26.Які основні види кровотечі?

27.Що таке крововилив?

28.Що таке гематома?

29.Якими є наслідки зовнішньої кровотечі?

Тема 7

ЗАПАЛЕННЯ

Теоретичні положення

Запалення — складна судинно-тканинна, переважно місцева реакція організму у відповідь на ушкодження тканин, яка харак- теризується альтерацією, судинною реакцією і проліферацією, що супроводжуються біохімічними та функціональними порушення- ми органу (табл. 6).

Таблиця 6. Схема послідовних змін у тканинах при запаленні

Зміни	Характер змін на клітинному
в тканинах	і субклітинному рівнях
Первинна аль-	Звільнення й активація лізосомних ферментів
терація
Вторинна аль-	Руйнування білків, жирів, вуглеводів, виникнення й
терація	активація біологічно активних речовин (простагланди-
	ни, медіатори ушкодження)
Судинна реак-	Набряк ендотелію, розволокнення міжендотеліальних
ція з ексудацією	зв’язків, підвищення проникності судинної стінки, роз-
та еміграцією	ширення судин. Уповільнення току крові, кальцифіка-
лейкоцитів	ція і зміна заряду ендотелію, крайове стояння лейкоци-
	тів, активізація їх біологічно активними речовинами,
	еміграція лейкоцитів за межі судинного русла, хемотак-
	сис, фагоцитоз
Проліферація,	Активізація розподілу клітин інтими та адвентиції
загоювання,	ушкоджених судин, сполучнотканинних та інших клі-
утворення руб-	тин, утворення грануляційної тканини, що заповнює
ця або регене-	дефект, розмноження специфічних елементів тканини
рація

Чинники фізичної, хімічної і біологічної природи, що викли- кають запалення, називаються флогогенними. Залежно від сили і тривалості їх дії, а також від реактивності організму запалення може протікати по-різному. У формуванні запального процесу в тканинах беруть участь нервова система, ендокринні чинники цілісного організму, стан якого багато в чому визначає характер запалення.

71

Основні явища, що розвиваються у тканинах під час запален- ня, за структурно-хімічним характером поділяють на: явища аль- терації (первинної і вторинної); явища судинної реакції з ексуда- цією і еміграцією; явища проліферації.

Основні ознаки запалення: почервоніння, припухлість, болю- чість, підвищення місцевої температури, порушення функції ор- гану (тканини).

Воснові порушень структури і функції ушкодженої тканини лежать зміни біо- та фізико-хімічного характеру. Вони стосуються обміну білків, жирів та вуглеводів, неорганічних елементів в осе- редку запалення, характер якого відрізняється від обміну в нор- мальних тканинах. Такі зміни мають свої закономірності й зумов- люють послідовність розвитку явищ альтерації, судинної реакції і проліферації.

Первинна альтерація тканин — це первинні зміни в тканинах внаслідок впливу хвороботворного (фізичного, хімічного, біологі- чного) чинника, що характеризуються виходом у місце ушко- дження активованих лізосомних ферментів. Вони мають високу гідролітичну активність відносно білків, жирів і вуглеводів, зумо- влюють розвиток вторинної альтерації (зміна клітин, тканин). У процесі розщеплення білків, жирів і вуглеводів утворюються більш прості сполуки. Серед них ряд біологічно активних сполук, що здійснюють каталітичний вплив на дальший обмін речовин і зміну функції судин.

Восередку запалення, насамперед у його центрі, відбувається ряд біохімічних змін. Продукти гідролізу білків, жирів і вуглево- дів піддаються впливу ферментів. Причому внаслідок ушкоджен- ня мітохондрій знижується активність аеробіозу і переважають гліколітичні процеси, що призводить до нагромадження молочної кислоти, ряду трикарбонових кислот і розвитку ацидозу. Нагро- мадження недоокиснених продуктів може призвести до зниження величини рН ексудату до 5,3. Нагромадження водневих іонів, а також електролітів Са, Na, К зумовлює розвиток гіперіонії, гіпер- онкії. Тканини в зоні запалення набувають гідрофільних власти- востей, притягують воду, набухають. Розвивається локальний на- бряк, тобто припухлість (tumor) — одна з кардинальних ознак запалення.

Судинна реакція при запаленні починається з короткочасного рефлекторного звуження (спазму) судин у результаті подразнен- ня симпатичних нервів і виділення медіатора норадреналіну. У міру того як у тканинах активізується фермент, що розщеплює норадреналін (моноаміноксидаза — МАО), а також внаслідок на- громадження в осередку ушкодження великої кількості ацетил- холіну, серотоніну, гістаміну й інших медіаторів ушкодження,

72

спазм судин незабаром змінюється розширенням судин з упові- льненням у них току крові. Вже в цей час під впливом тих самих медіаторів ушкодження, а також нових біологічно активних речо- вин (простагландинів), активізованих речовин каллікреїн-кіні- нової системи і ряду інших відбувається розволокнення сполучно- тканинних елементів судин, підвищується пористість судинної стінки.

