Порушення пігментного, мінерального, вітамінного і нуклеї- нового обміну детально висвітлюються в клінічних дисциплінах, тому тут не розглядаються. Усі види обміну речовин тісно пов’яза- ні між собою. Порушення одного виду обміну, як правило, поро- джує ланцюг патогенетичних чинників, які зумовлюють структур- ні й функціональні розлади в тканинах.

>Заняття 17. ПОРУШЕННЯ ОСНОВНОГО ОБМІНУ

Мета: 1. Дослідити порушення основного обміну при голоду- ванні.

2.Визначити основні причини і механізми порушення основ- ного обміну, його зв’язок з обміном білків, жирів і вуглеводів та функціями внутрішньоклітинних структур.

3.Навчитися визначати зв’язок обміну речовин з характером патологічного процесу.

При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний матері- ал: з визначення і сутності обміну речовин (основного, білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного, вітамінного й ін.); щодо показників порушень обміну речовин, визначення сутності і наслідків голодування; регуляції обміну речовин та її порушення; класифікації гіперглікемії і гіперліпемії; сутності і значення для організму цукрового діабету; сутності і патогенезу кетозу у висо- копродуктивних тварин; ролі порушень обміну речовин у патоге- незі хвороб.

Студент повинен уміти визначати основний обмін непрямим методом.

a Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 135 – 170.

Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 209 – 238.

Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 266 – 337.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Три-

ада-Х, 2000. — С. 210 – 278.

Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 165 – 197.

Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 128 – 158.

94

vДослід 1. Вивчення порушення основного обміну речовин морської свинки під час голодування (методом Бріна)

Оснащення: морські свинки інтактні, а також після 36-годин- ного голодування; апарат для газометричного аналізу, ваги для зважування, вазелін, 10 % розчин КОН.

Підготовка і хід досліду. 1. За 36 год до початку досліду морсь- ких свинок дослідної групи зважують і позбавляють корму.

2.Готують устаткування для вивчення газообміну, як описано

узанятті 16.

3.Піддослідних і контрольних тварин вміщують в ексикатори і визначають активність виділення ними вуглекислого газу та по- глинання кисню.

4.Визначають розрахункове виділення енергії піддослідними (голодуючими) і контрольними тваринами за 1 год і за добу.

5.Результати досліду заносять у таблицю такої форми:

Номер		Споживання		Кількість енергії,		Різниця двох
	h, мм	кисню, л		виділеної за добу		останніх
тварини						показників,
		за 1 год	за добу	кДж	кДж/кг	± кДж

6. Аналізують результати, роблять висновки щодо причин роз- ходження у рівнях обміну речовин у тварин дослідної і контроль- ної груп.

bНАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА РОБОТА

v Дослід 1. Вивчення механізму розвитку

і характеру гіпоглікемічного шоку у кроля

Оснащення: кріль, шприци (5,0 і 20,0 мл), ін’єкційні голки, ін- сулін для ін’єкцій, 20 % розчин глюкози, вата, спирт, ножиці.

Підготовка і хід досліду. 1. За 48 год до досліду припиняють давати корми тваринам.

2. У день досліду після обстеження загального стану кролеві підшкірно вводять 10 – 30 ME інсуліну на 1 кг живої маси.

95

3.Спостерігають за розвитком інсулінової коми (через 1,5 – 3 год після ін’єкції).

4.Беруть кров з вени (0,5 – 1,0 мл) для дослідження на цукор.

5.Для виведення зі стану інсулінової коми тварині внутріш- ньовенно вводять 20 – 25 мл розчину глюкози.

6.Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття.

AТеми рефератів

1.Періоди голодування й основні зміни в організмі.

2.Патогенез порушення основного обміну.

3.Гіперглікемії, їх походження і зумовлені ними зміни в орга- нізмі.

4.Кетози, патогенез і зумовлені ними зміни в організмі.

a Література

Використати літературні джерела до заняття 17.

Антомонов Ю.Г. Математическая теория системы сахара крови. — К.: На- ук. думка, 1978.

Лейтес С. М. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патоло- гии. — М.: Медицина, 1978.

Зайчик А.Ш., Чурилов П.П. Основы патохимиии. — СПб: ЭЛБИ-СПб, 2000. — С. 688.

Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1978.

Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. — К.: Здоров’я, 1989.

