера-тивного вмешательства.
- •143. Рак левой половины ободочной кишки: классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •144. Геморрой: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Профилактика заболевания.
- •145. Трещины прямой кишки: причины возникновения, классификация, клиника, диагно-стика, лечение. Профилактика заболевания.
- •146. Острые парапроктиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение. Профилактика.
- •147. Прямокишечные свищи: классификация, клиника, диагностика, лечение. Профи-лактика.
- •148. Рак прямой кишки: классификация, клиника, диагностика, виды хирургических вмешательств.
- •149. Кишечные свищи: классификация, клиника, лечение. Профилактика заболевания.
- •150. Панариций: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. Профилак-тика заболевания.
- •151. Флегмоны кисти: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Профилактика заболевания.
- •152. Рожистое воспаление: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. Профилактика заболевания.
- •153. Сепсис: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •154. Принципы предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных с сахарным диабетом.
- •155. Интракорпоральные и экстракорпоральные методы детоксикации организма у хирургических больных.
- •157. Странгуляционная кишечная непроходимость. Этиология, патогенез, классифика-ция, диагностика. Виды хирургического лечения. Показания к резекции кишки.
- •158. Обтурационная кишечная непроходимость. Этиология, патогенез, классификация, диагностика. Виды хирургического лечения.
- •159. Спаечная кишечная непроходимость. Этиология, патогенез, диагностика. Виды хирургического лечения.
- •160. Инвагинация кишечника. Определение понятия. Виды инвагинации. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Виды хирургического лечения.
- •161. Динамическая кишечная непроходимость (паралитическая, спастическая). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •165. Флегмоны забрюшинного пространства. Причины. Клинические проявления, диа-гностика, современный подход к лечению гнойных заболеваний тканей забрюшинного пространства.
- •167. Показания к трансплантации печени. Реабилитация больных в послеоперационном периоде.
- •168. Показания к трансплантации сердца. Иммунологические основы подбора донорских органов.
- •169. Приобретенный митральный стеноз. Этиология, патогенез, стадии заболевания, клиника, диагностика, лечение.
- •170. Приобретенная митральная недостаточность клапана. Этиология, патогенез, стадии заболевания, клиника, диагностика, лечение.
- •171. Приобретенный аортальный стеноз. Этиология, патогенез, стадии заболевания, кли-ника, диагностика, лечение.
- •172. Приобретенная аортальная недостаточность клапана. Этиология, патогенез, стадии заболевания, клиника, диагностика, лечение.
- •173. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез, классификация по nyha, клиника, диагностика. Принципы хирургического лечения.
- •174. Аневризма сердца. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Принципы хирур-гического лечения.
- •175. Коарктация аорты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •176. Кровезаменители: классификация по механизму действия, показания к применению в хирургической практике.
- •177. Переливание крови в хирургии: показания и противопоказания, компоненты и пре-параты крови. Методы определения групп крови и резус-фактора.
- •178. Правила переливания крови и ее компонентов. Оформление документации при ге-мотрансфузиях.
- •179. Реинфузия и аутогемотрансфузия в хирургии: показания, методика выполнения.
- •180. Гемотрансфузионные реакции и осложнения: классификация, клиника, лечение, профилактика.
125. Тромбофлебиты и флеботромбозы: классификация, клиника, диагностика, лечение. Профилактика венозных тромбозов в послеоперационном периоде.
Тромбофлебит – это для поверхностых вен, а флеботромбоз – для глубоких вен. Савельев
Этиология и патогенез
В 1856 г. немецкий патолог Рудольф Вирхов сформулировал став¬шую классической триаду причин внутрисосудистого тромбообра¬зования.
Изменение состава крови.
Повреждение сосудистой стенки.
Замедление тока крови.
