60.Що таке екзогенна отрута?

61.Що таке ендотоксини?

62.Що ви розумієте під аутоінтоксикацією?

63.Коли спостерігається ретенційна аутоінтоксикація?

64.В яких випадках виникає резорбційна аутоінтоксикація?

65.Що ви розумієте під біологічним ушкоджувальним чинником?

66.Які умови потрібні для розвитку інфекційного процесу?

67.Які шляхи поширення інфекційних хвороб?

68.Що таке мікробні екзотоксини?

69.Що таке мікробні ендотоксини?

70.З чого складається механізм ушкоджувальної дії біологічних чинників?

71.Які можуть бути наслідки для організму від дії біологічного агента?

72.Які умови утримання тварин вважаються несприятливими?

73.Які умови годівлі тварин вважаються несприятливими?

74.Які умови експлуатації тварин є несприятливими?

75.Чи можуть умови годівлі, утримання і експлуатації тварин самі по собі викликати хворобу?

Тема 4

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ КЛІТИНИ

Теоретичні положення

В основі порушення діяльності органа, тканини, цілісного ор- ганізму лежить ушкодження клітини, тобто порушення структури на клітинному і субклітинному рівні і, як наслідок, порушення її функції. Причому ушкодження клітин може бути наслідком не тільки безпосереднього впливу патогенного чинника, а й прояву захисно-пристосувальних, захисно-компенсаторних механізмів, дія яких спрямована на усунення хвороботворного агента або на- слідків його ушкоджувального впливу на організм.

Знання основних закономірностей і механізмів ушкодження клітини дає змогу з’ясувати механізм виникнення і розвитку ба- гатьох хвороб, прояви законів (переходу кількісних змін у якісні, єдності і боротьби протилежностей, заперечення заперечення) і категорій (причина і наслідок, форма і зміст, явище і суть) мате- ріалістичної діалектики.

Патофізіологічні прояви ушкодження клітин поділяють на специфічні і неспецифічні (табл. 4).

Специфічні патофізіологічні прояви відображують характер дії ушкоджувального чинника (порушення цілісності при дії ме- ханічних чинників, утворення вільних радикалів під впливом іонізуючого випромінювання тощо).

42

Таблиця 4. Патофізіологія клітини

Патофізіологічні	Специфічні		Неспецифічні
прояви ушкоджен-
ня
Етіологія	Фізичні, хімічні і біологічні ушкоджувальні чинники
Патогенез: харак-	Порушення	цілісності	Зміни однотипні і вини-
тер змін	тканин під	впливом	кають незалежно від ха-
	механічних,	термічних	рактеру ушкоджувально-
	ряду хімічних чинників		го чинника:	порушення
	поява вільних радика-		структури і властивостей
	лів під впливом іонізу-		білків, ліпідів та нуклеї-
	ючих променів тощо		нових кислот
Прояв			Зміни сорбційних влас-
			тивостей білків, осмотич-
			не ушкодження мембран,
			активація	мембранних
			фосфорліпаз,	перекисне
			окиснення ліпідів
Порушення функ-	Порушення обміну калію		і натрію, води, зниження
ції	активності окисно-відновних процесів, загальний
	ацидоз тканин, кальцифікація тканин, зменшення
	функціональної активності клітини
Захисно-компенса-	Активація гліколізу і окиснювального фосфорилю-
торні реакції	вання, посилення роботи Na – K і Са насосів, акти-
	вація репаративних процесів, гіперфункція клітини
Наслідки	Загибель клітини. Компенсація наслідків ушко-
	дження

Неспецифічні прояви спостерігаються незалежно від харак- теру ушкоджувального агента; мають загальний (неспецифічний) характер за будь-якого ушкодження. Знання механізму і законо- мірностей виникнення та розвитку неспецифічних проявів ушко- дження клітини дає ключ до розуміння патогенезу тієї чи іншої хвороби.

Під впливом будь-якого ушкоджувального чинника, як прави- ло, відбувається денатурація (зміна природи) білка. Вона буває зворотною і незворотною, залежно від того, які саме структури молекули змінюються. Оскільки денатурації можуть підлягати всі без винятку білки, то її наслідком можуть бути: порушення проникності мембрани, які зумовлюють зміни мембранного по- тенціалу, обміну електролітів і води, зміни активності ферментів, передусім цитоплазматичних і мітохондріальних, які індукують гальмування окисно-відновних процесів у тканинах і, як наслі- док, накопичення кислих продуктів, загальний ацидоз тканин. У

43

зоні ушкодження накопичується надлишкова кількість іонів кальцію, відбувається кальцифікація тканин.

Наведені та ряд інших неспецифічних патофізіологічних про- явів при ушкодженні клітини спричинюють порушення функції тканини в зоні ушкодження, паранекроз, некробіоз або некроз її. Змінюються й інші властивості тканин (наприклад, сорбційні), підвищується гідрофільність.

>Заняття 8. ЗМІНИ ФІЗИКО-ХІМІЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ ТКАНИН ПРИ УШКОДЖЕННІ

Мета: вивчити в експерименті in vitro зміни властивостей біл- ків тканин після їх ушкодження; показати патологічні прояви ушкодження, захисно-компенсаторні реакції при ушкодженні клітин (тканин), прояв законів і категорій матеріалістичної діа- лектики в патології.

