>НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНАРОБОТА

vДослід 1. Вивчення адсорбції комплементу активованим вугіллям

Хід досліду. 1. В пробірку № 1 вносять 1,5 мл гемолізину, в пробірку № 2 — 1,5 мл комплементу, в кожну із них додають по 0,2 г активованого вугілля.

2.Вміст пробірок змішують струшуванням, переносять їх у термостат на 30 хв при температурі 38 °С.

3.Після інкубації вміст пробірки № 1 фільтрують у пробірку

№3, а пробірки № 2 — в пробірку № 4. При використанні лійок діаметром 5 см кількість отриманого фільтрату не перевищує 0,5 мл.

4.У пробірку № 3 додають по 0,15 мл суспензії еритроцитів і комплементу, в пробірку № 4 — по 0,5 мл суспензії еритроцитів і гемолізину, в пробірку № 5 (контроль) — по 0,5 мл суспензії ерит- роцитів, гемолізину і комплементу. Вміст пробірок змішують і переносять їх у термостат при температурі 38 °С.

5.Через 30 хв пробірки виймають, оцінюють результати (на- явність і ступінь гемолізу), заносять їх до протоколу заняття. Зве- ртають увагу на відсутність гемолізу в пробірці № 3 і властивості комплементу адсорбуватись на активованому вугіллі.

AТеми рефератів

1.Імунокомпетентна система і її роль у створенні імунітету.

2.Клітинна кооперація в імунітеті.

3.Характеристика основних типів антитіл і їх роль в імуноло- гічних реакціях.

4.Аутоантигени та аутоімунні хвороби.

a Література

Використати літературу до занять 9, 10, 11.

>Заняття 11. АЛЕРГІЯ

Мета: вивчити в експерименті на тваринах механізм ви- никнення і розвитку, основні ознаки та особливості анафілаксії. Навчитись на прикладі анафілаксії аналізувати особливості роз-

56

витку змін в організмі на різних стадіях розвитку алергічних ре- акцій.

Під час підготовки до заняття необхідно засвоїти теоретичний матеріал про: визначення понять «алергія», «анафілаксія», «ідіо- синкразія»; види алергічних реакцій; місцеві та загальні прояви анафілаксії; стадії анафілаксії; алергічні реакції як різновид іму- нологічної реактивності; використання алергічних реакцій в діа- гностиці інфекційних та інвазійних хвороб; суть активної і паси- вної сенсибілізації; десенсибілізацію і антианафілаксію; пар- алергію; особливості перебігу алергічних реакцій у різних тварин; роль імунологічних і біохімічних чинників у розвитку алергічних реакцій.

Студент повинен уміти: виконувати внутрішньоперитонеальні, підшкірні, внутрішньовенні ін’єкції морським свинкам в умовах асептики й антисептики; анатомувати загиблих тварин; визнача- ти клінічний стан тварини в нормі і патології.

a Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 84 – 93.

Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 117 – 140.

Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 327 – 399.

Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Би- ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 48.

Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В.Биця, Л.Я.Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 48.

Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболе-

вания. — М.: Медицина, 1984.

vДослід 1. Визначення особливостей перебігу анафілаксії у морських свинок

Оснащення: морські свинки, шприці, голки, ножиці, скляна паличка, вата, спирт етиловий 60°, сироватка коняча.

Хід досліду. 1. За три тижні до досліду сенсибілізують морсь- ких свинок підшкірним уведенням 0,1 мл конячої сироватки.

2. У день досліду сенсибілізованій свинці внутрішньовенно або безпосередньо в порожнину серця вводять 1 мл цієї сироватки. Якщо сироватку ввести внутрішньочеревно в дозі 1 – 2 мл, то мо- жна спостерігати чітко виражену швидкоплинну анафілактичну реакцію в легкій формі без смертельного кінця.

57

3.Спостерігають за розвитком основних змін в поведінці тва- рини. У разі загибелі тварини роблять розтин трупа, приділяючи основну увагу стану серця і легень.