>Заняття 18. НАБРЯКИ І ВОДЯНКИ

Мета: вивчити основні механізми розвитку набряків. При під- готовці до заняття треба засвоїти теоретичний матеріал про: фізі- ологію водно-сольового обміну, його регуляцію, закон Старлінга у виникненні набряків, патогенетичну класифікацію набряків, ме- ханізми їх виникнення, відмінність транссудату від ексудату, ознаки і наслідки набряків, значення їх для організму.

Студент повинен уміти: моделювати застійні й осмотичні на- бряки, аналізувати отримані результати, відрізняти застійні на- бряки від осмотичних і мембраногенних.

96

vДослід 1. Вивчення механізму розвитку осмотичного набряку

Оснащення: жаби, установки для перфузії рідин з постійними і гвинтовими затискачами, голки-канюлі для введення в судини, ножиці медичні й очні, пінцети анатомічний і очні, зонд для зне- рухомлення жаб, нитки для накладання лігатури, дерев’яна до- щечка, кювети ниркоподібні, ваги технічні, секундомір, фізроз- чин, 1 % розчин білка (же- латину) на фізрозчині, ва- та.

Хід досліду. 1. Двох жаб декапітують руйнуванням спинного мозку і вміщують на дощечку черевцем дого- ри, оголюють серце.

2.Збирають дві системи для перфузії (рис. 5).

3.Одну систему для перфузії заповнюють фіз- розчином, другу — розчи- ном желатину.

4.За допомогою гвинто- вого затискача 8 установ- люють швидкість витікан- ня рідини в обох системах на рівні 60 крапель за хви- лину.

5. Від’єднують канюлю			Рис. 5. Схема установки для перфузії:
10 від системи і вводять її			1 — резервуар для перфузійної рідини; 2 —
кінчик	з булавоподібним		сполучна гумова трубка; 5 — бюретка з пер-
потовщенням 11 в одну з			скляна трубка; 3 — перфузійна рідина; 4 —
			фузійиою рідиною, що перебуває на постій-
розгалужень аорти.		Для	ному рівні; 6 — постійний затискач; 7 —
цього захоплюють пінцетом			скляна трубка для контролю рівня рідини;
			8 — гвинтовий затискач; 9 — гумова трубка;
верхівку серця, відтягують			10 — голка-канюля; 11 — булавоподібне
назад і трохи догори. По-			потовщення; 12 — підставка під посудину;
мічник	підводить лігатуру		13 — штатив
під розгалуження		аорти.

Потім за допомогою очних ножиців роблять невеликий надріз стінки аорти у місці її виходу із серця (трохи відступаючи від клапанів), обережно вводять через розріз кінчик канюлі з була- воподібним потовщенням і за потовщенням накладають лігатуру, відрізають серце.

97

6. Підготовлену в такий спосіб жабу зважують разом з каню- лею і дощечкою і використовують для перфузії. При цьому рідина надходить в організм тварини через канюлю — аорту, а виходить через порожнисті вени, що впадають у серце, а також через ушко- джені при декапітації судини голови.

7. Після зважування дощечку з жабою розміщують на кюветі для стоку перфузату і підключають канюлю до системи перфузії. Стежать за тим, щоб при з’єднанні її в систему не потрапило пові- тря.

8. Знімають постійний затискач і здійснюють перфузію, через кілька хвилин після початку якої з розрізаних порожнин серця і судин у місці декапітації витікає суміш крові з перфузною ріди- ною, а потім чистий перфузат.

9. Через 1 год систему відключають, видаляють надлишок рі- дини на препараті і повторюють його зважування.

10. Результати досліду оформляють у вигляді таблиці такої форми:

	Дослід	Маса жаби, г		Різниця, ± г
		вихідна	кінцева
№ 1	(фізрозчин)
№ 2	(розчин желатину)

11. Аналізуючи результати, звертають увагу на те, що в дослі- ді 1 маса жаби збільшується на більшу величину, ніж у досліді 2, оскільки осмотичний тиск фізрозчину, який пропускається, наба- гато нижчий за колоїдно-осмотичний тиск розчину білка і тканин, через які він проходить.

vДослід 2. Вивчення механізму розвитку застійного набряку

Оснащення (див. дослід 1).

Хід досліду. 1. Двох приблизно однакових жаб зважують і го- тують до перфузії так, як описано в досліді 1.

