31.Що спричинює порушення коронарного кровообігу?

32.Які явища лежать в основі патогенезу інфаркту міокарда?

33.Які патологічні процеси найчастіше відбуваються в перикарді?

34.Які наслідки патологічних змін у перикарді?

35.Які стадії розвитку тампонади серця?

36.Які можуть бути порушення фізико-механічних властивостей кровоно- сних судин?

37.Які захворювання викликають порушення еластичності судин?

38.Які захворювання характеризуються порушенням скорочення судин?

39.Що таке артеріальна гіпертензія?

40.Що характерне для первинної гіпертензії?

41.Що характерне для вторинної гіпертензії?

42.Що характерне для артеріальної гіпотензії?

43.В яких випадках спостерігається гостра гіпотензія?

44.Де відбуваються основні патологічні зміни при гіпотензії?

Тема 12 ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ДИХАННЯ

Теоретичні положення

Порушення постачання тканин киснем призводить до важких розладів їх функції аж до загибелі тварини. Розрізняють дихання зовнішнє (легеневе) і внутрішнє (тканинне). Недостатність зовні- шнього дихання полягає у нездатності органів дихання забезпе- чити оптимальний газовий склад крові відповідно до потреб ор- ганізму. Вона призводить до розвитку гіпоксемії, а потім і гіпоксії

(табл. 8).

Таблиця 8. Недостатність зовнішнього дихання

Види	Етіологія	Наслідки
Вентиляційна	Зміна складу вдихуваного повітря,	Зміна частоти і ритму
	зменшення вмісту кисню	дихання, виникнення
	Порушення регуляції дихання	різних видів періодич-
	(зміна збудливості дихального	ного дихання; частіше
	центра, скорочення або зменшення	гіпоксемія дихальна,
	тривалості рефлексу Герінга —	гіпоксія з гіперкапнією,
	Брайєра)	ацидозом
	Патологія органів дихання, яка	При гіперпное — гіпер-
	зумовлює: обмеження рухливості	вентиляція легень із
	легень (ушкодження грудної кліт-	гіпокапнією і алкало-
	ки, бочкоподібна і астенічна грудна	зом. Гіповентиляція
	клітка, спайки плеври легеневої і	легень, гіпоксемія, ди-
	костальної, ателектаз, фіброз, ем-	хальна гіпоксія з гіпер-
	фізема і т.ін.)	капнією, ацидоз

131

		Продовження табл. 8
Види	Етіологія	Наслідки
	Порушення прохідності дихальних	Те саме
	шляхів (запалення з ексудацією,
	бронхоспазм, набряк легень, чужо-
	рідні тіла, пухлини та ін.)
Дифузна	Патологія органів дихання, яка	Гіпоксемія, дихальна
	зумовлює:	гіпоксія, гіперкапнія,
	потовщення альвеолярних перети-	ацидоз
	нок (продуктивне запалення, на-
	бряк легень, саркоїдоз і т.ін.);
	зменшення площі мембран (пнев-	Те саме
	монія, туберкульоз, емфізема, на-
	бряк, абсцес тощо)
	Зменшення часу контакту крові з	Змішана гіпоксемія, гі-
	альвеолярним повітрям (фізичне	поксія, деколи гіперкап-
	навантаження, анемія і т.ін.)	нія
Перфузійна	Зменшення загального регіональ-	Частіше циркуляторна
	ного кровообігу в легеневій тканині	гіпоксія, гіперкапнія,
	(емболія легеневої артерії і її гілок,	ацидоз
	гостра судинна недостатність —
	колапс, шок; розростання рубцевої
	тканини тощо)
	Серцево-судинна недостатність	Циркуляторна гіпоксія,
	(захворювання серця, пороки, су-	гіперкапнія, ацидоз
	динна патологія — склероз і т.ін.)
	Зміна складу крові (утворення мет-	Гематична гіпоксія,
	гемоглобіну, карбоксигемоглобіну)	гіперкапнія, ацидоз

Недостатність внутрішнього дихання виникає внаслідок по-

рушення газообміну між кров’ю і тканинами і призводить до роз- витку гіпоксії.

Є три основних патофізіологічних механізми розвитку недо- статності зовнішнього дихання: 1) порушення вентиляції легень; 2) порушення дифузії кисню через стінку альвеол у кров; 3) по- рушення перфузії (кровообігу) легеневої тканини.

