Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
lab_obstezh_Pilieva_metod.doc
Скачиваний:
166
Добавлен:
19.05.2015
Размер:
948.74 Кб
Скачать

Небілкові азотисті компоненти крові

Після осадження білків крові в розчині залишаються органічні та неорганічні сполучення азоту.

Нормальна концентрація азоту в крові складає 14-28 ммоль/л, або 0,2-0,4 г/л. Біля 50% залишкового азоту складає азот сечовини; 25% - азот амінокислот; 7,5%-креатинин і креатин; 0,5%-амонійні солі і індикан, 13%- інші азотисті речовини.

Збільшення в крові концентрації залишкового азота називається гіперазотемія. Вона має різну природу виникнення: ретенціонна та продукційна.

Ретенціонна виникає внаслідок недостатнього виділення з сечею азотмісних продуктів при нормальному надходженні їх у кров. Вона в свою чергу може бути ниркова і позаниркова.

Ниркова ретенціонна гіперазотемія є наслідком зниження видільної функції нирок. При цьому підвищується рівень залишкового азота за рахунок сечовини, сечової кислоти, креатина (гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоідоз нирок). Ступінь збільшення рівня сечовини відображує глибину поразки органу.

Позаниркова ретенційна гіперазотемія є наслідком порушення відтоку сечі при сдавленні сечовипускального каналу при пухлинах, аденомі передміхурової залози, серцево-судинній декомпенсації, шоку, цукровому діабеті та ін.

Продукційна гіперазотемія виникає при надмірному надходженні азотистих речовин у кров внаслідок розпаду тканевих білків (голодування, кахексія, хронічні інфекції, лейкози, променева хвороба).

Нормальні концентрації в крові:

креатинину- 50-115 мкмоль/л; в сечі-4,42-17,6 ммоль/доб.;

сечовина- крові- 4,2-8,3 ммоль/л, сеча- 330-580 ммоль/л;

сечова кислота – кров чоловіки 214-458 мкмоль/л, кров жінки –149-404 мкмоль/л, сеча- 2,4-6,0 ммоль/л.

Система згортання крові

Згортання крові (гемостаз) є ферментативним процесом. Воно обумовлено взаємодією трьох основних факторів: судинного (проникності капілярів), тромбоцитарного (кількості тромбоцитів і їхніх функціональних властивостей), плазмокоагуляційного. У цьому процесі бере участь більш 13 речовин, майже усі вони білкової природи .

Для оцінки функцій системи згортання крові використовуються кілька показників.

1. Час згортання крові (тобто тривалості кровотечі). У нормі складає: за Дуке — 4 хв, за В. Г. Сухаревим — 2-5 хв, за Лі - Уайту — 5-10 хв.

Збільшення часу згортання крові відзначається при вагітності (фізіологічне), постгеморагічній анемії, тромбоцитопатіях, тромбастенії, лейкозах, цирозі печінки, гіпо- і апластичних станах, тромбоцитопенічній пурпурі, ангіогемофілії, дефіциті плазмених факторів (афібриногенемії, гемофілії А и В, протромбінемії, зниженні змісту фактора VII і ін., отруєнні речовинами, що викликають асфіксію (фосгеном, іпритом), зниженні опірності капілярної стінки до травми, тривалому застосуванні деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти).

Зменшення часу згортання крові спостерігається при гемофілії, апластичній анемії.

2. Толерантність плазми до гепарину (ТПГ) складає 10-16 хв. Цей показник характеризує здатність плазми нейтралізувати введений гепарин.

Підвищення ТПГ виявляється при схильності до тромбозів, серцевій недостатності, у післяопераційний період, при пухлинах травного каналу.

3. Час інгібування активності вільного гепарина в нормі (при дослідженні за методом Самраі) складає 16—20 с.

Збільшення часу інгібування активності вільного гепарину спостерігається при анафілактичному і посттрансфузійному шоку, дифузійних хворобах сполучної тканини, лейкозах, променевій хворобі.

