51.Які є докази ролі ендокринної системи в запаленні?

52.Які є докази впливу цілісного організму на зону запалення?

53.Які є докази впливу зони запалення на організм?

54.У чому виявляється біологічна суть запалення?

55.Перелічіть несприятливі для життя мікроорганізмів умови, що ство- рюються в зоні запалення.

56.У чому виявляється негативна дія зони запалення на цілісний орга-

нізм?

57.Які є основні теорії запалення?

Тема 8

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ТЕПЛОВОЇ РЕГУЛЯЦІЇ

Теоретичні положення

Сталість температури тіла у теплокровних тварин підтриму- ється за допомогою теплопродукції і тепловіддачі. Ці процеси знаходяться під впливом центра терморегуляції і залежать від ендокринних впливів.

Лихоманка — типовий патологічний процес, який є реакцією організму у відповідь на вплив пірогенних речовин і супроводжу- ється перебудовою функції центра терморегуляції на більш висо- кий рівень температури тіла.

Речовини, що викликають лихоманку, називаються пірогена- ми. Це високомолекулярні сполуки тваринного і мікробного похо- дження, а також продукти розпаду тканин організму, деякі син- тетичні хімічні препарати. Самі по собі вони не діють на центр терморегуляції організму. При проникненні в організм пірогени захоплюються фагоцитами, трансформуються і вже в такій формі впливають на центр терморегуляції. Залежно від пірогенного чинника ступінь підвищення температури тіла, характер лихо- манки можуть бути різними. Виділяють три стадії лихоманки: підвищення температури, утримання підвищеної температури і зниження температури.

Стадія підвищення температури характеризується підвищен-

ням в організмі термогенезу: хімічного (посилення обміну речо- вин, катаболізм) і фізичного (фібрилярні посмикування м’язів і т.ін.). Активізуються також процеси зниження тепловіддачі (зву- ження периферичних судин, скуйовдженість шерсті, припинення потовиділення тощо).

У стадії утримання підвищеної температури процеси тепло-

продукції і тепловіддачі зрівноважені, але підтримують темпера- туру тіла на більш високому рівні порівняно з нормою.

83

У стадії зниження температури слабшають процеси теплопро- дукції і посилюється тепловіддача (розширення периферичних судин, посилення потовиділення та ін.).

Функції органів і обмін речовин у різні стадії лихоманки різні. Так, під час лихоманки прискорюється робота серця і дихання, пригнічується функція травних залоз, активізується обмін речо- вин (особливо катаболізм), підвищується рефлекторна діяльність центральної нервової системи. Діурез підвищений на початку і наприкінці лихоманки; у другу стадію він зменшується.

За ступенем підвищення температури тіла порівняно з нормою розрізняють такі види лихоманки: субфебрильна (на 0,5 – 1 °С);

помірна чи фебрильна (на 1,5 – 2 °С); висока чи піретична (на 2 – 2,5 °С); дуже висока, або гіперпіретична (більш як на 2,5 °С).

За характером температурних кривих розрізняють лихоманку:

постійну (Febris continua), за якої добові коливання темпера- тури не перевищують 1 °С, спостерігається при крупозній пнев- монії, чумі свиней і собак;

пропускну (F. remiftens), що характеризується коливаннями

температури тіла протягом доби 1,5 – 3 °С, характерна для ката- ральної пневмонії і сепсису;

переміжну (F. inter mittens), за якої періоди високої темпера- тури чергуються з періодами нормальної; тривалість періодів — від однієї до трьох і більше діб; спостерігається при кровопарази- тарних захворюваннях;

поворотну (F. reccurens), яка відрізняється від переміжної більш тривалими періодами високої і нормальної температури і спостерігається при туберкульозі, сепсисі та ін.;

неправильну, або атипову (F. athypica), що не має правиль-

ного чергування підвищення і спаду температури; трапляється при гострому сапі коней, сепсисі;

короткочасну, або ефемерну (F. ephemera), що триває від 1 –

2 год до двох діб з підвищенням температури тіла на 2 – 2,5 °С. Частіше спостерігається при підшкірній туберкулінізації, малеї- нізації, після щеплень вакцинами, при розладах травлення, де- яких інших незаразних захворюваннях, при транспортуванні та перегонах тварин.