Порушення вентиляції легень, тобто повітрообміну в альвео- лах, зумовлюється патологією органів дихання, дихальної муску- латури, кісткового скелету, плеври (порушення їхньої цілісності, запалення, пухлини й ін.), а також порушенням регуляції функ- ції органів дихання (стан нейроендокринної системи, активність інших гуморальних чинників).

Порушення проникності альвеолярних стінок для кисню ви- никає, як правило, внаслідок їх (стінок) потовщення, порушення

132

фізико-хімічних властивостей структури мембран. Такі зміни викликані запальними процесами з наступним розростанням сполучнотканинних елементів у фазі проліферації. Крім того, площа альвеолярних перегородок може зменшуватися від роз- риву їх при емфіземі легень, кавернозних ураженнях (туберку- льоз) тощо.

Недостатність зовнішнього дихання, що розвивається при по- рушенні перфузії легень, найчастіше буває при патології серцево- судинної системи (як і серцева недостатність, судинна недостат- ність, емболія легеневої артерії або її гілок), а також при зміні судинного русла внаслідок патологічних процесів (зменшення капілярного кровотоку, артеріовенозні шунти та ін.). Здебільшого виникають змішані форми недостатності зовнішнього дихання з переважанням порушень вентиляції легень через порушення їх функції і регуляції дихання.

Порушення внутрішнього дихання виникає на стадії дифузії кисню через стінки капілярів і на стадії безпосереднього засвоєн- ня кисню за участю окисно-відновних ферментів.

Причинами порушення тканинного дихання є:

1)порушення транспортної функції крові та її складу;

2)патологічні зміни у тканинах внаслідок порушення функцій залоз внутрішньої секреції (зниження вмісту гормонів — тирок- сину, адреналіну, інсуліну), що знижують тканинне дихання. Сюди варто віднести також зміни в організмі, що виникають при авітамінозах, різних порушеннях функції центральної нервової й інших систем;

3)надходження в тканини речовин — інгібіторів ферментів внутрішньотканинного дихання (отруєння ціанідами, миш’яком, фосфором, наркотиками).

Ознаки порушення зовнішнього і внутрішнього дихання зале- жать як від характеру і сили порушень дихальної системи, так і від сили захисно-компенсаторних можливостей організму. Основ- ні прояви цих порушень: рефлекторна зміна дихання (різні види задишок), поява таких рефлекторних актів, як кашель, чихання; виникнення патологічних типів дихання (при порушенні системи регуляції) та ін.

Наслідок недостатності зовнішнього і внутрішнього дихання — кисневе голодування тканин, або гіпоксія. За перебігом гіпоксія може бути гострою і хронічною. Незалежно від причин, що ви- кликають розвиток різних видів гіпоксії, вони зумовлюють, як правило, однотипні зміни обміну речовин у тканинах, насамперед вуглеводного й енергетичного. У тканинах зменшується рівень АТФ, нагромаджуються недоокиснені продукти, що ведуть до роз- витку метаболічного ацидозу, кетонемії. При цьому посилюється

133

розпад білка, утворюється надлишок аміаку, порушується елект- ролітний обмін, передусім трансмембранний перенос іонів натрію і калію.

Пристосувальні і компенсаторні реакції організму, що розви- ваються при гіпоксії, спрямовані на підтримку сталості газового складу у тканинах для забезпечення нормального функціону- вання органів і систем. З боку органів дихання відзначається посилення вентиляції і перфузії з наступним збільшенням ди- фузійної поверхні легеневої тканини. У серцево-судинній систе- мі відбувається низка змін, спрямованих на більш активну цир- куляцію крові, перерозподіл її так, щоб у першу чергу забезпе- чити киснем життєво важливі органи. Поступово змінюється склад крові. У ній збільшується кількість гемоглобіну, причому зростають спорідненість його з киснем і ступінь дисоціації окси- гемоглобіну. У м’язовій тканині збільшується рівень міоглобіну, у тканинах і клітинах відбувається переорієнтування функції (на клітинному і субклітинному рівнях) і обміну речовин на ма- ксимальне використання кисню, що надходить, насамперед в органах, які мають першорядне значення для життєдіяльності організму.