4. Активований частково тромбопластиновий час (АЧТЧ) у нормі складає 45—70 с. Це — показник часу згортання крові, отриманий при дослідженні цитратної плазми, тромбоцити якої мають знижену кількість Са2+ в умовах стандартизації контактної (каоліном) і фосфоліпідної активації процесу згортання.

Значне збільшення АЧТЧ спостерігається при дефіциті плазмених факторів, надлишку в плазмі антикоагулянтів, гемофілії, цирозі печінки, дисемінованому внутрішньосудинному згортанні — ДВС-синдромі, що супроводжується активною поразкою факторів згортання крові.

Зменшення АЧТЧ свідчить про активацію процесу згортання крові.

5. Активований час рекальцифікації (АЧР) у нормі складає 55—90 с. Це — час згортання цитратної чи оксалатної плазми після додавання до неї розчину кальцію хлориду (в умовах стандартизації каоліном).

Збільшення АЧР відзначається: при різко вираженої тромбо-цитопенії і деяких видах тромбоцитопатій, пов'язаних з недостатністю фактора 3 тромбоцитів, вираженому дефіциті плазмених факторів згортання (крім факторів VII і VIII), надлишку гепарина й інших інгібіторів згортання.

Зменшення АЧР виявляється при гіперкоагуляції за рахунок плазмених факторів.

6. Протромбиновий час плазми(ПЧ) у нормі складає 12—20 с. Це — час утворення згустку плазми при додаванні до неї надлишку стандартного розчину тромбіну. ПЧ характеризує антитромбінову активність крові в цілому, тобто швидкість переходу фібриногену у фібрин під впливом тромбіну.

Збільшення ПЧ спостерігається при підвищенні активності ан-ти­тромбінов (антитромбіну/Ш), фібриногенопенії, появі в плазмі біл­ко­вих комплексів, що сповільнюють полімеризацію молекул фібрину.

7. Антитромбін III — найбільш важливий природний інгібітор згортання крові. У нормі його активність складає 75— 125% від антитромбінової активності донорської плазми.

Зменшення активності антитромбіну III відзначається в післяопераційний період (закономірно), пізні терміни вагітності, при використанні деяких гормональних препаратів, лікуванні гепарином, шокових станах, дисемінованому внутрішньосудинному згортанні крові і масивному тром-біноутворенні.

8. Фібриноген плазми — фактор I, під впливом ферменту тромбіну він переходить у твердий стан — фібрин. У нормі зміст фібриногену складає 2-4 г/л (СИ).

Підвищення концентрації фібриногену виявляється при інфаркті міокарда, гострих інфекціях, дифузійних хворобах сполучної тканини, опіках, мієломі.

Зниження змісту фібриногену спостерігається при недостатності його синтезу, захворюваннях печінки, посиленому фібріноутворенні внаслідок влучення в струм крові тромбопластичних речовин (при емболії навколоплідних вод, зміїному укусі), посиленому руйнуванні фібрину фібрінолітичними ферментами, кахексії, перніціозній анемії, хронічному мієлолейкозі, поліцитемії, шоковому стані, у пізній стадії синдрома-ДВЗ, при важких токсикозах вагітних.

9. Фібриноген Б — високомолекулярний розчинний комплекс фібрин-мономера з фібриногеном. У нормі він не виявляється.

При різко позитивній реакції на фібриноген Б необхідне застосування антикоагулянтів прямої дії (гепарина).

10. Фактори протромбінового комплексу забезпечують перетворення протромбіну в тромбін. Їхня активність у нормі (при дослідженні з методу В, Н. Туголукова) складає 90—100 %. Це — показник згортання плазми при додаванні до неї надлишку тромбопластина й оптимальної кількості кальцію.

Підвищення активності факторів протромбінового комплексу (активація всіх компонентів «зовнішнього» механізму згортання крові) спостерігається при поліцитемії, тромбоемболічних станах, злоякісних новотворах.