Значення лихоманки для організму полягає в тому, що при підвищенні температури тіла підвищується фагоцитоз, активізу- ються імунологічні реакції, створюються сприятливі умови для боротьби з мікроорганізмами.

Відоме і негативне значення лихоманки. Тривалий гарячко- вий стан призводить до втрати білка і виснаження тварин. Унас- лідок гіперпіретичної лихоманки розвиваються серйозні пору-

84

шення функцій центральної нервової системи, серця й інших життєво важливих органів.

>Заняття 16. ОБМІН РЕЧОВИН ПРИ ЛИХОМАНЦІ

Мета: вивчити в експерименті на тваринах механізм розвитку та основні ознаки лихоманки, роль нервової системи й ендокрин- них впливів на процес лихоманки, навчитися відрізняти лихома- нку від гіпертермії, вимірювати ректальну температуру тіла, аналізувати температурні криві.

При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний мате- ріал про: фізіологію терморегуляції; визначення і сутність по- няття «лихоманка»; причини лихоманки; механізм дії пірогенів; механізм розвитку лихоманки; роль нервово-ендокринних чин- ників у патогенезі лихоманки; схему розвитку лихоманки; стадії лихоманки; принципи класифікації лихоманки; закінчення ли- хоманки; функції органів і систем при лихоманці; обмін речовин при лихоманці; відмінність лихоманки від гіпертермії; значення лихоманки для організму; внесок вітчизняних учених у вивчен- ня етіології й патогенезу лихоманки; прояв законів і категорій матеріалістичної діалектики в патології на прикладі пропасного процесу.

Студент повинен уміти: визначати типи і види лихоманки, ко- ристуватися устаткуванням для вивчення основного обміну, во- лодіти методами статистичної обробки цифрового матеріалу.

a Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 173 – 177.

Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 166 – 186.

Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 337 – 352.

Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 202 – 210.

Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 121 – 135.

Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 158 – 160.

85

v	Дослід 1. Вивчення змін температури тіла
	й основного обміну при лихоманці
	у лабораторних тварин

Оснащення: морські свинки; установка для вивчення основно- го обміну непрямим методом, натрію тіопентал, шприц, голки, термометр, вазелін, вата.

Хід досліду. 1. Вимірюють температуру тіла морської свинки, зважують її.

2. Визначають рівень основного обміну. Для цього збирають устаткування за схемою (рис. 4). Змащують край кришки ексика- тора, що притирається, вазеліном. На дно ексикатора під порце-

	лянову сітчасту			під-
	ставку	наливають
	100 мл 10 % КОН
	для поглинання з
	видихуваного		повіт-
	ря вуглекислого газу,
	що опускається вниз
	на поверхню розчину
	і реагує з лугом з
	утворенням КНСОз і
	К2СОз.		вміщу-
	3. Тварин
	ють по одному в ек-
	сикатор і надають їм
	спокій для адаптації.
	Наконечник		трійни-
	ка 9 має бути відкри-
	тим, кришка ексика-
	тора — злегка від-
Рис. 4. Схема установки для вивчення основного	критою.		10	хв
обміну непрямим методом:	4. Через
1 — відкрите коліно манометра; 2 — забарвлена	кришку	ексикатора
манометрична рідина: 3 — закрите коліно маномет-	щільно	притирають
ра зі сполучною трубкою; 4 — шкала манометра; 5 —	до корпуса, переві-
груша-резервуар манометричної рідини; 6 — регу-
лювальний затискач; 7 — дерев’яна дощечка; 8 —	ряють герметичність
штатив; 9 — відросток із затискачем; 10 — сполучна	системи,	для		чого:
трубка; 11 — кришка ексикатора; 12 — дірчасте
порцелянове дно; 13 — розчин натрію (калію) гідро-	а) гвинтовим затис-
ксиду; 14 — піддослідна тварина	качем 6	установлю-

ють рівень рідини в колінах 1 і 3 на нулі; б) змащують місця притирання кришки ексикатора до корпуса і

обережно притирають кришку до корпуса; в) накладають затис-

86

кач на гумовий наконечник трійника 9; г) затискачем 6 опуска- ють рівень рідини у відкритому коліні до крайнього нижнього положення. При цьому рідина в закритому коліні не повинна підніматися на той самий рівень, що й у відкритому. Перевіри- вши герметичність системи, рівень рідини (при відкритому трійнику) в обох колінах встановлюють у крайнє верхнє поло- ження.