Все научные открытия в этой сфере за истекшие полтора столетия стали лишь детализацией того или иного звена вирховской триады. Что касается значимости каждого из них, то большинство исследователей, даже считая ведущим тот или иной фактор, признают необходимым для образования тромба наличие других условий. Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непосредственно связаны с сосудистым тонусом, системами коагуляции и фибринолиза, функционирование каждой из которых жизненно необходимо организму. Тромбоз возникает, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и зашитыми реакциями. Эти механизмы имеют глубокую филогенетическую природу, сложны и многообразны, в связи с чем существуют многочисленные «узловые точки» инициации тромбоза.
Изменение состава крови (тромбофилические состояния)
К тромбообразованию предрасполагают дефицит естественных ингибиторов коагуляции, нарушения в системе эндогенного фибринолиза, заболевания, сопровождающиеся полицитемией и увеличением вязкости крови, повышенная адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов и других форменных элементов крови, аутоиммунные, неопластические и инфекционные процессы. Генетически обусловленные изменения включают врождённый дефицит антитромбина III, протеинов С и S; мутации гена протромбина, фактора V и многие другие. Они могут быть и приобретёнными — возникнуть под влиянием различных внешних и внутренних факторов (например, антифосфолипидный синдром).
Механизмы инициации тромбоза, имеющие приобретённый характер, в большинстве случаев одновременно влияют на разные звенья каскада коагуляции и фибринолиза. В первую очередь к ним относят оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, те. состояния, сопровождающиеся повреждением тканей и кровотечением. Изменения гемостаза при беременности имеют своей конечной целью подготовку к родам, следовательно, в числе прочего и к кровопотере. В результате происходит мобилизация коагуляционного потенциала. Тромбофилическим эффектом обладают эстрогенсодержащие гормональные препараты, применяемые в качестве пероральных контрацептивов или с заместительной целью в период менопаузы.
Значительно повышают риск флеботромбоза новообразования, особенно злокачественные. У этой категории больных тромбоз может поражать вены самой различной локализации, как поверхностные, так и глубокие. Организм реагирует на появление опухоли синтезом тромбопластиноподобных соединений и снижением фибринолитической активности. Кроме того, сами опухоли могут синтезировать тромбогенные субстанции. На более поздних стадиях онкологичес¬кого процесса имеют значение сдавление и прорастание вен опухолью и её метастазами.
Повреждение венозной стенки
Травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия и обнажение субэндотелиального слоя — важные механизмы, инициирующие тромбоз. Среди этих факторов — прямое повреждение венозных сосудов при переломах, операциях, постановке эндовазальных катетеров и внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен. К повреждению эндотелия ведут гипоксия, воздействие вирусов и эндотоксинов. Выделяемые опухолевыми клетками вещества также могут вызывать изменения и повреждения венозной стенки.
Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфекционные заболевания, сепсис включают механизм, получивший название системной воспалительной реакции, заключающийся в синтезе и выделении в кровоток большого количества биологически активных соединений (медиаторов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Мощные оксиданты, выделяемые активированными лейкоцитами, вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя.
В экспериментальных и клинических условиях установлено, что во время любых операций в венах, даже значительно отстоящих от места вмешательства, происходят адгезия лейкоцитов и их инвазия в сосудистую стенку на всём её протяжении. Зафиксировано образование множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелий и базальную мембрану и обнажающих субэндотелиальный слой коллагена, обладающего выраженными тромбогенными свойствами, в числе которых положительный электрический заряд (возможно влияние электростатических сил на адгезию форменных элементов крови, имеющих отрицательный электрический заряд). Причина подобных нарушений — значительная дилатация вен, превышающая допустимый предел их растяжимости. Изменения венозной стенки связывают с образованием и выделением в крово¬ток большого количества биологически активных соединений — гистамина, серотонина, комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов. Все эти вещества участвуют в каскаде процессов, составляющих суть синдрома системной воспалительной реакции.
Нарушения кровотока
Худшие условия оттока крови из системы нижней полой вены по сравнению с верхней полой в силу влияния фактора гравитации определяют превалирование тромбозов именно этого сосудистого бассейна. На его долю приходится более 90% всех тромбозов. Помимо этого, существует множество причин замедления или нарушения тока крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление сосудов (опухолями и метастазами, кистами, воспалительными инфильтратами, маткой во второй половине беременности, костными экзостозами и фрагментами костей после травмы), разрушение венозного клапанного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Во время второй половины беременности и в родах скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2—3 раза.