Далі лейкоцити виходять з осьового току крові і наближаються до стінки судини, де затримуються. Цьому сприяють вихід рідкої частини крові за межі судини, активізація самих лейкоцитів біо- логічно активними речовинами, а також явище катафорезу (при- тягання лейкоцитів до стінки судини в результаті різниці заря- дів, яка виникла між ними, і появи кальцієвих містків між лей- коцитами і ендотелієм). Контакт лейкоцита з ендотелієм судини ще більше активізує його рухову активність; поступово лейкоцити виходять крізь стінку судини, проникаючи через міжендотелі- альні щілини, і спрямовуються до місця руйнування клітин, тка-

нини. Настає стадія еміграції лейкоцитів.

Рух лейкоцитів до місця руйнування здійснюється завдяки явищу хемотаксису. На шляху руху лейкоцит при зустрічі з чу- жорідними, невластивими даній тканині елементами поглинає і перетравлює їх внаслідок дії піноцитозу і фагоцитозу. І.І. Мечников, що вивчав явища фагоцитозу, виділив чотири ос- новні його стадії: наближення (зближення), прилипання (атрак- ції), занурення (поглинання), перетравлення (фаголізу).

Багато лейкоцитів, знешкоджуючи продукти розпаду клітин тканин, гинуть і разом із залишками зруйнованих тканин та рід- кої частини, що вийшла із судини, крові і лімфи стають складо- вою частиною ексудату — продукту запалення. Відрізнити його від транссудату (набрякової рідини) нескладно, оскільки в остан- ній менше 3 % білка, немає гнійних тілець і ферментативної ак- тивності.

Іноді пористість судин зростає настільки, що через їх пори віль- но виходять еритроцити, які, на відміну від лейкоцитів, не мають здатності змінювати свою форму й активно рухатися. Настає діа- педез еритроцитів (переважно при геморагічних запаленнях).

Внаслідок руйнування специфічних клітин, сполучнотканин- них елементів у запаленій ділянці (паренхіми, строми, судин то- що) утворюються передумови для розмноження молодої тканини. Спочатку на межі між ушкодженою і здоровою тканинами утво- рюється своєрідний біологічний бар’єр, що складається з клітин грануляційної тканини і лейкоцитів.

Явище проліферації. Власне проліферативні (відбудовні) про- цеси починаються вже на початку запалення, але вони в цей пе-

73

ріод ще не мають домінуючого характеру. Процес проліферації починається з розмноження набряклих під впливом продуктів запалення клітин ендотелію й адвентиції ушкоджених судин. Утворюються петлі нових капілярів, а між ними тим часом відбу- вається розподіл і нагромадження клітин сполучної тканини, специфічних та інших клітин. У міру старіння сполучнотканинні клітини витягуються і перетворюються на волокна. Утворюється рубцева тканина, яка згодом втрачає більшість судин (вони по- рожніють), і рубець з рожевого стає світло-рожевим.

За незначних ушкоджень тканини дефект може бути заповне- ний специфічними клітинами (процес регенерації).

Отже, запальний процес — це одне із найскладніших захисно- пристосувальних явищ, яке закріпилося за організмами й удо- сконалювалося протягом усієї еволюції. Він спрямований на ло- калізацію (обмеження) і знешкодження хвороботворних чинни- ків, що потрапили в організм, і відновлення порушень структури і функції тканин (органів).

Наслідки запалення залежать від сили і тривалості дії фло- генних чинників, ступеня ушкодження тканини, реактивності організму та його резистентності.

Запалення закінчується:

1)повним відновленням структури і функції;

2)неповним відновленням структури і функції, якщо у місці дефекту відбувається розростання сполучної тканини і частково специфічних клітин. Значні розростання сполучної тканини мо- жуть викликати рубцеві стягування органу чи ділянки тканини, що призводять до розвитку патологічного стану (спайки кишок, зморщування клапанів серця та ін.);

3)переходом у хронічну форму, коли адаптаційно-компен- саторні реакції організму не в змозі забезпечити знешкодження хвороботворного агента і відновлення порушеної структури і фун- кції. Такі форми, як правило, протікають з перевагою явищ про- ліферації, іноді в комбінації з альтерацією (утворення виразок);

4)ускладненням, якщо захисно-пристосувальні сили організ- му, що спрямовані на ізоляцію запального процесу, не забезпечу- ють достатнього біологічного бар’єра між ушкодженою і здоровою тканинами. Продукти запалення і мікроби (у вільному стані, а також захоплені фагоцитами, але не перетравлені) надходять у загальний кровоток, розносяться по всьому організму, викликаю- чи загальну реакцію й ускладнення аж до сепсису, піємії тощо. Такі ускладнення можуть закінчуватись загибеллю тварини.

