Білковий обмін

Білки — високомолекулярні азотовмісні органічні речовини. Амінокислоти, що надходять в кров з тканин та кишок внаслідок всмоктування продуктів гідроліза білків їжі, використовуються для синтеза специфічних білків тканин, ферментів , гормонів, біогенних імінів, азотистих сполучень і інших біологічно активних сполучень. Всі процеси синтеза та перетворення білків, амінокислот та інших сполучень, які пов`язані з ними, називається білковим обміном. Вони займають центральне місце в метаболізмі організму людини. Вони виконують важливу структурну функцію в організмі. Найбільшу кількість білків містять паренхіматозні органи- — селезінка (84%), легені (82 %), м`язи (80'%.), нирки (72 %), сердце (60 %), печінка (57 %) та ін. Білки приймають участь в утворенні структурної основи клітин та їх органел- — мембран, мітохондрій, рибосом, ядер, цитоплазми, а також стінок капілярів і інших судин.

Білки виконують каталітичні функції. Всі ферменти, які забезпечують реакції метаболізма в організмі людини є речовинами білкового походження.

Білки в організмі виконують також регуляторну функцію. Це пов`язано з білкової природою гормонів (інсулін, пролактін, тироксин та інш.)

Білки виконують важливі транспортні функції. Транспорт ліпідів та жиророзчинених вітамінів здійснюється ліпопротеідами, транспорт кисня та СО₂ — гемоглобіном, транспорт амінокислот — альбуміном.

Захисну функцію в організмі виконують імуноглобуліни та білки системи згортання.

Білки актин, міозин, тропоміозин в складі м`язів серця, легень, шлунка та інших органів забезпечують різні форми механічного руху.

Ми перелічили лише головні функції білків. Слід відмітити, що при патології внутрішніх органів перші порушення можна відзначити в білковому обміні.

Важливішими умовами нормальної життєдіяльності організму є забезпечення його необхідною кількістю засвоюємого азоту. Йього джерелом є білки. При загальному голодуванні, недостатньому білковому харчуванні або при порушенні системи білкового обміну в організмі виникає стан негативного азотистого балансу. При цьому кількість азота, який виводиться з калом і сечею перевищує кількість азота, що надходить з їжею. Негативний азотистий баланс свідчить про підвищення інтенсивності процесу розпаду білка тканин над їх синтезом.

Для сбалансованого харчування необхідно не тільки достатнє вживання білку (100г на 2500 ккал), але й необхідна кількість незамінних амінокислот.

Переварювання білків здійснюється за допомогою ферментів шлунку (пепсин, гастриксин), соку підшлункової залози (трипсин, хемотрипсин, еластаза) і ферментами кишок (аміно- та дипептидази). Продукты розщеплення білків (низкомолекулярні пептиди, амінокислоти, нуклеотиди и нуклеозиди) всмоктуються в кровь.

Амінокислоти та білки, що не розщипилися і не всмокталися, попадають в товсту кишку, де за участю мікроорганизмів перетворюються в токсичні для організму продукти: аміни, спирти, феноли, індол, скатол, кадаверин.

Деякі токсичні продукти знешкоджуються в печінці (індол, скатол, крезол та фенол) в сполученні з глюкуроновой та сірчаною кислотами. Продукти обміну – індикан визначається в сечі та служить показником інтенсивності процесів гниття в кишечнику.

Причиною розладів білкового обміну може бути порушення регуляції метаболізму білкових структур. Так, посилення розпаду білкових тканин сприяє нестача гормонів анаболічної дії (інсулін, статеві гормони, соматотропний гормон гіпофіза), пошкодження тканин інфекційного походження.

Порушення процесів біосинтеза білків приводе до білкової нестачі, яке супроводжується перевагою процесів розпаду білків над їх синтезом – негативному азотистому балансу.

Загальна кількість білків сироватки крові від 65 до 85 г/л, в плазмі крові їх на 2—4 г/л більше завдяки фібриногену.

Основна маса білків сироватки крові синтезується в печінці. В гепатоцитах синтезуються альбуміни, фібриноген, α-глобуліни, β-глобуліни, багато компонентів системи згортання крові.

Альбуміни підтримують колоідно-осмотичний (онкотичний) тиск крові, визначають в`язкість крові, підтримують рН, з`єднуються з деякими речовинами (вітаміни, гормони, холестерин) – виконують транспортну функцію. Дуже важлива захистна функція білків плазми, яка пов`язана з функцією імуноглобулінів.