Серьёзный фактор риска возникновения венозного тромбоза — иммобилизация. Ограничение или невозможность движений наряду с прочими предпосылками к тромбообразованию определяет причину высокой частоты флеботромбоза после обширных оперативных вмешательств, при переломах нижних конечностей, протезировании бедренных и коленных суставов (до 80% больных), у больных с инфарктом миокарда, параличами и парезами нижних конечностей, длительно соблюдающих постельный режим. Недостаточность кровообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, вазодилатации, увеличению вязкости крови.
Застой крови в нижних конечностях препятствует нормальному функционированию защитных механизмов: разведению активированных факторов коагуляции кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, ведёт к гипоксии эндотелиальных клеток и их повреждению.
Существует тесная связь между вязкостью и током крови. Физические свойства крови как неоднородной жидкости способствуют повышению её вязкости при замедлении кровотока. Такие состояния, как полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена, становятся возможной причиной тромбоза.
При множестве заболеваний и клинических ситуаций факторы, способствующие тромбообразованию, можно встретить в самых различных комбинациях. Наряду с перечисленными моментами следует отметить влияние возраста. У детей тромбозы представляют собой казуистику, все они связаны с генетическими аномалиями в системе гемостаза. У пациентов старше 40 лет каждое последующее десятилетие вдвое увеличивает риск тромбообразования. Это обусловлено накоплением приобретённых тромбофилических состояний, менее подвижным образом жизни, структурными изменениями венозной стенки, усиливающими её дилатацию, снижением фибринолитичекой активности крови. Сходные причины увеличивают риск флеботромбоза при ожирении (им страдает значительная часть населения). Женщины в молодом возрасте заболевают венозным тромбозом примерно в 2 раза чаще мужчин, что определяется влиянием комплекса различных предрасполагающих факторов.
Существуют типичные зоны, в которых в связи с различными анатомическими и патофизиологическими особенностями первичные тромбы формируются чаще. К ним относят вены голени и таза. Тромбоз, возникший в венах голени, принято называть периферическим. При первичном поражении как глубоких, так и поверхностных вен тромбоз может стать восходящим и распространиться на подколенную и бедренную вены. При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о центральном, или внутритазовом, тромбозе. Тромбоз подвздошных вен развивается преимущественно с левой стороны (в 3 раза чаще). В основе этого лежат гипертензия и замедление кровотока, обусловленные механическим препятствием, встречающимся в устье левой общей подвздошной вены. Это связано со сдавлением подвздошной вены перекрещивающей её правой общей подвздошной артерией. Большое значение имеет характер костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя по¬верхность LiV— Lv). При наличии на ней выступов (экзостозах, оссифицированном межпозвонковом диске или крае тела позвонка) общая подвздошная вена сдавливается в гораздо большей степени. В этой же зоне в просвете сосуда часто находят фиброзные тяжи или перегородки, которые, как полагают, могут носить врождённый или приобретённый характер. Тромбоз, возникший в тазовом сегменте венозного русла, может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходящем тромбозе.
Классификация
Классификация необходима для точной формулировки диагноза и выбора оптимальной тактики лечения. Выделяют следующие наиболее важные характеристики венозного тромбоза.
Локализация.
Сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена.
Венозная система: поверхностная, глубокая, перфорантная.
Вены, поражённые тромботическим процессом (проксимальный и дистальный уровни поражения; моно- или мультиполярный).
Направление распространения.
Проксимальное (восходящее).
Дистальное (нисходящее).
Характер тромбоза.
Окклюзивный.
Неокклюзивный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный).
Степень гемодинаминеских расстройств.
Лёгкая.
Средней тяжести.
Тяжёлая.
Осложнения.
ТЭЛА.
Венозная гангрена.
Диабетическая ангиопатия (хроническая венозная недостаточность).
Острый тромбофлебит поверхностных вен
Кузин
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состояние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.
Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования показали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен сочетается с тромбозом глубоких вен.
Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).
Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.
При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.
Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.
Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.
Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.
В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.
Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5 — 7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.
Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
Тромбозы глубоких вен нижних конечностей чаще развиваются у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы часто появляются при тяжелой травме, травматичных и продолжительных операциях, у беременных женщин до и после родов. Они могут осложнять течение инфекционных и гнойных заболеваний. Указанные состояния являются факторами риска тромбоэмболических осложнений.
Этиология и патогенез. В развитии тромбозов вен важную роль играет изменение эндотелия сосудов на пораженной конечности. Повреждение эндотелия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность. Указанные факторы приводят к образованию тромбов. Формированию тромба способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.
В большинстве случаев (89%) тромб берет начало в суральных венозных синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в икроножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Суральные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении (мышечно-венозная помпа). Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает застой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятствует изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной травмы и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразование в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе.
Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до 80%) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20% больных они распространяются на вены бедра и выше. В течение 6 мес у 70% больных с флеботромбозом глубоких вен конечностей проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44% наблюдается повреждение сосудов, питающих стенку вены, грубые фибринозные изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и коммуникантных вен. Глубокие вены превращаются в трубки, неспособные препятствовать обратному кровотоку. Вследствие этого значительно повышается давление в венах голени, развивается хроническая венозная недостаточность.
У онкологических больных, как правило, имеется гиперкоагуляция, значительно увеличивающая риск тромбообразования. При злокачественных опухолях почек опухолевая ткань подобно тромбу распространяется по просвету почечной вены в супраренальный отдел нижней полой вены и полностью или частично перекрывает ее просвет. Опухолевый "тромб" может разрастаться вплоть до правого предсердия.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина тромбоза глубоких вен голени в течение 1—2 сут часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, отмечаются незначительные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, болезненность икроножных мышц при пальпации. Одним из характерных признаков тромбоза глубоких вен голени являются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса) или при компрессии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150—180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.
Клиническая картина становится резко выраженной, когда тромбируются все три парные глубокие вены голени. Это сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов и повышением температуры тела.
При тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра, который никогда не бывает значительным, если не блокируется устье глубокой вены бедра, имеющее богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетании тромбоза бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.
При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3—4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока крови по глубоким венам.
Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при артериальной эмболии. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы. Эту форму илеофемо-рального тромбоза называют "псевдоэмболической", или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens), она возникает при сочетании тромбоза глубоких вен с выраженным спазмом артерий больной конечности.
При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной. Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью. Эта клиническая форма носит название синей болевой флегмазии (phlegmasia coeralea dolens). Для нее характерны сильные рвущие боли, отсутствие пульсации периферических артерий. В тяжелых случаях развиваются шок, венозная гангрена конечности.
Восходящий тромбоз нижней полой вены является осложнением тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают при этом здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли в поясничной и гипогастральной областях сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки.
Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее простым и безопасным методом обнаружения флеботромбозов является ультразвуковое дуплексное сканирование. С его помощью удается "увидеть" просвет нижней полой, подвздошных, бедренных, подколенных вен и вен голени, уточнить степень сужения просвета вены, его тип (окклюзивный, неокклюзивный), определить протяженность тромба и его подвижность (флотирующий тромб). Тромбированная вена становится ригидной, несжимаемой, диаметр ее увеличен, в просвете можно визуализировать внутрисосудистые включения (тромботические массы). При окклюзивном тромбозе кровоток в просвете вены отсутствует, при неокклюзивном тромбозе можно наблюдать, как контрастное вещество обтекает тромб по узким, сохранившимся участкам просвета вены (рис. 19.12). При флотирующем тромбе отмечается неполная фиксация тромба к стенке вены, заметны движения верхушки тромба в такт дыханию.
Ультразвуковое дуплексное сканирование используют для дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфедема, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами).
Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзивных) тромбов, в особенности в случаях, когда при дуплексном сканировании не удается отчетливо визуализировать верхушку тромба.
Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являются отсутствие контрастирования или "ампутация" магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзирующем тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб и видимые вокруг него полоски, называют симптомом "железнодорожных рельсов". Выступающая верхушка тромба может плавать над поверхностью окклюзированного сегмента или распространяться в просвет неокклюзированной вены. Косвенными признаками непроходимости подвздошных вен, выявляемыми при дистальной флебографии, считают расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительную задержку в них контрастного вещества. Характер патологического процесса, препятствующего венозному оттоку из вен голени и бедра, определяют с помощью проксимальной (тазовой) флебографии.
Вместо традиционной рентгеноконтрастной флебографии в сложных для дифференциальной диагностики случаях может быть использована магнитно-резонансная флебография. Тромботические массы при неокклюзивном тромбозе на MP-флебограммах выглядят как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от движущейся крови. При тромбе, окклюзирующем просвет вены, MP-сигнал от венозного сегмента, выключенного из кровообращения, отсутствует.
Лечение. Обычно используют консервативное, значительно реже оперативное лечение. При неполноценном лечении тромбоза глубоких вен почти у 50% больных может возникнуть эмболия легочных артерий на протяжении трехмесячного периода. Адекватное лечение острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей антикоагулянтами уменьшает риск распространения тромба и эмболии легочной артерии до 5% и меньше.
Для большинства больных методом выбора в лечении тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии является болюсное (одноразовое) внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с последующим внутривенным капельным (или с помощью инфузомата) введением гепарина со скоростью 1000— 1200 ЕД/ч. В общей сложности для адекватной гепаринотерапии за сутки вводят до 30 000—40 000 ЕД, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5 раза и более от исходного уровня. При этих условиях риск рецидива тромбоза глубоких вен уменьшается до 2% и менее. Внутривенную гепаринотерапию в таком объеме продолжают 7—10 дней. В течение последних 4—5 дней этого периода добавляют непрямые антикоагулянты на срок до 3 мес. Вместо обычного гепарина в этой схеме лечения может быть использован низкомолекулярный гепарин, который вводят подкожно 1—2 раза в сутки. Высокая эффективность этого метода лечения подтверждена многочисленными рандомизированными клиническими исследованиями в ряде медицинских центров.
Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активизацией больных. Ножной конец кровати целесообразно приподнять под углом 15— 20°. Постельный режим показан пациентам только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пораженной конечности. После стихания болей и уменьшения отека целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозной отток. Занятия проводят под контролем методиста лечебной физкультуры.
Вопрос об активизации больных с повышенным риском развития тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят лиц с предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом бедренно-подколенного сегмента справа, а также пациентов с илеофеморальным венозным тромбозом.
Тромбэктомия из глубоких вен при помощи катетера Фогарти находит ограниченное применение в связи с большой частотой повторных тромбозов и тромбоэмболии. Применение ее возможно лишь в первые 4— 7 сут от момента возникновения тромбоза, пока не произошла плотная фиксация тромба к стенкам вены. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер. Он берет начало в венах голени, из которых удалить тромб невозможно. Поэтому после тромбэктомии из крупных вен часто развиваются ранние послеоперационные ретромбозы. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью их выполнения и частыми тромбозами шунтов.
С целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии ранее часто в нижней полой вене устанавливали самофиксирующиеся кава-фильтры, имеющие форму зонтика с отверстиями для прохождения крови (рис. 19.13). Фильтр устанавливали в инфраренальном сегменте нижней полой вены путем чрескожного введения специального устройства, в котором кава-фильтр находится в свернутом состоянии. Проводник вместе с кава-фильтром может быть введен через яремную вену или бедренную вену контралатеральной стороны. Противоэмболическая функция фильтра может быть нарушена скоплением фрагментов тромба в отверстиях фильтра или вследствие отрыва верхушки тромба, способного вызвать окклюзию нижней полой вены ниже кава-фильтра. Разрастание тромба выше фильтра не наблюдается, вследствие того что мощный кровоток из почечных вен не дает образоваться тромбу над фильтром.