2.Аналогічно готують дві установки. Заповнюють їх розчином желатину на фізрозчині. Швидкість витікання рідини з канюлі першої установки — 60 крапель/хв (контроль), другий — 80 кра- пель/хв (дослід).

3.Підключають препарати до системи перфузії і перфузують їх, спостерігаючи за станом.

4.Через 1 год системи відключають, жаб повторно зважують.

98

5. Результати досліду оформляють у вигляді таблиці. Зверта- ють увагу на те, що швидкість перфузії 60 крапель/хв відповідає швидкості витікання рідини з тіла жаби. Збільшення швидкості надходження рідини в організм до 80 крапель/хв призводить до затримки її в організмі, підвищення гідростатичного тиску і роз- витку застійного набряку.

b НАВЧАЛЬНОРОБОТА -ДОСЛІДНИЦЬКА

vДослід 1. Визначення механізму розвитку зневоднювання організму жаб

Оснащення: дві жаби, скляна посудина з водою, скляна посу- дина з 5 % розчином натрію хлориду, ваги технічні, важки, секу- ндомір.

Хід досліду. 1. Жаб приблизно однакового розміру зважують, одну вміщують у посудину з водою (контрольна), другу — у посу- дину з розчином натрію хлориду (дослідна).

2. Через 30 хв жаб виймають, зважують. Результати досліду заносять до протоколу заняття у вигляді таблиці. У висновках звертають увагу на механізм зневоднення.

AТеми рефератів

1.Патогенез набряків і їх значення для організму.

2.Запальний набряк і асцит, їх патогенез.

3.Патогенетична суть ниркових набряків.

a Література

1. Зайчик А.Ш., Чурилов П.П. Основы патохимиии. — СПб: ЭЛБИ-СПб, 2000. — С. 688.

>Заняття 19. ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ЛУЖНОЇ РІВНОВАГИ

Порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі тварин може виникати внаслідок неправильної годівлі і утримання тва- рин. Виявлення цих порушень дає змогу профілактувати і кори- гувати їх і, отже, запобігти можливим втратам поголів’я (табл. 6).

99

Таблиця 6. Порушення кислотно-лужної рівноваги

	Пато-	Ацидоз		Алкалоз
	фізіо-	газовий	метаболічний	газовий	метаболічний
	логічні
		компенсова-	декомпенсо-	компенсова-	декомпенсо-
	прояви	ний	ваний	ний	ваний
	Етіоло-	Недостатність	Утворення	Гіпервенти-	Надходження
	гія	зовнішнього	надлишку	ляція легень	в організм
		дихання	амінокислот		надлишку
			при обміні		лугів
			речовин
		Вдихання	Недостатність		Виведення з
		надлишку	виділення		організму
		вуглекислого	кислот з ор-		надлишку
		газу	ганізму		кислот (блю-
					вання та ін.)
			Втрата над-		Надходження
			лишку основ		в організм
			Надходження		надлишку
					кортикостеро-
			в організм
					їдів
			надлишку
			кислот
	Пато-	Накопичення	Накопичення	Надлишкова
	генез	в організмі	в організмі	кількість ос-
		вуглекислоти	нелетких ки-	нов на фоні
			слот	недостатності
				кислот
	Зміни	Спазм артері-	Втрата з се-	Гіпокапнія,
	з озна-	ол: підвищен-	чею надлиш-	зниження
	ками	ня артеріаль-	ку іонів Na+,	тонусу крово-
	пошко-	ного тиску,	K+, Ca+: ари-	носних судин,
	джень	зниження	тмія серця,	зниження
		діурезу	декальцина-	артеріального
			ція кісток,	тиску
			пригнічення
			нервово-
			м’язової збуд-
			ливості
		Розширення	Зниження	Збільшення
		судин голо-	вмісту СО2 в	нервово-
		вного мозку	крові, поява	м’язової збуд-
		Підвищення	дихання Кус-	ливості
			мауля, зни-
		збудливості		Зневоднення
			ження тонусу
		блукаючого	судин, арте-	Порушення
		нерва: спазм
			ріального	роботи серця
		бронхів, бра-
			тиску
		дикардія