5.Закривають гумовий наконечник трійника, припиняючи кон- такт системи з навколишнім простором, і включають секундомір.

6.Через 3 хв гвинтом 6 рівень рідини у правому коліні опус- кають до нуля (у відкритому коліні рівень опускається, а в закри- тому піднімається) і роблять відлік зниження рівня рідини у від- критому коліні в мм (h).

7.Знімають затискач із гумового наконечника трійника, зрів- нюють рівні рідини в обох колінах на нульовій точці, закривають наконечник трійника і визначення повторюють до трьох разів.

8.З трьох отриманих величин виводять середній показник.

9.Обчислюють кількість виділеної енергії твариною на почат- ку досліду за формулою

Q = hk60 20,1 , tm

де Q — кількість енергії, виділена тілом тварини за 1 год з розра- хунку на 1 кг живої маси, кДж; h — висота опускання водяного стовпчика в манометрі, мм; k — константа для даної системи (0,0004); t — час визначення виділення енергії (3 хв); т — жива маса тварини, кг; 60 — коефіцієнт для перерахування на 1 год; 20,1 — коефіцієнт для перерахування обсягу виділеного CO2 одним літром використаного кисню, еквівалентний 20,1 кДж теплоти.

10.За допомогою шприца вводять підшкірно вакцину з розра- хунку 0,2 мл на 100 г живої маси.

11.Вимірюють температуру тіла через кожні 20 хв, наприкінці заняття повторно визначають рівень основного обміну.

12.Результати досліду оформляють у вигляді таблиці такої форми:

			Кількість енергії, ви-
Період	Температу-	Кількість кисню, погли-	діленої за добу
дослі-	ра тіла, °С	нутого за добу, л	кДж	з розрахунку
дження				на 1 кг живої
				маси, кДж/кг

87

Результати аналізу отриманих даних заносять до протоколу заняття, виводять температурну криву, визначають кількість ви- діленої енергії з розрахунку на 1 кг живої маси за добу. Зверта- ють увагу на прямий зв’язок рівня лихоманки з рівнем основного обміну.

bНАВЧАЛЬНОРОБОТА -ДОСЛІДНИЦЬКА

vДослід 1. Вивчення впливу стану нервової системи на характер лихоманки

Оснащення (див. дослід 1 заняття 16).

Хід досліду. 1. Реєструють температуру тіла і рівень основного обміну в організмі морської свинки.

2.Уводять внутрішньоперитонеально 5 % розчин натрію тіо- пенталу з розрахунку 0,5 мл на 1 кг маси тіла.

3.Після настання наркозу вимірюють температуру тіла і вво- дять підшкірно вакцину (0,2 мл на 100 г живої маси).

4.Проводять дослідження, аналізують результати, як і в до- сліді 1 заняття 16.

5.Порівнюють результати дослідів. Звертають увагу на роль стану нервової системи у формуванні пропасного процесу.

AТеми рефератів

1.Лихоманка якпрояв захисно-компенсаторної реакції організму.

2.Лихоманка в онтогенезі і філогенезі.

3.Види лихоманки і їх патогенез.

a Література

Веселкин П. H. Лихорадка. — 3-е изд. — М., 1980. — Т.13. — С. 217 – 227.

Скулачев В. П. Трансформация энергии в биомембранах. — М.: Медици-

на, 1972.

Теплообразование и терморегуляция организма в норме и при патологи- ческих состояниях. — М.: Медицина, 1972.

Використати також джерела до заняття 16.

88

?Запитання для самоконтролю

1.Які є два типи тваринних організмів за характером терморегуляції?

2.У яких тварин температура тіла підтримується на постійному рівні, не- залежно від температури навколишнього середовища?