4.Результати досліду заносять до протоколу заняття. Роблять висновок про те, що функціональні зміни органів і систем є нас- лідком патобіохімічних змін, що виникають внаслідок утворення комплексу антиген — антитіло.

AТеми рефератів

1.Суть алергічних реакцій сповільненого типу і використання їх у ветеринарній практиці.

2.Алергічні хвороби тварин.

3.Імунологічна толерантність і її біологічна суть.

a Література

Клиническая иммунология и аллергология: В 3 т. / Под ред. Л.Йегера. — М.: Медицина, 1990.

Аллергия и иммунопатология / Под ред. Г.В. Порядина. — М.: ВУН МЦ МЗ РФ, 1999.

Руководство по гематологии / Под ред. А. І. Воробьева: В 2 т. — 2-е изд.,

перераб. и доп. — М.: Медицина, 1981. — Т. 1. — 448 с; Т. 2. — 386 с.

Пицкий В.І., Андрианова Н.В., Артамасова А.В. Аллергические заболева-

ния. — М.: Медицина, 1984.

Формирование аллергической реактивности / Под ред. Б.Ю. Падегимаса. — Вильнюс: Мокслас, 1983. — С. 231.

?Запитання для самоконтролю

1.Що таке реактивність?

2.На що спрямовані процеси реактивності (біологічне розуміння)?

3.Які є основні види реактивності?

4.Що лежить в основі видової реактивності?

5.Чим зумовлена індивідуальна реактивність?

6.Які є види індивідуальної реактивності?

7.В чому суть специфічної індивідуальної реактивності?

8.В чому суть неспецифічної індивідуальної реактивності?

9.Дайте визначення фізіологічної реактивності.

10.Дайте визначення патологічної реактивності.

11.Які ви знаєте форми патологічної реактивності залежно від її прояву?

12.Що таке резистентність?

13.Які є види резистентності?

14.Чим зумовлена пасивна резистентність?

15.Чим зумовлена активна резистентність?

16.Чим зумовлена первинна резистентність?

17.Чим зумовлена вторинна резистентність?

58

18.Що таке неспецифічна резистентність?

19.Що таке специфічна резистентність?

20.Яка роль нервової і ендокринної систем?

21.Яка система здійснює включення пристосовних реакцій?

22.Від яких властивостей нервових процесів залежить рівень реактивнос- ті і резистентності організму?

23.Що лежить в основі пристосовного процесу?

24.Які гормони в першу чергу беруть участь у реалізації пристосовного процесу на першому етапі?

25.Які гормони відіграють головну роль на другому етапі пристосовного процесу?

26.Дайте визначення імунологічної реактивності.

27.Які ви знаєте види і форми імунологічної реактивності?

28.Дайте визначення антигену.

29.За якими принципами класифікують антигени?

30.Яку структуру має молекула імуноглобулінів?

31.Які основні класи імуноглобулінів?

32.Які функції виконує імунокомпетентна система?

33.Які лімфоїдні органи є центральними?

34.Які лімфоїдні органи є периферійними?

35.Які основні системи імунокомпетентних клітин?

36.Яка роль головного комплексу гістосумісності в забезпеченні імунологічних реакцій?

37.Охарактеризуйте цитокіни, їх участь в імунних реакціях.

38.Який склад системи комплементу? Її роль в імунологічних реакціях.

39.Які імунні реакції відбуваються при потраплянні антигену в організм?

40.Які є види імунної відповіді?

41.Опишіть механізм розвитку гуморальної імунної відповіді.

42.Опишіть механізм розвитку клітинної імунної відповіді.

43.Які є шляхи знешкодження та виведення імунних комплексів з орга-

нізму?

44.Які існують варіанти утворення комплексів між антигенами та анти- тілами?

45.Яким є механізм формування імунологічної пам’яті?

46.Як відбувається регуляція імунних реакцій?

47.Що таке фагоцитоз?

48.У чому суть недостатності імунної системи?

49.Які є два види імунітету за часом прояву в онтогенезі?

50.Які є види імунітету за способом виникнення?

51.Назвіть два типи імунодефіцитного стану.