Принципи класифікації запалення: 1) за течією — гостре, під-

гостре і хронічне; 2) за реактивністю — нормергічне, гіперергічне і гипоергічне; 3) за перевагою змін у тканинах — альтеративне,

74

ексудативне і проліферативне; 4) за типом ексудату — серозне, гнійне, фібринозне, геморагічне і змішане.

Значення запалення для організму полягає насамперед у то- му, що за допомогою місцевих тканинних процесів локалізується (обмежується) і знешкоджується хвороботворний початок з мобілі- зацією всіх необхідних для цього сил організму.

Усі процеси у тканинах і в усьому організмі при запаленні проявляються дією багатьох діалектичних законів (переходу кі- лькісних змін у якісні, єдності і боротьби протилежностей, запе- речення заперечення) і категорії (причина і наслідок, структура і функція).

>Заняття 14. СУДИННО-ТКАНИННІ ЗМІНИ ПРИ ЗАПАЛЕННІ (ДОСЛІД КОНГЕЙМА)

Мета: вивчити в експерименті на тварині основні етапи роз- витку судинної реакції, зміни в тканинах при запаленні, їх зна- чення для організму; навчитися визначати стадії розвитку су- динної реакції, аналізувати механізми виникнення різних ста- дій судинної реакції, їх зв’язок з кардинальними ознаками за- палення (почервоніння, підвищення місцевої температури, при- пухання, біль).

При підготовці до заняття студенти повинні засвоїти теоретич- ний матеріал: з визначення поняття «запалення»; про причини запалення, причинно-наслідкові відношення в патогенезі запа- лення; прояв діалектичних законів і категорій при запаленні; патогенез запалення; основні зміни тканин у зоні запалення; ви- значення поняття «альтерація» і її ролі при запаленні; визначен- ня поняття «судинна реакція», її стадій і ролі при запаленні; ви- значення поняття «проліферація» і її ролі при запаленні; механі- зми походження при запаленні почервоніння, болю, припухлості, високої температури в осередку запалення; принципи класифіка- ції запалення.

Студент повинен уміти: приготувати препарат брижі жаби, працювати з мікроскопом, знаходити мікроциркуляторне русло.

a Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 119 – 135.

Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 211 – 237.

Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 138 – 166.

75

Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность / Под ред. Г.З. Мовэ- та. — М.: Медицина, 1975.

Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 273 – 354.

Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 121 – 135.

Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Би- ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 94.

Чернух А.М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979.

vДослід 1. Вивчення в експерименті на жабі механізму розвитку судинної реакції при запаленні брижі

Оснащення: жаби; дерев’яні дощечки з отвором для брижі, ін- струменти для підготовки препарату брижі, фізрозчин, вата, мік- роскопи з освітлювачами, окулярами і мікрометрами.

Хід досліду. 1. Жабу знерухомлюють руйнуванням спинного мозку і готують препарат брижі (див. заняття 12, дослід 1).

Оскільки кровоток у брижі досліджують протягом 60 – 90 хв, особливу увагу приділяють витягуванню петлі кишок і готуванню брижі для дослідження. Петля кишок не повинна бути перекру- ченою, а брижа — сильно розтягнутою, оскільки в таких випадках неминуче порушення кровотоку. Ікру треба акуратно видалити з черевної порожнини самок, уникаючи ушкодження великих су- дин. У разі порушення кровотоку в судинах брижі (стаз, маятни- коподібні рухи крові, спадання судин) потрібно усунути можливі завороти брижі чи її перетискування, надмірне розтягування то- що. Причиною запалення брижі під час експерименту можуть бути проведені маніпуляції, а також перебування її протягом тривалого часу в неадекватних умовах. У зв’язку з цим немає по- треби у використанні інших чинників, щоб викликати запальну реакцію. Під малим збільшенням мікроскопа відшукують зону мікроциркуляції з гарним кровотоком та наявністю дрібних і се- редніх судин.

3.Протягом 60 – 90 хв спостерігають за послідовними змінами просвіту судин, їх стінок, рухом крові й окремих формених елеме- нтів. Зміну просвіту судин вимірюють за допомогою мікрометра в окулярі мікроскопа. Зміни мікроциркуляції замальовують у про- токолі заняття.

4.Результати і висновки записують, звертаючи увагу на дина- міку просвіту судин, швидкість кровотоку і розміщення формених елементів, що вийшли з осьового току, а потім із судин.

76