3.У яких тварин температура тіла залежить від температури навколиш- нього середовища?

4.Що таке лихоманка?

5.Як називаються речовини, які викликають лихоманку?

6.Які є дві групи пірогенів?

7.Якою є послідовність ланок у механізмі розвитку лихоманки з часу по- трапляння в організм пірогену до підвищення температури тіла?

8.Які співвідношення існують між процесами теплопродукції і тепловід- дачі на першій стадії лихоманки?

9.Які співвідношення існують між процесами теплопродукції і тепловід- дачі на другій стадії лихоманки?

10.Які співвідношення існують між процесами теплопродукції і тепловід- дачі на третій стадії лихоманки?

11.Назвіть основні механізми посилення теплопродукції.

12.Назвіть основні механізми тепловіддачі.

13.Назвіть основні види лихоманки за ступенем підвищення температури.

14.Який вид лихоманки супроводжується підвищенням температури тіла

на 1,0 – 1,5 °С?

15.Який вид лихоманки супроводжується підвищенням температури тіла на 1,5 – 2,5 °С?

16.Який вид лихоманки супроводжується підвищенням температури тіла на 2,5 – 4,5 °С?

17.Який вид лихоманки супроводжується підвищенням температури тіла на 4,5 °С і більше?

18.За якого типу лихоманки добові коливання температури тіла не пере- вищують 1 °С?

19.За якого типу лихоманки добові коливання температури тіла знахо- дяться у межах 5 – 7 °С?

20.За якого типу лихоманки висока температура тіла через добу стає но- рмальною?

21.За якого типу лихоманки висока температура тіла через тиждень чер- гується з нормальною?

22.Як змінюється обмін речовин при лихоманці?

23.Які обмінні процеси переважають при лихоманці?

24.Як змінюється титр антитіл при лихоманці?

25.Що характерне для кризи при лихоманці?

26.Що є характерним для лізису при лихоманці?

27.Яка лихоманка при хворобі сприяє найефективнішому її протіканню із сприятливим закінченням?

89

Тема 9 ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ

ОБМІНУ РЕЧОВИН

Теоретичні положення

В основі всіх патологічних явищ лежить порушення чи спотво- рення обміну білків, жирів або вуглеводів, мінеральних речовин або енергії, вітамінів чи інших біологічно активних речовин. Такі порушення можуть виявлятися не тільки у визначеній ділянці тканини, органу, а й на рівні всього організму, визначаючи хара- ктер патологічного процесу. У цьому зв’язку знання основних за- кономірностей виникнення, розвитку і наслідків порушень обміну речовин, його характеру і ступеня прояву за тієї чи іншої хвороби дає змогу вносити певні корективи для його нормалізації і мобілі- зації захисно-пристосовних реакцій організму. Оскільки окремі порушення обміну речовин впливають на життєдіяльність органі- зму, є провідними чинниками у виникненні і розвитку хвороби, їх виділено в окремі нозологічні одиниці (кетоз, гіпо- і авітамінози, гіпо- і акобальтоз та ін.). Більшість порушень обміну речовин су- проводжуються різними хворобливими станами, тобто вони є па- тогенетичним чинником і можуть бути визначальними у розвитку хвороби. Їх враховують при встановленні діагнозу хвороби мето- дом біохімічного аналізу.

Найважливішими є такі види порушення обміну речовин: ос- новний, білковий, вуглеводний, жировий, пігментний, водно- електролітний, мінеральний, вітамінний, нуклеїновий. Одним з чинників, що зумовлюють порушення обміну речовин, є голоду- вання. Його сутність полягає у нестачі або відсутності в організмі одного чи кількох компонентів поживних речовин.

Основний обмін може порушуватися у бік його посилення чи ослаблення. Посилення обміну речовин викликають порушення діяльності нервової системи, посилення функції гіпофіза, щито- подібної залози, надниркових залоз, різні патологічні процеси, що супроводжуються стресовими станами, лихоманка. Ослаблення спостерігається за пригнічення функції нервової системи, гіпофі- за, щитоподібної залози, надниркових і статевих залоз (їх вида- ленні), при крововтратах, виснаженні тощо.