При різних патологічних станах вміст загального білка в плазмі крові коливається як в сторону збільшення (гіперпротеінемія), так і зменьшення (гіпопротеінемія).

Відносна гіпопротеінемія визначається при фізіологічній гідремії (підвищення вмісту води в крові після підвищеної кількості випитої рідини). Абсолютна гіпопротеінемія розвивається при білковій недостатності, яка супроводжується порушенням синтезу білка, при посиленні процесів розпаду білків, при втраті білка організмом внаслідок кровотечі чи альбумінурії.

Гіпопротеінемія виявляється при аліментарном голодуванні внаслідок захворювань системи травлення (виразкова хвороба, гастрит, захворювання печінки). Але, найбільшого рівня гіпопротеінемія визначається при захворюваннях нирок внаслідок протеінурії.

Гіперпротеінемія може бути відносною (внаслідок порушення гемодінамики) і абсолютною. Відносна гіперпротеінемія визначається внаслідок втрати води організмом при поносі, нецукровому діабеті, опіках. Абсолютна гіперпротеінемія визначається при гепатиті в стадії одужання, при токсоплазмозі, малярії, мієломній хворобі (внаслідок появи патологічних білков — парапротеінів). Причиною гіперпротеінемії в цих випадках є підвищення рівня глобулінів в плазмі крові. Може підвищуватися рівень γ –глобулінів в початкових стадіях пневмонії, при хронічних інфекціях

Вміст білкових фракцій досліджують в сироватці крові методом електрофореза. При електрофорезі на папері у здорової людини виявляється 5 білкових фракцій (альбуміни, α_1, α_2, β, γ-глобуліни).

Кількість альбумінів в сироватці крові складає 35— 45 г/л (55,5%±4,5%). Гіпоальбумінемія визначається при аліментарній білковій нестачі, захворюваннях печінки, нирок з нефротичним синдромом, серцевій недостатності.

Глобуліни (α_1, α_2, β, γ), як і альбуміни, відносяться до простих білків.

В сироватці крові існує співвідношення кількості альбумінів до глобулінів- альбуміно-глобуліновий коефіцієнт.

Кількість α₁-глобулінів складає 1-4 г/л (3—6,6 %), α₂-глобулінів — 4—12 г/л (7—13 %).

Зменьшення кількості α-глобулінів наблюдається рідко: при тяжких дистрофічних процесах в печінці, при лімфолейкозі, мієломі.

Збільшення α₁ и α₂-глобулінів характерно для всіх гострих запальних процесів, загострення хронічних гепатитів, пухлин печінки, гострої атаки ревматизму, захворювань сполученої тканини. Концентрація α₂-глобуліна підвищується в перші часи інфаркта міокарда.

Вміст β-глобулінів складає 5—11 г/л (8—14%). Цей показник самостійного значення не має. Він підвищується одразу з α₂- чи γ-глобулінами при хронічних інфекціях, цирозі печінки, хворобах сполученої тканини, злоякісних пухлинах.

Концентрація γ-глобулінів складає 5—16 г/л (15—22 %) від загальної кількості глобулінів. Ця фракція містить основну масу антитіл — імуноглобулінів (Ig), IgG, IgM, IgA, IgЕ.

Зниження рівня γ-глобулінів в плазмі крові може бути фізиологічним — в 2—5 міс. Патологічна гіпогамаглобулінемія може бути природженою та набутою. Вона свідчить про імунну недостатність. Гіпогамаглобулінемія виникає внаслідок виснажування імунної системи при захворюваннях: тривалих хронічних інфекціях, лімфолейкозі, лімфогранулематозі, мієломі, ентериті, дистрофії печінки, хворобах нирок, хронічних кровотечах та інш. Гіпогамаглобулінемія може бути наслідком лікування цитостатиками, глюкокортикоідами, рентгенотерапії. При відсутності або різкому зниженні рівня глобулінів існує термін «агамаглобулінемія».

Гіпергамаглобулінемія супроводжує практично всі бактеріальні інфекції, деякі вірусні (інфекційний мононуклеоз), паразитарні захворювання та хронічні інфекції, аутоімунні захворювання.

С —реактивний білок (СРБ), або білок гострої фази запалення, є продуктом розпаду тканнин при різних запальних і некротичних процесах, особливо з вираженим ексудативним компонентом

У здорової людини реакція негативна. Позитивна реакція на СРБ визначається при ревматизмі, септичному ендокардиті, інфаркті міокарда, колагенозах, туберкульозі, ракових пухлинах, перитоніті.