100

Продовження табл. 6

	Пато-	Ацидоз		Алкалоз
	фізіо-	газовий	метаболічний	газовий	метаболічний
	логічні
		компенсова-	декомпенсо-	компенсова-	декомпенсо-
	прояви	ний	ваний	ний	ваний
	Меха-	Відновлення балансу		Відновлення балансу
	нізми	між кислотами та осно-		між основами та кисло-
	компе-	вами:		тами:
	нсації	збільшення секреції нирками		збільшення концентрації Н+
		Н+ та зниження його рівня в		за рахунок буферних систем
		організмі;		та іонообміну крові з ткани-
		збільшення реадсорбції		нами;
		гідрокарбонату та збільшен-		обмеження секреції Н+
		ня вмісту основ також за		нирками;
		рахунок буферних систем		зменшення реадсорбції
		та іонообміну крові з ткани-		гідрокарбонату в нирках;
		нами;		гіповентиляція легень
		гіпервентиляція легень

Кислотно-лужна рівновага може порушуватися як у кислий (ацидоз), так і в лужний (алкалоз) бік. Ацидоз і алкалоз бувають компенсованими, коли буферні системи організму усувають ви- никле порушення за рахунок своїх компонентів. Величина рН крові при цьому не змінюється, на відміну від співвідношення у ній кислих і лужних елементів. Ацидоз і алкалоз можуть бути і декомпенсованими, коли буферні системи організму не справля- ються із зрушеннями, що виникли, і величина рН крові відповід- но змінюється в кислий чи лужний бік.

Залежно від причин порушення кислотно-лужної рівноваги розрізняють ацидоз і алкалоз дихальний, або газовий (зрушення кислотно-лужної рівноваги відбувається за рахунок зміни газооб- міну, нагромадження в організмі вугільної кислоти і призводить до розвитку ацидозу, а елімінація надлишку її з організму в обмін на кисень, що надійшов у нього, зумовлює розвиток алкалозу) і метаболічний (внаслідок надходження в організм надлишку кис- лот і лугів).

Існують різні фізіологічні і біохімічні механізми усунення ацидозу й алкалозу в організмі. Так, ацидоз усувається за раху- нок використання лужних компонентів буферних систем організ- му, насамперед гідрокарбонатного буфера. Білки, що дисоціюють при ацидозі за типом слабких основ, віддають Na+ для зв’язування кислот. Його місце в цих зв’язках займають іони вод-

101

ню кислот. Частково надлишок водню в обмін на К+ переміщуєть- ся з плазми крові в еритроцити і клітини тканин, зумовлюючи тим самим розвиток гіперкаліємії. Іони Н+ надходять також у кіс- ткову тканину в обмін на іони Na+ і Са++, внаслідок чого вміст останніх, як і калію, у плазмі крові зростає, тоді як кістки збід- нюються на кальцій.

Одночасно активізуються процеси виведення з організму кис- лот, насамперед вугільної, за рахунок почастішання дихання й елімінації надлишку вуглекислого газу через легені. Гіпервенти- ляція легень, як і гідрокарбонатний буфер, відіграє головну роль у компенсації метаболічного ацидозу. Газовий ацидоз усувається переважно за рахунок: переміщення іонів Н+ в еритроцити і зв’язування їх з гемоглобіном в обмін на іони калію; використан- ня лужного компонента бікарбонатного буфера; використання іонів калію, що вийшли з клітин тканин в обмін на іони Н+, а та- кож іонів натрію білків плазми крові для зв’язування іонів НСО3. При цьому зростають рівень бікарбонатів у крові, виділення вуг- лекислоти через нирки. Відбувається реабсорбція Na+ в обмін на іони NН+, і кислоти виділяються із сечею у вільному або зв’язаному вигляді у формі амонійних солей.

Алкалози трапляються рідше, переносяться важче й усувають- ся використанням кислотних компонентів буферних систем.

При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний матері- ал про: буферні системи організму; види ацидозу й алкалозу; ме- ханізми усунення ацидозів і алкалозів; наслідки для організму ацидозів і алкалозів; роль умов утримання і годівлі тварин у ви- никненні ацидозів та алкалозів.

