29. Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.

Отёк - это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Виды отеков: По происхождению: застойные; почечные; воспалительные; кахексические; аллергические; эндокринные; токсические; нейрогенные; голодные; печеночные. По патогенезу: гемодинамические, онкотические, осмотические, мембраногенные, лимфогенные. Патогенетические механизмы развития отеков: 1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продол­жающейся ее фильтрации. 2 Онкотический механизм развития отека. Отек развивается вследствие: а)понижения онкотического давления (Pонк крови) гипоонкия крови обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Б) повышения Ронк межклеточной жидкости носит локальный характер, что определяет и регионарную форму отека. 3. Осмотический механизм развития отека. Отек развивается вследствие: а)понижения осмотического давления (Р_осм) крови- Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые асстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития при нарушении его выраженной формы. Б) повышения Росм межклеточной жидкости- носит ограниченный характер. 4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами повышения ее проницаемости явля­ются: а) перерастяжение стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии); б) повышение их «порозности» (при избытке гистамина, серотонина в тканях); в) повреждение эндотелиальных клеток и округление их (при действии токсинов, гипоксии, ацидоза и др.); г) нарушение структуры базальной мембраны (в условиях активации ферментов). Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницаемости стенок сосудов белки плазмы крови начинают выходить в ткань. 5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения

оттока жидкости по лимфатическим сосудам.

44. Наследственные формы нарушений жирового обмена.

Болезнь Вольмана- редкое аутосомно-рецессивное заболевание, кот в первые недели жизни прояв-ся рвотой, диареей со стеатореей, гепатоспленомегалией и двусторонним кальцинозом надпочечных желез. Дети умирают в возрасте до 6 мес. Генетический дефект состоит в отсутствии кислой липазы лизосом, что обуславливает накопление эфиров холестерина в лизосомах печени, селезенки, надпочечных желез, гемопоэтической системы и тонких кишок. Болезнь Шюллера Кристиана- хар-ся отложением в клетках грануляционной ткани, разрастающейся в костях и в большинстве внутр-х органов, холестерина и его эфиров. При этом характерны деструктивные изменения в костях. Болезнь Ниманна Пика. Наблюдается отложение фофсфатида сфингомиелина в стенках различных органов. Генетический дефект состоит в дефиците сфингомиелиназы. Болезнь прояв-ся резким увеличением печени и селезенки, замедлением психического развития ребенка, появ-ем слепоты и глухоты. Амавротическая семейная идиотия- явл-ся результатом отложения ганглиозидов в клетках нервной системы, что сопровождается атрофией зрительных нервов, а также слабоумие. Болезнь гоше. При этом заболевании в связи с отсутствием гликоцереброзидазы. Цереброзиды откладываются в макрофагальных клетках селезенки, печени, л/у и костного мозга. Ведущими симпатами заболевания явл-ся спленомегалия, увеличение печени, а также изменения в костях, прояв-с в виде остеопороза.