При невозможности имплантации кава-фильтра, по показаниям, производили пликацию нижней полой вены. При этой процедуре ниже почечных вен стенка полой вены прошивается редко расположенными (через одну скрепку) металлическими скрепками или специальным устройством. Показания к установке кава-фильтра или пликации в настоящее время ограничены в связи с опасностью тромбоза полой вены ниже фильтра. Установка кава-фильтров более оправдана для профилактики повторных эмболии ветвей легочной артерии и при флотирующем тромбе, создающем реальную угрозу массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Включение в лекарственную терапию тромболитических препаратов практически невозможно в связи с большим числом ограничений и крайне высокой опасностью кровотечения в ближайшем послеоперационном периоде. Менее 10% больных с тяжелым илеофеморальным тромбозом могли бы быть кандидатами на тромболитическую терапию. Сравнительное рандомизированное исследование показало, что частота развития хронической венозной недостаточности у больных, леченных гепарином, не отличается от таковой у леченных тромболитическими препаратами.
Профилактика. Предупреждение тромбозов глубоких вен имеет большое значение, так как избавляет больных от таких грозных осложнений этого заболевания, как тромбоэмболия легочной артерии, посттромбофлебитический синдром. Необходимость проведения профилактики тромбозов особенно велика у пациентов с высоким риском: у лиц пожилого возраста, у больных с онкологическими и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями; при ожирении, при тяжелых травматичных операциях. Профилактика флеботромбозов особенно показана у перечисленной категории больных при гинекологических, онкологических и травматологических операциях.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение венозного стаза, ускорение кровотока в глубоких венах с помощью бинтования ног эластичными бинтами, устранение гиперкоагуляции, снижение агрегационной активности тромбоцитов соответствующими препаратами.
Пассивная профилактика предусматривает бинтование нижних конечностей (до коленных суставов) специальными эластичными бинтами до оперативного вмешательства, сразу после поступления в стационар. Сдавление поверхностных вен бинтами ускоряет кровоток в глубоких венах, препятствует образованию мелких тромбов в суральных синусах икроножных мышц. Пациенту предлагается быть активным, возможно больше двигаться. Антикоагулянтные препараты до операции не применяют. Эластичные бинты сохраняются на ногах во время операции ив течение 3—4 нед после операции. Пассивная профилактика показана при низкой степени риска.
В некоторых учреждениях во время операции или сразу после нее применяют интермиттирующую волнообразную пневматическую компрессию голеней и бедер с помощью специальных аппаратов с надувными манжетками, которые надевают на ноги. Поочередное сокращение манжеток сначала на голени, затем на бедре ускоряет кровоток в глубоких венах, препятствует застою крови в венах голени, предупреждает тромбообразование.
Активная профилактика основана на применении антикоагулянтов прямого действия в сочетании с методом пассивной профилактики. Во всех группах риска профилактику следует начинать до операции, так как тромбоз глубоких вен более чем в 50% начинается уже на операционном столе. Первую дозу обычного нефракционного гепарина или низкомолекулярного фракционированного гепарина рекомендуется вводить за 2 ч до начала операции и продолжать после операции под контролем определения величины частичного тромбопластинового времени.
При умеренном риске флеботромбоза больным вводят один раз в день 20 мг фракционированного низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, фрагмин и др.) или 5000 ЕД обычного гепарина 2—3 раза в сутки. При высоком риске дозу препаратов увеличивают в два раза. Гепаринотерапию продолжают в течение 7—10 дней, затем переходят на непрямые антикоагулянты. Наряду с гепарином во время операции и в течение нескольких дней после нее вводят препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, полиглюкин), антиагреганты (курантил, трентал и другие). Устранение венозного стаза после операции достигается не только наложением эластичных бинтов, но и ранними физическими упражнениями, ранним вставанием с постели, переводом больного на общий режим. Эластическую компрессию голеней и стоп с помощью эластичных бинтов или чулок необходимо продолжать в течение 2—3 нед после операции. Комбинированный способ профилактики позволяет свести до минимума риск эмболии легочной артерии.