Порушення основного обміну речовин може бути спричинене фармакологічними засобами. Наприклад, його посилюють так звані розмежовувачі (α-динітрофенол). Вони спричинюють роз’єд- нання в ланцюзі окисно-відновних процесів у мітохондріях, прос- торово розділяючи один від одного матриксом і кристами, у яких

90

містяться різні ферменти одного і того самого ланцюга окиснення. Внаслідок цього переривається дальша передача електрона в ла- нцюзі флавонових ферментів і енергія не акумулюється у вигляді макроергічних зв’язків, а виділяється у вигляді теплоти. Це зумов- лює підвищення температури тіла. Речовини, що збуджують фун- кцію нервової системи і стимулюють діяльність ендокринних за- лоз, також посилюють основний обмін.

Зменшується основний обмін речовин засобами, що пригнічу- ють нервову систему (наркотичні, анальгетичні, седативні), а та- кож діяльність ендокринних залоз. Аналогічно діють речовини групи анаболіків.

Порушення вуглеводного обміну можливе на стадії перетрав-

лення, всмоктування, утилізації і використання вуглеводів. По- рушення розщеплення вуглеводів частіше спостерігається при запаленні слизової оболонки тонкої кишки, а також при отруєнні деякими отрутами, що пригнічують активність фосфорилаз і про- цеси фосфорилювання гексоз. Вуглеводи, які циркулюють у крові, частково використовуються як енергетичний матеріал у процесах життєдіяльності різних клітин, а частково відкладаються у ви- гляді глікогену. Ці процеси регулюються гормонами інсуліном і глікогеном, перебувають під контролем нервової системи та де- яких ендокринних залоз (надниркових, щитоподібної). Завдяки цим регулювальним системам вміст цукру в крові підтримується на постійному рівні.

Збільшення концентрації глюкози в крові є одним з показни-

ків порушення вуглеводного обміну. Підвищення його рівня (гі- перглікемія) може бути пов’язане з надмірним надходженням глікогену із травного каналу (аліментарна гіперглікемія) чи з елімінацією з місць його депонування. Гіперглікемія може бути зумовлена також недостатністю утилізації вуглеводів і викорис- тання їх тканинами організму внаслідок зниження активності інсуліну при цукровому діабеті. Засвоювати з крові цукор без до- помоги інсуліну здатні тільки клітини головного мозку. Цукор, що надходить із травного каналу, поступово накопичується у кро- воносному руслі, до нього додається цукор, елімінований з органів і тканин під впливом функціонального антагоніста інсуліну — глюкогену та ряду інших гормонів. Коли концентрація цукру в крові сягає граничної, він виділяється нирками із сечею. При цу- кровому діабеті в організмі виникають й інші зміни, у тому числі порушення жирового та білкового обміну.

Зниження рівня цукру в крові — гіпоглікемія є наслідком, з

одного боку, слабкого надходження з травного каналу і депо глі- когену (голодування, надмірна фізична робота), з другого — по- силення процесів його утилізації в органах і тканинах (за підви-

91

щеної активності інсуліну в організмі). При сильній гіпоглікемії порушується насамперед функція клітин головного мозку, може розвинутися гіпоглікемічний шок. Якщо шок виник від надлишку інсуліну, його називають інсуліновим.

Порушення жирового обміну, як і вуглеводного, виникає на стадії розщеплення, транспортування, утилізації і використання жирів. Розщеплення жирів порушується при зниженні жовчови- дільної функції печінки, ліполітичної активності панкреатичного і шлункового соків. Порушення всмоктування жирів спостеріга- ється при запальних процесах у травному каналі, а також за не- стачі натрію в раціоні тварин. В останньому випадку жирні кис- лоти в кишках сполучаються з іонами кальцію з утворенням не- розчинних солей, які не всмоктуються в кров. Іони натрію беруть участь також і у фосфорилюванні. При цьому порушується також усмоктування жиророзчинних речовин, зокрема вітамінів A, D, Е та ін.

Порушення жирового обміну в організмі може бути зумовлене порушенням: транспортування ліпідів, захоплення і використан- ня жиру легенями, печінкою та іншими органами; депонування жиру в жирових депо; метаболізму ліпідів.