Студент повинен уміти: визначати вид і ступінь порушення кислотно-лужної рівноваги, аналізувати отримані результати до- сліду, а також зміни в організмі.

vДослід 1. Вивчення патогенезу метаболічного ацидозу і механізму його усунення в організмі кроля після введення в кров молочної кислоти

Оснащення: два кролі; шприц на 5,0 мл з голкою, пробірки, лезо, вата, ефір, ксилол, спирт, гепарин, рН-метр, апарат Аструпа чи Ван-Слайка, пневмограф з кімографом, столик для фіксації кроля, ножиці, 1 % розчин молочної кислоти, центрифуга.

Хід досліду. 1. З крайової вушної вени кроля беруть кров. Для цього у місці взяття крові вистригають шерсть, роблять масаж вушної раковини, знежирюють ксилолом, а потім ефіром. Кров

102

можна брати із судини через введену в неї голку після надрізу лезом. Кров беруть у пробірку, оброблену розчином гепарину.

2.Кроля зважують, реєструють частоту дихання і пульсу (робо- ту серця) і вводять внутрішньовенно 1 % розчин молочної кислоти

зрозрахунку 2 мл на 1 кг маси тіла.

3.Протягом 5 – 10 хв після ін’єкції повторно реєструють часто- ту і характер дихання і пульсу. Беруть повторно пробу крові.

4.У цільній крові обох проб визначають кислотну ємність за визначеною методикою, а також визначають стан кислотно- лужної рівноваги за допомогою апарата Асрупа або лужний ре- зерв за допомогою апарата Ван-Слайка за існуючими до них ме- тодиками.

5.Отримані результати, їх аналіз і висновки заносять до про- токолу заняття.

Методика визначення кислотної ємності крові. Реактиви: 0,01

н розчин НС1; 1 н розчин NaOH; 1 % розчин фенолфталеїну; бю- ретки на 25 – 50 мол; склянки на 50 мол; піпетки 1,0 мл.

1.У дві склянки вносять по 10 мл 0,01 н розчину НСl. Потім у склянку № 1 додають 0,2 мл цільної крові.

2.Вміст першої склянки відтитровують 0,1 н розчином NaOH до помутніння і випадання пластівців.

3.Вміст другої склянки (контроль без крові) титрують після додавання 2 – 3 крапель 1 % розчину фенолфталеїну до появи незникаючого слабкорожевого кольору.

4.Від кількості мілілітрів 0,1 н розчину NaOH, затраченого на титрування контрольної проби, віднімають кількість мілілітрів цього розчину, використаного на титрування проби з кров’ю. Ре- зультат множать на 2000. Шукану величину виражають у мі- ліграм-процентах (мг%) (нормальний показник кислотної ємності крові в собак становить 450 – 550 мг%).

?Запитання для самоконтролю

1.Що таке основний обмін речовин?

2.Які основні процеси включає в себе обмін речовин?

3.Що таке катаболізм?

4.Що впливає на рівень основного обміну речовин в організмі?

5.Які бувають порушення основного обміну речовин?

6.Якими є причини посилення основного обміну, пов’язані з хворо-

бами?

7.Якими є причини зниження основного обміну?

8.Які основні порушення жирового обміну ви знаєте?

103

9.Якими є основні причини порушення розщеплення і всмоктування

жиру?

10.Які наслідки порушення проміжного обміну жирів?

11.Які види ожиріння розрізняють залежно від етіології?

12.Якими є основні патогенетичні чинники ожиріння?

13.Що таке гіпертрофічне ожиріння?

14.Які основні причини порушення холестеринового обміну?

15.Які чинники сприяють виникненню атеросклерозу?

16.Що таке гіперліпемія?

17.Коли виникає аліментарна гіперліпемія?

18.Які причини розвитку транспортної гіперліпемії?

19.Що сприяє розвиткові транспортної гіперліпемії?

20.Що є характерним для жирової дистрофії?

21.Якою є провідна ланка в патогенезі жирової інфільтрації?

22.Які можуть бути порушення обміну вуглеводів на різних етапах їх використання організмом?

23.Які бувають порушення анаболізму вуглеводів?

24.Які ви знаєте клінічні прояви порушення вуглеводного обміну?

25.Які чинники впливають на синтез і відкладання глікогену в печінці

ім’язах?

26.Які ви знаєте види гіперглікемії?

27.Коли розвивається аліментарна гіперглікемія?

28.Коли розвивається емоціональна гіперглікемія?

29.Коли розвивається панкреатична гіперглікемія?

30.В яких випадках розвивається гіпоглікемія?