Ступінь і характер захисно-компенсаторних реакцій при гіпо- ксії багато в чому залежать від сили і характеру порушень, а та- кож від індивідуальних особливостей організму (вид, вік, стать тощо).

>Заняття 23. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Мета: вивчити основні механізми порушення зовнішнього ди- хання, його причини і наслідки.

При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний матері- ал про: основні форми порушення зовнішнього і внутрішнього дихання; показники порушення зовнішнього дихання; ознаки і наслідки порушення регуляції дихання; задишки, їх походження і значення; кашель, його походження і значення для організму; роль патології органів дихання в розвитку недостатності зовніш- нього дихання; гіпоксію та принципи її класифікації; зміни в ор- ганізмі при гіпоксії; захисно-пристосувальні реакції в організмі при гіпоксії; роль рефлексу Герінга — Брайєра і його порушення у розвитку задишки; порушення функції легеневої тканини при її патології; пневмоторакс, його види і наслідки.

Студент повинен уміти: реєструвати дихання тварин; викону- вати внутрішньоторакальні ін’єкції; аналізувати послідовність

134

змін в організмі при порушенні дихання (на рівні цілісного орга- нізму, органному, тканинному і молекулярному); моделювати хворобливі стани організму, викликані порушенням дихання; оцінювати характер і силу адаптаційно-компенсаторних можли- востей у кожному конкретному випадку.

a Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 227 – 242.

Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 459 – 480.

Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 427 – 456.

Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 505 – 538.

Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 344 – 364.

Мазуркевич А.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи- вотных. Практикум. — К.: Выща шк., 1991. — С. 135 – 142.

Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии / Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — С. 92 – 99.

Руководство по патологической физиологии / Под ред. Н.Н. Сиротинина. —

Т .3. — С. 15 – 96.

Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 289 – 328.

Оснащення: піддослідні тварини — кролі, жаби; електрокімог- раф, операційний столик для дрібних тварин, дерев’яна дощечка, тасьма з бинта, шприци 5,0 мл і 50,0 мл, голки до шприців, но- жиці, електроплитка, термометр хімічний; вата, бинт, 5 % спир- товий розчин йоду, 3 % розчин молочної кислоти для ін’єкцій, 10 % розчин натрію нітриту (NaNO2), фізрозчин з новокаїном для ін’єкцій (2,0 г новокаїну на 100 мл фізрозчину).

vДослід 1. Дослідження в експерименті змін зовнішнього дихання і серцевої діяльності при гідротораксі

Хід досліду. 1. Кроля фіксують на операційному столику у природному положенні (на животі). Праворуч в ділянці середньої частини грудної клітки у місці з’єднання ребер і реберних хрящів вистригають шерсть і обробляють поле операції 5 % спиртовим розчином йоду.

135

2.По нижньому носовому ходу в носову порожнину на глибину 2 – 2,5 см вводять наконечник, з’єднаний з гумовою трубкою і далі

зкапсулою Марея та змащений попередньо 10 % анестезуючою маззю.

3.На барабані кімографа реєструють дихання у вихідному стані, підраховують частоту серцевих скорочень (за кількістю сер- цевих поштовхів через грудну клітку).

4.Продовжуючи реєстрацію дихання, через прокол в ділянці 4-го або 5-го міжреберного проміжку нижньої третини грудної клітки повільно вводять 40 – 75 мл теплого стерильного фізроз- чину з новокаїном і пеніциліном.

5.Реєструють дихання і серцеву діяльність в умовах, що змі- нилися.

6.Тим самим шприцом відсмоктують розчин із грудної клітки, спостерігаючи за зміною дихання і серцевої діяльності.

7.Результати досліду заносять до протоколу заняття у формі такої таблиці:

Стан	Частота	Частота	Глибина	Характер
	серцевих	дихаль-	дихання,	пневмо-
	скорочень	них рухів	мм	грами
	за 1 хв	за 1 хв
Вихідний
Після введення фізрозчину:
через 1 хв
« 5 хв
Після відсмоктування
рідини

8. Аналіз результатів і висновки записують до протоколу за- няття.

vДослід 2. Вивчення в експерименті на жабах порушення дихання при зміні складу крові

Хід досліду. 1. Жабу фіксують тасьмою на дощечці у спинному положенні, залишивши вільними бокові поверхні живота.