52.За якого стану організму виникає процес біологічної несумісності тка-

нин?

53.Що таке імунологічна толерантність?

54.Які є види імунологічної толерантності?

55.Які чинники викликають виникнення імунологічної толерантності?

56.Що таке алергія?

57.Яка загальна назва речовин, що викликають алергію?

58.Які ви знаєте види алергенів?

59.Які бувають види алергії залежно від реактивності організму?

60.Які основні форми алергічних реакцій?

61.Які основні типи алергічних реакцій за характером прояву?

62.Що лежить в основі алергічних реакцій негайного типу?

59

63.Які антигени і антитіла взаємодіють в алергічних реакціях сповільне- ного типу?

64.Наведіть приклади алергічних реакцій негайного типу.

65.Наведіть приклади алергії сповільненого типу.

66.Скільки часу потрібно для прояву алергії негайного типу?

67.Скільки часу потрібно для прояву алергії сповільненого типу?

68.Якими є основні стадії алергії?

69.Які є фази змін в організмі в патогенезі алергічних реакцій?

70.Коли розпочинається фаза імунних реакцій?

71.Коли закінчується фаза імунних реакцій?

72.Які зміни в організмі відбуваються у стадії імунних реакцій (перше введення антигену)?

73.Що таке сенсибілізація?

74.Які є види сенсибілізації?

75.Коли розвивається активна сенсибілізація?

76.Коли розвивається пасивна сенсибілізація?

77.Які є типи алергічних реакцій?

78.Що характерне для імунологічних реакції типу анафілактичних?

79.Що характерне для імунологічних реакції типу цитолізу?

80.Що характерне для імунологічних реакцій типу феномена Артюса?

81.Що характерне для імунологічних реакцій сповільненої гіперчутливості?

82.Що характерне для стимулюючих алергічних реакцій?

83.У чому суть патохімічної фази алергічних реакцій негайного типу?

84.Якими є головні умови розвитку алергічних реакцій?

85.У чому суть патобіохімічної фази алергічних реакцій сповільненого

типу?

86.Що таке анафілаксія?

86.Які є стадії анафілаксії?

88.Які умови потрібні для розвитку анафілактичного шоку?

89.Що таке десенсибілізація?

90.Які основні шляхи досягнення стану десенсибілізації?

91.В чому суть специфічної десенсибілізації?

92.Які основні шляхи неспецифічної десенсибілізації?

93.Що таке ідіосинкразія?

94.Що таке пара- і гетероалергія?

60

Частина ІІ

ТИПОВІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ

Тема 6 ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ

МІСЦЕВОГО КРОВООБІГУ І МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ

Теоретичні положення

До місцевих розладів кровообігу відносять гіперемію (активну і пасивну), ішемію, емболію, тромбоз і кровотечу.

Артеріальна (активна) гіперемія — збільшення кровонапов-

нення органу чи тканини внаслідок збільшення припливу крові за нормального її відтоку. Основною причиною артеріальної гі- перемії є розширення артеріальних судин (у тому числі прекапі- лярів) під впливом:

біологічно активних речовин — ацетилхоліну, серотоніну та інших судинорозширювальних медіаторів, що утворюються в ор- ганізмі;

фармакологічних засобів, які підвищують дилатацію судин;

фізичних, хімічних та біологічних чинників, що викликають збудження вазодилятаторів і пригнічення вазоконстрикторів ре- флекторним шляхом.

Основні ознаки артеріальної гіперемії: почервоніння органу

(тканини), збільшення його об’єму, місцеве підвищення темпера- тури, пульсація судин.

Наслідки артеріальної гіперемії: сприятливі — активізація обмінних процесів у даній ділянці; несприятливі — набряк тка- нин, розриви судин з наступним крововиливом, руйнування біо- логічного бар’єра між здоровою й ураженою тканинами з наступ- ним виходом у загальний кровоток продуктів розпаду тканин, мікробів (при абсцесах, пухлинах та ін.) (табл. 5).