Показниками порушення ліпідного обміну є різні види гіпер- і гіполіпемії, порушення співвідношення ліпідів у крові, ожиріння, жирова інфільтрація і дистрофія, кетоз, атеросклероз. Основні механізми порушення ліпідного обміну — це порушення регуля- ції жирового обміну, аліментарні чинники, уроджені чи набуті порушення активності ферментів ліпідного обміну, нестача в ор- ганізмі білків, деяких мікро- та макроелементів.

Порушення білкового обміну. На відміну від вуглеводів і жи- рів, білки не накопичуються в організмі про запас. Будучи основ- ним пластичним матеріалом, вони одночасно беруть участь у ба- гатьох обмінних процесах. Тому порушення білкового обміну бу- вають різного характеру. Показником такого порушення в клініці є зміна азотистого балансу. У дорослих продуктивних тварин кі- лькість азоту, що надходить в організм, еквівалентна кількості виділеного. У підростаючих тварин анаболічні процеси перева- жають над катаболічними, тому азотистий баланс позитивний.

Багато патологічних процесів відбуваються за негативного азотистого балансу, коли кількість виведеного з організму азо- ту перевищує кількість того, що надійшов. До них належать лихоманка, захворювання, що супроводжуються втратою білка через нирки (протеїнурія), через шкіру (при опіках), травний канал (діарея); гіперфункція щитоподібної залози, стресові стани тощо.

92

Порушення білкового обміну можливі на всіх етапах пере- травлення і всмоктування білка, транспортування і викорис- тання його тканинами, проміжного обміну і виведення кінцевих продуктів обміну білка з організму. У механізмі порушень біл- кового обміну важливу роль відіграє порушення його регуля- ції — на рівнях цілісного організму (нейроендокринні впливи), клітинному і метаболічному. Вони можуть бути спадковими або набутими.

Порушення водно-сольового обміну призводить до гіпергідрії або гіпогідрії організму. Гіпергідрія часто зумовлює розвиток на- бряків і водянок. Останні можуть бути також наслідком пору- шення нормальної діяльності серця чи місцевих розладів крово- обігу. Однак і тут не обходиться без порушення обміну солей.

Водно-сольовий обмін в організмі порушується внаслідок: роз- ладів системи його регуляції; обміну; функції сечовидільної сис- теми; патології травної системи з явищами проносу, блювоти; не- достатності кровообігу; місцевих розладів кровообігу; аліментар- них порушень (отруєння тощо).

Найчастішим проявом порушення водно-сольового обміну є набряк — накопичення рідини у тканинах. Накопичення рідини в закритих порожнинах називається водянкою. Набрякова ріди- на — транссудат має солом’яний колір, не містить клітинних еле- ментів, а вміст білка у ній не перевищує 3 %.

За механізмом виникнення розрізняють набряки: застійні, внаслідок підвищення гідростатичного тиску в судинах (серцеві набряки, асцит при цирозі печінки і т.ін.), осмотичні (онкотичні), що виникають при підвищенні осмотичного (онкотичного) тиску в тканинах без зміни або при зниженні осмотичного (онкотичного) тиску крові, яка протікає через ці тканини (ниркові, токсигенні набряки, при голодуванні).

У клініці існують й інші класифікації набряків, в основу яких покладено переважно етіологічний або анатомічний принцип. Патогенетичний принцип є найбільш загальним і простим. На- брякла ділянка тіла збільшена в обсязі, холодна й безболісна; при натисненні пальцем на ній утворюється ямка, яка повільно випо- внюється.

Наслідки набряків для організму залежать від їх характеру, місця утворення і пов’язані з можливостями тканин функціону- вати в такому стані (для порівняння — набряк головного мозку і набряк кінцівок), чи наявністю (відсутністю) колатерального кро- вообігу (при застійних набряках того чи іншого органу) і т.ін. Де- які набряки мають захисний характер (осмотичні), оскільки за- хищають клітини тканин від ушкодження надлишком речовин, які там накопичились, у тому числі токсичних.

93