2.Реєструють дихання у вихідному стані протягом 30 с. Для цього фіксують гачок, з’єднаний з важільцем Енгельмана, у сере- дній частині міжщелепного простору (гачком проколюють шкіру).

3.В ділянці бокової поверхні живота підшкірно вводять 2 – 3 мл 10 % розчину натрію нітриту.

4.Роблять повторні записи дихальних рухів через кожні 2 хв до припинення дихання.

136

5. Отримані результати заносять до протоколу заняття у ви- гляді такої таблиці:

	Стан	Частота дихан-	Глибина	Характер
		ня за 1 хв	дихання, мм	пневмограми
Вихідний
Після введення:
через 2 хв
«	4 хв
«	6 хв
і т.д.

6.Після змертвіння жабу розтинають, звертаючи увагу на ко- лір крові.

7.Аналіз отриманих результатів і висновки заносять до прото- колу заняття. Звертають увагу на появу періодичного дихання внаслідок зміни збудливості дихального центра під впливом над- лишку NaNО2.

b НАВЧАЛЬНОРОБОТА -ДОСЛІДНИЦЬКА

vДослід 1. Дослідження в експерименті на кролеві зміни дихання при порушенні величини рН крові

Хід досліду. 1. Кроля фіксують на операційному столику у природному положенні. Вистригають шерсть і обробляють повер- хню вуха у місці проходження крайової вушної вени (середня тре- тина вуха). Для чіткої дилатації вени попередньо роблять масаж вуха, протирають місце проколу бензолом.

2.На барабані кімографа записують дані про дихання і серце- ву діяльність у вихідному стані (див. дослід 1 заняття 23).

3.У крайову вушну вену повільно вводять 5 – 10 мл 3 % роз- чину молочної кислоти.

4.Протягом кількох хвилин реєструють стан дихання і роботу серця.

5.Результати досліду, їх аналіз і висновки заносять до прото- колу заняття. Звертають увагу на посилення дихання як компен-

саторну реакцію організму на видалення з крові CO2, як один з механізмів усунення ацидозу.

137

AТеми рефератів

1.Патогенез задишок.

2.Нереспіраторні функції легень.

a Література

Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Л.Л. Шика. — Л.: Медицина, 1980.

Використати також літературу до заняття 23.

?Запитання для самоконтролю

1.Що таке недостатність зовнішнього дихання?

2.Якими є основні показники ефективності зовнішнього дихання?

3.Якими є основні причини розвитку недостатності зовнішнього ди- хання?

4.Якими є основні ознаки недостатності зовнішнього дихання?

5.Якими є основні наслідки недостатності зовнішнього дихання?

6.Що таке тахіпное?

7.Що таке брадипное?

8.Що таке диспное?

9.Які основні типи задишок?

10.Який вид задишки виникає під час прискорення рефлексу Герінга — Брайєра?

11.Який вид задишки виникає під час продовження рефлексу Герінга — Брайєра?

12.Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі скорочення рефлек- су Герінга — Брайєра?

13.Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі продовження реф- лексу Герінга — Брайєра?

14.Які є основні механізми регуляції дихання?

15.Які основні чинники нервово-рефлекторного механізму посилення ди-

хання?

16.Які чинники гуморального механізму прискорення дихання?

17.Які основні форми порушення вентиляції легень?

18.Якими є наслідки гіпервентиляції легень?

19.Якими є наслідки гіповентиляції легень?

20.Якими є наслідки нерівномірної вентиляції легень?

21.Що характерне для дихання при інспіраторній задишці?

22.Що характерне для дихання при експіраторній задишці?

23.Якими є основні причини періодичного дихання?

24.Якою є провідна ланка в механізмі розвитку періодичного патологіч- ного дихання?

25.Що таке задишка?

26.Що таке кашель?

27.У якій послідовності включаються елементи рефлекторної дуги під час кашлю?

138

28.У якій послідовності включаються м’язи під час кашлю?

29.Яке значення має кашель для організму?

30.Які ускладнення виникають після кашлю?

31.Що є причинами обмеження рухливості легень?

32.Якими є наслідки швидкого закриття просвіту гортані або трахеї?