Венозна (застійна, пасивна) гіперемія — збільшення кро-

вонаповнення органу чи тканини за рахунок ослаблення або при- пинення відтоку крові при збереженому нормальному притоку.

Причини венозної гіперемії: механічна непрохідність судин від здавлювання чи закупорки; недостатність кровообігу (серцева, судинна, змішана).

61

Таблиця 5. Місцеві розлади кровообігу

	Вид по-	Етіологія	Патогенез	Ознаки	Наслідки
	рушень
	Гіпер-	Безпосередній чи	Нейротонічна,	Почервонін-	Посилення об-
	емія	опосередкований	міопаралітич-	ня, збільшен-	міну речовин і
	артеріа-	вплив фізичних,	на, нейропа-	ня в об’ємі	функції органу;
	льна	хімічних чинників	ралітична	органу (тка-	розриви судини
	(актив-	на стінки артерій і	гіперемія —	нини), під-	з крововиливом;
	на)	артеріол	посилення	вищення міс-	порушення біо-
			кровонапов-	цевої темпе-	логічних
			нення органу	ратури	бар’єрів між па-
			чи тканини за		тологічно змі-
			рахунок поси-		неною і норма-
			лення при-		льною тканина-
			пливу артері-		ми, винос суб-
			альної крові		стратів (гнійно-
			за незмінного		го ексудату,
			відтоку її		клітин пухли-
					ни) з ушкодже-
					ної тканини в
					загальний кро-
					воток
	Гіпере-	Здавлювання від-	Ослаблення	Спочатку	Ослаблення
	мія ве-	відних судин, за-	відтоку веноз-	почервонін-	обміну речовин,
	нозна	купорка тромбами,	ної крові від	ня, потім си-	гіпоксія тканин,
	(пасив-	звуження їх про-	органу, тка-	нюшність	змертвіння (ко-
	на, за-	світу	нини без змін	тканини (ор-	лікваційний
	стійна)		інтенсивності	гану); спочат-	некроз); за на-
			відтоку арте-	ку підвищен-	явності анасто-
			ріальної крові	ня, а потім	мозів — розрос-
				зниження	тання сполучної
				місцевої тем-	тканини на
				ператури,	місці змертвілої
				збільшення	спеціальної
				об’єму органу	тканини (на
				(тканини)	кінцівках —
					слоновість)
	Ішемія	Спазм, звуження	Зменшення	Збліднення	Різке зниження
		судин, що прино-	або повне	ділянки чи	обміну речовин,
		сять кров, під	припинення	тканини,	гіпоксія, змерт-
		впливом хімічних	притоку арте-	зниження	віння тканин
		речовин; здавлю-	ріальної крові	температури,	(сухий чи коа-
		вання пухлинами,	до органу чи	зменшення в	гуляційний
		рубцями, закупор-	тканини без	об’ємі	некроз); при
		ка їх тромбами,	зміни інтен-		наявності кола-
		емболами; рефлек-	сивності від-		тералей — гіпо-
		торні впливи на	току венозної		й атрофія
		судини	крові

62

			Продовження табл. 5
Вид по-	Етіологія	Патогенез	Ознаки			Наслідки
рушень
Тромбоз	Ушкодження стін-	Прижиттєва	Див. Ішемія, венозна гіпере-
	ки судини; сприя-	закупорка	мія. Залежно від виду закупо-
	ють: посилення	просвіту суди-	реної судини і ступеня її заку-
	згортаючої або	ни зсілою	порки, а також місця розмі-
	ослаблення анти-	кров’ю (част-	щення судини; тромбоз арте-
	згортаючої систем,	кова чи пов-	ріальної судини приводить до
	зменшення швид-	на)	ішемії, венозної — до венозної
	кості току крові		гіперемії
Крово-	Порушення ціліс-	Вихід за межі	Артеріальна			При артеріа-
теча	ності стінки суди-	судинного	кров червона,			льній крово-
	ни фізичними, хі-	русла крові;	б’є фонтаном,			течі крововт-
	мічними і біологіч-	артеріальна	пульсує; ве-			рати бувають
	ними чинниками	(з артерій),	нозна кров			значними; при
		венозна (з	темна без			венозній —
		вен), капіляр-	пульсації;			істотними, але
		на (з капіля-	капілярна			зупинити їх
		рів), паренхі-	кров сочиться			легше; капі-
		матозна (з	з ушкодженої			лярна не має
		паренхімато-	тканини пові-			серйозних
		зних органів);	льно; відкрита			наслідків за
		відкрита і	кров виходить			нормального
		внутрішня	через ушко-			згортання
		кровотеча	джену шкіру			крові; при
			або слизову			паренхіматоз-
			носа назовні;			ній — крово-
			внутрішня —			втрати значні
			у закриті по-			через слабке
			рожнини			тромбоутво-
						рення і не-
						своєчасне її
						виявлення