Зниження активності факторів протромбінового комплексу виявляється при гепатитах, цирозі печінки, холангіті, променевої хворобі, хронічному панкреатиті, природженої гіпо-протромбінемії, використанні лікарських засобів (гепарина, дикумарина, неодикумарина, феніліна). Значне подовження протромбинового часу спостерігається в пізніх стадіях синдрома ДВС, при гіпергепаринемії, що характеризується геморагічним діатезом.

Подовження часу утворення згустку відбувається внаслідок недоліку одного з факторів протромбінового комплексу (V, VII, X), а також фібриногену.

11. Адгезивність тромбоцитів — специфічна властивість їх прилипати до чужорідної поверхні, ушкодженій судинній стінці і лейкоцитам. У нормі адгезивность тромбоцитів складає 25—55 %. Прилипання тромбоцитів до поверхні ушкодженої стінки судини є початковою ланкою механізму утворення гемостатичного тромбу.

Підвищення адгезивності тромбоцитів спостерігається при іше-мічній хворобі серця, у післяопераційний і післяпологовий періоди.

Зниження адгезивності тромбоцитів відзначається при ангіо-гемофілії, хронічній уремії, афібріногенемії, мієлопро-ліферативному синдромі, тромбастенії

12. Ретракція кров'яного згустку — складний біологічний процес, що складається з ущільнення ниток фібрину з наступним віджаттям сироватки. У нормі (при дослідженні за методом Макферлейна вона складає 44—65 %. Ступінь ретракції виражається індексом, рівним відношенню обсягу сироватки, що виділилася, до обсягу узятої крові (0,3—0,5).

Ретракція затримується при хворобі Верльгофа, геморагічній алейкії Франка.

13. Фібринолітична активність крові в нормі (при дослідженні за методом М. А. Котовщикової) коливається від 12 до 16 %. Система фібриноліза забезпечує лізис фібрину. Компоненти фібриноліза: профермент — плазміноген, активатори його, що перетворюють плазміноген у плазмін, інгібітори плазміну — антиплазміни.

У нормі зміст вільного плазміну складає 16— 30 мг/ (хв-л), плазминогена — 250—290 мг/ (хв-л), інгібітори активації плазминогена — 280—350 мг/(хв-л).

За рівнем вільного плазміну можна судити про активність активаторів плазміногена.

Підвищення фібринолітичних властивостей крові (посилене вивільнення активаторів плазміногена з кліток) відзначається при ДВЗ-синдромі, гіпоксії, ацидозі, ішемії, стресових станах, фізичних навантаженнях, оперативних втручаннях, особливо на органах, багатих тромбокіназою (легені, мозок, матка, плацента, й ін.).

Інгібітори плазміну — білкові комплекси, що охороняють його від надлишкового протеолізу. У нормі зміст антиплазмінів у плазмі крові складає 270—330 мг/(хв-л).

Підвищення рівня антиплазмінів спостерігається в осіб, що перенесли стрептококову інфекцію, зі злоякісними новотворами, гострими тромбозами, після оперативних втручань.

Зниження кількості антиплазмінів виявляється при цирозі печінки, хронічному тонзиліті, хронічному плині ДВЗ-синдрома.

14. Проба Кончаловского (симптом джгута) і симптом Кожевнікова (симптом щипка) — орієнтовані методи, що дозволяють лише запідозрити тромбоцитопатію. Виникнення петехій на шкірі під манжетою розцінюється як позитивна проба Кончаловского. Симптом щипка полягає в появі на шкірі петехий і синця після щипка. Позитивні проба Кончаловского і симптом щипка спостерігаються при сепсисі, ендокардитах, тромбоцитопенічній пурпурі, скарлатині, лейкозах, геморагічному васкуліті (хвороби Шенлейна-Геноха), а також у деяких здорових жінок у передменструальный період і під час менструації (в них петехії з'являються вже через 5 хв послу початку проби).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]