33.Які зміни виникають в організмі при асфіксії, у якій послідовності?

34.Якими є основні причини порушення прохідності дихальних шляхів?

35.Чим зумовлюється чхання?

36.На що спрямовані захисно-пристосовні реакції організму при чхан-

ні?

37.Які зміни в легенях виявляються в клініці емфіземи легень?

38.Який вид задишки виникає при емфіземі легень?

39.Як змінюється дихання при значному подразненні рецепторів диха- льних шляхів?

40.Що таке недостатність внутрішнього дихання?

41.Яку назву має явище «недостатність кисню в тканинах»?

42.Якими є основні патогенетичні шляхи розвитку недостатності внутріш- нього дихання?

43.Яким є механізм розвитку гіпоксичної гіпоксії?

44.Яким є механізм розвитку циркуляторної гіпоксії?

45.Яким є механізм розвитку гемічної гіпоксії?

46.Яким є механізм розвитку цитотоксичної гіпоксії?

47.Назвіть термінові механізми компенсації при гіпоксії.

48.Назвіть основні віддалені компенсаторні механізми при гіпоксії.

Тема 13

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ

Теоретичні положення

Органи травлення забезпечують організм тварини водою і не- обхідними енергетичними та пластичними матеріалами. Завдяки їх роботі корми, що надходять до травного апарату, піддаються розщепленню з утворенням простих, доступних для організму сполук, які у процесі всмоктування і циркуляції перетворюються на властиві тільки йому білки, жири, вуглеводи, потрібні для життєдіяльності. Частина речовин всмоктується у незмінному ви- гляді (мінеральні солі, вітаміни, вода), чужорідні для організму речовини (ксенобіотики) у процесі всмоктування підлягають зне- шкодженню різними методами вже у стінці травного апарату, по- тім у печінці і виводяться з організму.

Регуляція роботи травної системи — складний процес, який охоплює ряд взаємозумовлених чинників. Порушення функції однієї з ділянок травного апарату спричинює зміну функції інших його відділів.

139

Розлад діяльності органів травного апарату — одна з найчас- тіших причин захворювань тварин різного виду і віку, оскільки він є місцем найтіснішого контакту організму із зовнішнім сере- довищем. Характер і сила порушень функції органів травлення залежать від сили і тривалості впливу ушкоджувальних чинни- ків, стану організму з його реактивністю, а також від локалізації порушення.

Основними у патофізіології травлення є порушення: прийман- ня і обробки корму в ротовій порожнині; формування кормової грудки і просування її з ротової порожнини у шлунок; травлення у передшлунках; травлення у шлунку; травлення в тонкій кишці; травлення в товстій кишці; функції печінки; секреторної функції підшлункової залози; акту дефекації.

Причинами розладу функції травлення є: порушення центральних механізмів регуляції травлення; безпосередній вплив на органи травлення чинників фізичного, хімічного і біологічного характеру; порушення кровопостачання тканин системи травлення; порушення функцій інших органів і систем організму, що супроводжується інтоксикацією, лихоманкою, гіпоксією та ін. Прояви цих порушень багато в чому залежать від місця локалізації, сили і характеру ушкодження, реак- тивності цілісного організму. Часто виникають порушення сек- реції травних залоз, у тому числі слинних, підшлункової, пе- чінки. Зміна кількості і якості виділених травних соків знач- ною мірою впливає на перетравлення корму. Порушення мо- торної функції шлунково-кишкового апарату призводить до по- силення, сповільнення або повного припинення просування і перемішування його вмісту. Іноді просування вмісту по травній системі порушується внаслідок закупорки просвіту (непрохід- ності) травного каналу.

Головними наслідками розладу функції травного апарату є: 1) порушення розщеплення й всмоктування у кров необхідних поживних (енергетичних і пластичних) речовин, що зумовлює розвиток голодування; 2) активізація діяльності мікрофлори у всіх відділах травного апарату внаслідок зниження бактерицид- ності травних соків, що викликає гниття, розпад вмісту з утво- ренням токсинів, які всмоктуються у кров і викликають інтокси- кацію організму.

Голодування й інтоксикація зумовлюють розвиток вторинних явищ з боку інших органів і систем, у тому числі і життєво важ- ливих, а також можуть призвести до загибелі тварини.

140