Основні ознаки венозної гіперемії: спочатку почервоніння, по-

тім ціаноз (синюшний відтінок) органу чи ділянки; спочатку ко- роткочасне підвищення, а потім зниження температури; збіль- шення об’єму тканини чи органу.

Наслідки венозної гіперемії: у гострих випадках — набряк тканин; зниження обмінних процесів, порушення живлення тка- нин, відмирання тканин (колікваційний некроз); при наявності колатералей спостерігаються атрофія спеціальних клітин і зни- ження функції даного органу; розростання сполучнотканинних елементів (слоновість на кінцівках).

Ішемія, або місцева анемія, — зменшення кровонаповнення органу чи тканин внаслідок ослаблення припливу крові.

63

Причини ішемії: спазм артеріальних судин під впливом різних біологічноактивних речовин і фармакологічних засобів (норадре- наліну, адреналіну); здавлювання судин механічними чинника- ми (пухлини, розростання тканин, погано підігнана збруя тощо).

Ознаки ішемії: збліднення ділянки органу чи тканини, зни- ження температури, зменшення об’єму органу, болючість (при спазмах артеріальних судин).

Наслідки ішемії: порушення обміну речовин, що призводить до ослаблення функції органу; відмирання тканини (сухий чи коа- гуляційний некроз); атрофія тканини без заміщення її сполучно- тканинними елементами (у разі неповного припинення припливу крові). Наслідки для організму залежать насамперед від локалі- зації ішемічної ділянки (головний мозок, серце).

Емболія — закупорка просвіту судини сторонніми частинками, що заносяться током крові і не трапляються у крові за звичайних умов.

Причинами емболії можуть бути: пухирці повітря (повітряна емболія); крапельки жиру (жирова емболія); обривки тканин, тромбів та інші щільні частинки. Найчастіше емболюють артері- альні судини, особливо їх дрібні розгалуження, куди емболи за- носяться током крові.

Наслідком емболії може бути ішемія. Дуже рідко можуть ем- болюватися венозні судини, внаслідок чого розвивається венозна гіперемія.

Кровотеча — вихід крові за межі судини внаслідок ушкоджен- ня її стінки. Вихід крові за межі судини в тканину називають крововиливом. Значні крововиливи призводять до утворення ге- моекстравазативів чи гематом.

Залежно від виду судини розрізняють кровотечу артеріальну,

венозну, капілярну. Окреме місце займає паренхіматозна крово-

теча з ушкоджених паренхіматозних органів — печінки, селезін- ки, легень, бруньок і т.ін. Вона надзвичайно небезпечна, оскільки ендотеліальний шар стінки судин паренхіматозних органів по- збавлений властивості загортатися усередину при ушкодженні й у такий спосіб сприяти затримці, а потім і зупинці кровотечі.

Розрізняють також зовнішню (відкриту) кровотечу, коли кров виходить у відкритий простір, і внутрішню, коли кров виходить у закриті порожнини. Остання небезпечна тим, що її важко діагно- стувати.

Наслідки кровотечі: значна крововтрата призводить до пору- шення функцій тканин і органів аж до загибелі тварини.

Тромбоз — прижиттєве утворення згустку крові в судинному руслі чи у місці його ушкодження.

64