Під час підготовки до заняття студенти повинні засвоїти тео- ретичний матеріал про: структуру клітини, основні властивості і функції мембрани, цитоплазми і субклітинних структур; роль на- трієво-калієвого насоса клітин в трансмембранному транспорті в нормі і при ушкодженні; дислокацію і роль ферментних систем в обміні речовин та енергії в клітині; роль іонів кальцію в ушко- дженні клітини; специфічні і неспецифічні патофізіологічні про- яви ушкодження клітини; парабіоз, паранекроз, некробіоз, нек- роз; пероксидне окиснення ліпідів і ушкодження мембран; лізо- соми і їх роль в патогенезі порушення діяльності клітини після її ушкодження; мітохондрії і їх роль в діяльності клітини в нормі і патології.

a Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 93 – 99.

Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 141 – 149.

Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Биця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 33.

Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 97 – 109.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Три-

ада-Х, 2000. — С. 16 – 43.

Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 43 – 95.

Мусил Я. Основы биохимии патологических процесов: Пер. с чеш. — М.: Медицина, 1985.

44

vДослід 1. Виявлення зміни гідрофільності колоїдів тканин при їх ушкодженні

Оснащення: м’язи свіжозабитих жаб, ваги аптечні, розчини лугу й кислоти, склянки, фільтрувальний папір, 0,65 % розчин натрію хлориду.

Хід досліду. 1. Беруть три однакові шматочки м’язів (близько

1г).

2.Один шматочок (контроль) переносять у 0,65 % розчин на- трію хлориду, два інших (дослідних) — в кислоту і луг.

3.Через 30 хв усі шматочки виймають з розчинів, видаляють надлишкову вологу фільтрувальним папером і порівнюють їх маси.

4.Результати дослідження і висновки заносять до протоколу заняття. Звертають увагу на те, що кисле і лужне середовища, будучи ушкоджувальними для тканин, змінюють (збільшують) гідрофільність їх колоїдів.

bНАВЧАЛЬНОРОБОТА -ДОСЛІДНА

vДослід 1. Визначення в експерименті in vitro зміни сорбційних властивостей еритроцитів під впливом хімічних чинників

Хід досліду. 1. У дві пробірки вносять по 1—2 мл гепаринізо- ваної крові тварин.

2.У пробірку № 1 додають фізрозчин із розрахунку 0,1 мл на 1 мл крові, у пробірку № 2 — таку саму кількість 1 % розчину ди- етилтіокарбамату (антиоксидант). Можна застосовувати й інші речовини, які порушують проникність мембран.

3.Обидві пробірки переносять на 30 хв у термостат при темпе- ратурі 38 °С.

4.Із крові двох проб готують мазки, фіксують, фарбують їх за Романовським — Гімза і досліджують під мікроскопом з імерсій- ною системою.

5.Результати досліджень заносять до протоколу, звертаючи увагу на кількість зафарбованих у голубий колір еритроцитів у мазках крові № 1 та № 2.

45

AТеми рефератів

1.Роль проникності мембран у порушенні функції клітин.

2.Взаємовідношення місцевого і загального при ушкодженні клітин організму.

3.Механізм порушення проникності мембран.

a Література

Бергельсон Л.Д. Биологические мембраны. — М.: Наука, 1975. — С. 180. Клегг П., Клегг А. Гормоны, клетки организма: Пер. с англ. — М.: Мир,

1971.

Либерман Е.А. Живая клетка. — М.: Наука, 1982.

Зачик А.Ш., Чурилов П.П. Основы обшей патологии. — СПб: ЭЛБИ-СПб, 1999. — С. 112 – 135, 161 – 162.

Використати також літературні джерела до заняття 8.

?Запитання для самоконтролю

1.Які основні причини ушкодження клітини?

2.Чим характерні специфічні прояви ушкоджень клітини?

3.Наведіть приклади специфічних проявів ушкодження клітини.

4.Чим характерні неспецифічні (загальні) прояви ушкодження клітини?

5.Назвіть основні неспецифічні прояви ушкодження клітини.

6.Перелічіть основні органели клітин, ушкодження яких суттєво впливає на функції клітини.

7.Які зміни відбуваються в ендоплазматичному ретикулумі при його ушкодженні?

8.Які зміни спостерігаються в мітохондріях при їх ушкодженні?

9.Які зміни спостерігаються в лізосомах при їх ушкодженні?

10.Які зміни спостерігаються в рибосомах при їх ушкодженні?

11.Які наслідки ушкодження ендоплазматичного ретикулуму і рибосом?

12.Які наслідки ушкодження мітохондрій?

13.Які основні властивості клітини змінюються при її ушкодженні?

14.Внаслідок порушення яких основних процесів у клітині порушується її самовідновлення?

15.Порушення яких основних процесів у клітині приводить до зміни її спеціалізованої функції?

16.Якими є наслідки обмінних порушень на рівні цілісної клітини?

17.Що таке дистрофія?

18.Які є основні види дистрофій?

19.Які дистрофічні процеси можуть відбуватись у клітині?

20.Які основні форми порушення тканинного росту?

21.Які основні види гіпербіотичних процесів?

22.Які основні види гіпобіотичних процесів?

23.Що таке гіпертрофія?

24.Які ви знаєте види гіпертрофії?

46