31.Які наслідки гіпоглікемії?

32.Що є характерним для гіпоглікемічного синдрому жуйних?

33.Що таке цукровий діабет?

34.Які причини виникнення цукрового діабету?

35.Які зміни спостерігаються в організмі при інсуліновій недостат-

ності?

36.Який симптом характерний для цукрового сечовиділення (сечови- снаження)?

37.Які наслідки для організму має порушення вуглеводного обміну?

38.Внаслідок яких змін відбувається порушення білкового обміну?

39.В яких випадках відмічається позитивний азотний баланс?

40.В яких випадках спостерігається негативний азотний баланс?

41.Які причини викликають аліментарну білкову недостатність?

42.Які внутрішні причини порушення синтезу білка?

43.Який кінцевий результат білкового обміну при ушкодженні генетич- ного апарату?

44.Які основні механізми порушення обміну амінокислот в організмі?

45.Які зміни спостерігаються в організмі при порушенні дезамінування

ітрансамінування?

46.У яких випадках змінюється швидкість трансамінування?

47.Чим небезпечне для організму порушення декарбоксилювання?

48.Внаслідок порушення якої функції розвивається продуктивна гіпер- азотемія?

49.Внаслідок порушення якої функції розвивається ретенційна гіпер- азотемія?

104

50.Який наслідок від порушення синтезу сечовини в організмі спостері- гається найчастіше?

51.При яких захворюваннях порушуються утворення і виділення сечо- вої кислоти?

52.Якими є чинники ризику виникнення подагри?

53.В яких станах вода міститься в організмі?

54.Що таке гіпергідремія?

55.Що таке дегідратація?

56.Який стан організму призводить до розвитку дегідратації?

57.Втрата якої кількості води небезпечна для життя тварини?

58.Якими є наслідки дегідратації для організму?

59.Які види дегідратації ви знаєте?

60.Що таке набряк?

61.Що таке водянка?

62.Які види гіпергідремії ви знаєте?

63.Які основні чинники розвитку набряку?

64.Які бувають види набряку за механізмом розвитку?

65.Які є набряки залежно від причини їх виникнення?

66.Як змінюється кислотно-лужна рівновага в організмі при ацидозі?

67.Як змінюється кислотно-лужна рівновага в організмі при алкалозі?

68.Якими є межі коливання рН крові, вихід за які не сумісний з життям?

69.Якими є основні буферні системи, що беруть участь у підтриманні кислотно-лужної рівноваги в організмі?

70.Які ви знаєте основні види ацидозу й алкалозу за ступенем прояву?

71.Які основні види ацидозу за патогенезом?

72.Якою є провідна ланка в патогенезі метаболічного ацидозу?

73.Якою є провідна ланка в патогенезі респіраторного ацидозу?

74.Якою є провідна ланка в патогенезі метаболічного алкалозу?

75.Якою є провідна ланка в патогенезі респіраторного алкалозу?

76.Що характерне для компенсаторного ацидозу й алкалозу?

77.Що характерне для некомпенсаторного ацидозу?

78.Що характерне для некомпенсаторного алкалозу?

79.Якими є основні механізми усунення метаболічного ацидозу?

80.Якими є основні механізми усунення респіраторного ацидозу?

81.Якими є основні механізми усунення метаболічного алкалозу?

82.Якими є основні механізми усунення респіраторного алкалозу?

83.Якими є основні причини метаболічного ацидозу?

84.Якими є основні причини респіраторного ацидозу?

85.Якими є основні причини метаболічного алкалозу?

86.Якими є основні причини респіраторного алкалозу?

87.Що таке голодування?

88.Які види голодування ви знаєте?

89.Що характерне для повного голодування?

90.Що характерне для неповного голодування?

91.Що впливає на тривалість голодування?

91.Які основні внутрішні умови впливають на тривалість голоду- вання?

92.Які тварини найчутливіші до голодування?

93.Яка тривалість голодування у щурів?

105

94.Яка тривалість голодування у собаки?

95.Яка тривалість голодування у коней?

96.Які є періоди голодування за клінічним проявом?

97.Які періоди голодування розрізняють за патофізіологічним про-

явом?

99.Якою є послідовність використання ендогенних білків, жирів і вуг- леводів у процесі голодування?

100.Які види якісного голодування ви знаєте?

106